温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢血红素氧合酶表达的影响

目的观察温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢血红素氧合酶1(HO-1)、血红素氧合酶2(HO-2)的影响,探讨温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法按随机数字表法将40只SD雌性大鼠分为正常组、模型组、温经汤低剂量组(低剂量组)、温经汤高剂量组(高剂量组),每组10只。低剂量组、高剂量组于造模的第1天开始,分别按14.66、29.32g/(kg.d)-1给予温经汤灌胃,每日1次,连用2周。其余两组给予同体积的蒸馏水。采用血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法测定血浆一氧化碳(CO)活性;采用免疫组织化学SP法检测卵巢颗粒细胞和黄体细胞HO-1、HO-2蛋白表达;采用原位杂交法检测卵巢颗粒细胞和黄体细胞HO-1、HO-2 mRNA的表达。结果高剂量组、低剂量组大鼠血浆碳氧血红蛋白(COHb)活性较模型组明显增强(P<0.05或P<0.01);卵巢颗粒细胞、黄体细胞HO-1、HO-2蛋白表达,HO-1 mRNA、HO-2 mRNA表达加强(P<0.05或P<0.01)。结论温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用可能与调节HO-1、HO-2水平有关。     

桃红四物汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢血管舒-缩因子的影响

目的:观察桃红四物汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢血管舒-缩因子及卵巢功能的影响。方法:将大鼠置于0℃~1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型,采用阴道涂片检测大鼠动情周期;采用放射免疫法测定血清E2、P、T水平;剖取卵巢,制成10%的匀浆,测定ET-1、NO、Ang-2、CGRP活性。结果:模型组大鼠动情周期延长,血清E2、P、T明显下降,卵巢组织匀浆ET-1、Ang-2活性升高,NO、CGRP活性降低,与正常组比较有统计学意义;桃红四物汤组动情周期缩短,血清E2、P、T明显升高,卵巢组织匀浆ET-1、Ang-2活性降低,NO、CGRP活性升高,与模型组比较有统计学意义。结论:桃红四物汤通过调节血管舒缩功能,改善生殖激素水平治疗寒凝血瘀型妇科疾病。     

散瘀镇痛颗粒对寒凝血瘀大鼠模型生殖激素及卵巢血管舒-缩因子的影响

目的 观察散瘀镇痛颗粒对寒凝血瘀模型大鼠生殖激素及卵巢血管舒-缩因子的影响,探讨散瘀镇痛颗粒治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法 复制大鼠寒凝血瘀模型,散瘀镇痛颗粒混悬液连续灌胃2周,采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平;剖取卵巢,制成匀浆,测定内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)活性。结果 与模型组比较,散瘀镇痛颗粒组血清E2、P、T明显升高,卵巢组织匀浆ET-1活性降低,CGRP活性增强,差异有统计学意义(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01)。结论 散瘀镇痛颗粒能够调节大鼠卵巢血管舒-缩因子的变化,提升生殖激素水平。     

愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾组织血红素氧合酶-1和血红素氧合酶-2表达的影响

目的观察愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏组织血红素氧合酶(HO)-1、HO-2的影响,探讨其治疗糖尿病肾病作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组。采用皮下注射链脲佐菌素法复制模型,对照组和治疗组给予相应药物灌胃,正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,收集尿液测定24 h尿蛋白(Upro)、尿肌酐(Ucr),断头取血测定一氧化碳(CO)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),采用免疫组织化学法检测肾脏组织HO-1、HO-2的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠BUN、24 h Upro、Scr升高,肌酐清除值(Ccr)、血浆CO降低,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显减弱(P0.01);与模型组比较,治疗组和对照组BUN、24 h Upro、Scr明显下降,Ccr、血浆CO活性升高,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显增强(P0.05,P0.01);与对照组比较,治疗组24 h Upro降低,血浆CO活性升高,肾脏组织HO-1、HO-2表达明显增强(P0.05,P0.01)。结论愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗作用,可能是通过HO/CO系统实现的。     

加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠子宫内膜ER、PR表达的影响

目的 观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠性激素及子宫内膜ER、PR表达的影响,完善加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周.择动情间期断头取血,采用放射免疫法检测血清E2、P;取子宫进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P值下降,子宫内膜ER、PR表达降低,差异有统计学意义(均P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,治疗组血清E2、P值水平升高,子宫内膜ER、PR表达增强,差异有统计学意义(均P＜0.01或P＜0.05),血清E2、P值及子宫内膜ER表达恢复至正常水平(均P ＞0.05).结论 加减温经汤可通过调节卵巢激素分泌,增强子宫内膜雌孕激素受体表达,改善子宫功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病.     

