黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的观察黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨其"健胃""败胃"的量效机制。方法采用劳形与劳神制作劳倦过度脾虚模型。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和黄连大、中、小剂量组,每组10只。各给药组给予相应药液灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d。观察各组脾虚大鼠一般情况、胃肠运动功能及MTL、GAS含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率、MTL和GAS含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄连小剂量组胃内残留率明显降低,小肠推进率、MTL和GAS含量明显升高(P0.05,P0.01);黄连大剂量组小肠推进率、MTL含量明显降低(P0.05)。结论黄连大剂量"败胃"、小剂量"健胃",其量效机制可能与直接调节胃肠运动,或通过调节胃肠激素的分泌调节胃肠运动有关。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠胃肠激素水平的影响

目的:探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠胃肠激素水平和小肠吸收功能的影响。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒,1.75g/kg)、运脾颗粒高、中、低剂量组(4.20、2.10、1.05 g/kg),每组10只,采用特制高脂饲料喂养建立厌食症大鼠模型,造模和给药期间监测大鼠的体质量和摄食量,采用ELISA法测定各组大鼠血清胃泌素(GAS)及生长抑素(SS)含量,取胃窦部胃壁组织,制备组织匀浆,ELISA法测定胃窦GAS及SS含量。结果:造模后大鼠体质量和24小时摄食量明显减少,血清和胃窦GAS含量明显降低、SS含量明显升高(P0.05);给药后,运脾颗粒不同剂量组大鼠体质量和24小时摄食量均有不同程度的增加,高、中剂量组血清GAS均升高,胃窦GAS升高,胃窦SS降低(P0.05)。结论:运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠胃肠激素水平具有一定的调节作用。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

胃动方Ⅰ对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及作用机制

目的探讨胃动方Ⅰ对胃肠动力的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及西沙必利组,胃动方Ⅰ大、中、小剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用甘草溶液灌胃复制胃肠动力障碍大鼠模型。造模成功后第2d,空白对照组、模型组大鼠予蒸馏水,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;胃动方Ⅰ大、中、小剂量组分别按生药10.8、3.6、1.2mg/kg,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;西沙必利组按剂量1.4mg/kg,容积按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d。观察各组大鼠胃排空率、小肠推进率以及胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、血管活性肠肽（VIP）的变化。结果胃动方Ⅰ组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS、VIP含量与模型组及西沙必利组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,胃动方Ⅰ大、中剂量组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS升高,VIP含量降低。胃动方Ⅰ小剂量组小肠推进率与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胃动方Ⅰ具有胃肠激素良性改善作用,其对胃肠动力的促进作用,可能与其可提高胃排空率及MTL、GAS水平,降低VIP水平有关。胃动方Ⅰ与小肠推动率存在相关性,且呈明显量效关系。     

红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响,探讨HPS改善胃肠动力障碍的作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机选取12只为空白组,其余60只采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养方式制备DGP模型,成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和HPS高、中、低剂量组。阳性药组给予枸橼酸莫沙必利3.5 mg/(kg·d)灌胃,HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 0.12、0.06、0.03 g/(kg·d)药液灌胃,空白组和模