加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响

目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响,探讨加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周。择动情间期断头处死大鼠,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T);取双侧卵巢组织,冰盘操作,匀浆后检测总胆红素(TBIL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均明显降低,MDA升高,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经加减温经汤治疗后,与模型组比较,大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均升高,MDA降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),除血清T和卵巢MDA,其他值均恢复至正常水平(均P>0.05)。结论加减温经汤可通过改善卵巢的氧化损伤状态,恢复卵巢功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病。     

艾灸对卵巢储备功能减退大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的:观察艾灸对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响,探讨艾灸对卵巢储备功能的保护效应机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、激素组,每组10只。模型组、艾灸组、激素组均采用雷公藤多苷片混悬液灌胃制备DOR大鼠模型,空白组灌胃等体积的0.9%氯化钠溶液,每日1次,连续灌胃14 d。激素组在造模即日起采用激素序贯疗法连续干预14 d;艾灸组在造模即日起每日给予双侧"肾俞"或"关元""中脘"艾灸治疗,两组穴隔日交替,每次10 min,连续14 d。每日采用阴道脱落细胞涂片观察大鼠的动情周期,统计各组大鼠动情周期紊乱率。干预结束后,采用HE染色观察各组大鼠卵巢组织学形态;ELISA法检测各组大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测各组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1蛋白水平;实时PCR(TaqMan探针法)检测各组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠动情周期紊乱率升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和激素组大鼠动情周期紊乱率降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清FSH、LH、MDA含量增多(P<0.01),血清E2、AMH、SOD含量减少(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和激素组大鼠血清FSH、LH、MDA含量减少(P<0.01,P<0.05),血清E2、AMH、SOD含量增多(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达减少(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和激素组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达增多(P<0.01)。结论:艾灸可以降低DOR大鼠的动情周期紊乱率,改善血清性激素水平和抗氧化应激能力,其机制可能与调控Nrf2/HO-1信号通路有关。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型子宫内膜异位症大鼠激素及其受体的影响

目的:探讨少腹逐瘀治疗寒凝血瘀型子宫内膜异位症(EMs)的作用机理。方法:采用大鼠自体移植法和冰水浴法建立寒凝血瘀型EMs模型,观察少腹逐瘀汤对模型大鼠血液流变学、血清E2、P含量及异位内膜组织中ER、PR表达的影响。结果:少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型EMs大鼠全血黏度、血浆黏度及FIB、TT和APTT有显著改善作用(P0.05或P0.01);对血清E2及异位内膜组织中ER的表达均有抑制作用(P0.05)。结论:少腹逐瘀汤通过改变EMs大鼠血瘀状态、降低EMs大鼠血清E2水平及异位组织ER的表达,起到治疗EMs的作用。     

黄连素对痰湿型多囊卵巢综合征大鼠的治疗作用及疗效机制研究

目的:探讨黄连素对痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及疗效机制。方法:雌性SD大鼠颈后皮下注射INS+HCG构建痰湿型PCOS大鼠模型。PCOS模型大鼠随机均分为模型组和黄连素组(n=10),另选取10只正常SD大鼠作为空白组,黄连素组予黄连素2次/d灌胃给药,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,连续30 d。观察动情周期,间期取材称重,检测血清甾体激素、糖脂代谢水平及糖耐量试验,RT-PCR法测定卵巢CYP17和CYP19mRNA表达及子宫Glut4 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,模型组大鼠动情周期明显延长,体质量、卵巢、子宫和性腺旁脂肪重量明显增加,血清甾体激素LH、T、E2水平及LH/FSH比值明显升高,脂代谢指标TG、LDL水平明显升高,OGTT结果显示各时段血糖、FINS水平、HOMA-IR指数均显著增高;(2)与模型组比较,黄连素组大鼠动情周期明显缩短,大鼠体质量、卵巢、子宫和性腺旁脂肪重量明显降低,血清中LH、T、E2水平及LH/FSH比值明显降低,血清TG、LDL水平明显降低,OGTT结果显示各时段血糖、FINS水平、HOMA-IR指数均明显降低。(3)与空白组比较,模型组大鼠卵巢中CYP17a1 mRNA表达明显升高,CYP19a1mRNA表达明显降低,子宫中Glut4mRNA表达明显降低;与模型组比较,黄连素组大鼠卵巢中CYP17a1 mRNA表达明显降低,CYP19a1mRNA表达明显升高,子宫中Glut4mRNA表达明显升高。结论:黄连素能够改善痰湿型PCOS模型大鼠糖脂代谢异常,调控血清甾体激素水平,起到治疗PCOS生殖障碍与代系异常的作用;其改善生殖障碍的分子机制为上调卵巢CYP19a1基因及子宫Glut4基因的表达,下调卵巢CYP17a1基因的表达。     

针刺对卵巢储备功能减退模型大鼠血清炎性因子及卵巢组织Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路的影响

目的探讨针刺对卵巢储备功能减退模型大鼠动情周期的影响及可能作用机制。方法将40只动情周期正常的SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、激素组,每组10只。除空白组外,其余3组大鼠予雷公藤多苷片混悬液按50mg/(kg·d)连续灌胃14天建立卵巢储备功能减退大鼠模型。针刺组在每日雷公藤多苷灌胃1h后进行针刺干预,选取"肾俞""关元""中脘"穴,每次行针10s,共留针10min。同时激素组进行雌激素、孕激素序贯疗法。实验第8天起观察大鼠动情周期,第15天采用HE染色法观察各组大鼠卵巢中卵泡、黄体发育情况;检测大鼠血清激素[包括抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)]及炎性因子[包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素21(IL-21)、白细胞介素10(IL-10)]水平;检测卵巢组织中转录因子核因子E_2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达及Nrf2、HO-1、核苷酸结合寡聚化结构域受体3(NLRP3)mRNA相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠的动情周期延长或紊乱,生长卵泡颗粒细胞层减少,黄体萎缩,闭锁卵泡和炎性浸润增多;血清AMH、E_2、IL-10水平降低,FSH、TNF-α、IL-21水平升高,卵巢组织中Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达降低,NLRP3 mRNA升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组及激素组生长卵泡颗粒细胞层增多,闭锁卵泡和炎性浸润减少;血清AMH、E_2、IL-10升高,FSH、IL-21下降;卵巢组织中Nrf2、HO-1蛋白和mRNA增高,NLRP3 mRNA降低(P0.05或P0.01)。针刺组和激素组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺能够恢复卵巢储备功能减退模型大鼠的动情周期,有效调节大鼠性激素水平,可能通过Nrf2/HO-1信号通路抑制NLRP3 mRNA表达,从而抑制炎症反应。     

自发性高血压大鼠血红素氧合酶的基因表达

目的 :探讨高血压时血红素氧合酶 -一氧化碳系统的状态。方法 :选取自发性高血压大鼠 (SH R)及与之相匹配的正常血压大鼠 (WKY)各 8只 ,应用 RT-PCR技术检测主动脉血管平滑肌细胞血红素氧合酶基因表达。结果 :SHR的血管平滑肌细胞血红素氧合酶基因表达较 WKY明显降低。结论 :血红素氧合酶基因表达降低在高血压的发病中可能具有重要作用     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的:观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响.方法:选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只.运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平.结果:VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低(P<0.01),桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用.     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的：观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响。方法：选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只。运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平。结果：VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低（P〈0.01）,桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用。     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

中药周期疗法对卵巢早衰大鼠性激素和抑制素B的影响

目的:观察探讨中药周期疗法治疗卵巢早衰的疗效及作用机制。方法:24只大鼠分空白组、模型组、中药组各8只,模型组和中药组用腹腔注射顺铂法制备卵巢早衰动物模型,造模后中药组用促排卵汤和调助汤按动情周期灌胃,以放免法检测大鼠血清性激素水平、酶联免疫法检测抑制素B。结果:中药组大鼠雌二醇、血清抑制素B升高,促卵泡生成素下降。结论:中药周期疗法可使卵巢早衰大鼠受损卵巢的内分泌功能恢复。     

电针对PCOS合并IR大鼠下丘脑瘦素/Kisspeptin信号的影响

目的:通过电针对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠生殖内分泌与代谢功能的同时调节,探讨其与影响下丘脑瘦素(LEP)/Kisspeptin(KP)信号传导的关联性。方法:3周龄SD雌性大鼠以硫酸普拉睾酮钠皮下注射联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS合并IR模型,建模后随机分为模型组、西药组、电针组,继续高脂饲料喂养。另设空白组,每组8只。电针组大鼠予三阴交、关元、中脘、足(后)三里穴位电针治疗,西药组大鼠予二甲双胍溶液灌胃,连续治疗28 d。检测血清T、LH、FSH、LEP、FINS和FPG水平变化,计算HOMA-IR;HE染色观察卵巢形态学变化;实时PCR法检测下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA和GnRH mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测下丘脑LEP和KP蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠性激素紊乱、糖脂代谢异常(P<0.01),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达降低且Kiss-1 mRNA、GnRH mRNA及KP蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠血清LH、LEP水平及HOMA-IR降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),GnRH mRNA表达降低(P<0.05);西药组大鼠血清T、LH、LEP、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05或P<0.01),下丘脑LEP mRNA表达升高(P<0.01)。西药组和电针组大鼠卵巢结构均较模型组改善,电针组大鼠血清T、LH、FSH、LEP、FINS、FPG水平,HOMA-IR,下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA及GnRH mRNA表达,以及LEP及KP蛋白表达与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预PCOS合并IR大鼠,可影响下丘脑LEP/KP信号传导,可能是电针同时调节糖脂代谢与生殖内分泌治疗PCOS的机制。     

青心酮对活化RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳及TNF-α表达的影响

目的观察青心酮对活化 RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳(Hemeoxygenase-1/carbon monoxide,HO-1mRNA/CO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法用 LPS 做刺激剂,建立活化细胞模型。分别用 RT-PCR 法检测 HO-1mRNA 的表达,血红蛋白结合法检测 CO 的相对含量,Western-blot 方法检测 TNF-α蛋白质的表达。结果 10~(-5)mol/L 青心酮使活化巨噬细胞 HO-1mRNA 表达增加,CO 增加,TNF-α蛋白表达下降。结论青心酮上调活化 RAW264.7细胞株 HO-1mRNA/CO 的表达,抑制 TNF-α蛋白的产生,这可能是 DHAP 抗炎作用机制之一。     

乌梅丸拆方对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,探讨不同治法的作用机制及该方寒热并用在治疗溃疡性结肠炎中的配伍意义。方法:以UC大鼠为研究对象,ELISA测结肠组织细胞因子(TNF-α等)及炎性因子(PGE2等)含量,比色法检测结肠组织和血清SOD活性,测算脾指数、结肠指数等。结果:与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组大鼠死亡率、体温、脾指数均降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1、PGE2含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);温热组结肠组织PGE2、TNF-α、IL-1含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);寒凉组大鼠体温、脾指数降低,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05);补益组大鼠死亡率、脾指数、体温降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05)。结论:寒热配伍是乌梅丸方中治疗溃疡性结肠炎的主要配伍形式,其主要机制为调节细胞因子间平衡,减少炎性介质等;乌梅丸各拆方通过不同的作用机制对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

逍遥散加减方对高催乳素血症大鼠卵巢自分泌及旁分泌机制的影响

目的:探讨逍遥散加减方对高催乳素血症大鼠模型卵巢自分泌及旁分泌机制的影响。方法:采用腹腔注射甲氧氯普胺制成高催乳血症大鼠模型,随机分为6组:空白组、模型组、逍遥散加减方高、中、低剂量组(分别予以逍遥散加减方60、30、15g·kg^-1·d^-1)、溴隐亭组0.001g·kg^-1·d^-1,药物治疗30d后通过免疫组化检测大鼠卵巢组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子2(IGF-2)阳性结果的表达;采用MTT检测卵巢颗粒细胞存活率及增殖率;采用ELISA法测定卵巢抗苗勒试管激素(AMH)的含量;采用PCR检测血清促卵泡激素受体(FSHR)的含量。结果:与空白组比较,模型组IGF-1、AMH、FSHR、卵巢颗粒细胞存活率、细胞增殖显著减少(P<0.05,P<0.01);逍遥散加减方中、低剂量组IGF-1显著降低(P<0.01),逍遥散加减方低剂量组AMH及卵巢颗粒细胞存活率显著降低(P<0.05),溴隐亭组IGF-1、卵巢颗粒细胞存活率显著降低(P<0.05);与模型组比较,逍遥散加减方高剂量组AMH、IGF-1、卵巢颗粒细胞存活率显著升高(P<0.01,P<0.05),逍遥散加减方高剂量组细胞增殖率及FSHR升高(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散加减方高剂量组通过提高IGF-1、FSHR及AMH的含量调节卵巢自分泌/旁分泌机制,进而提高动物模型卵巢颗粒细胞存活率。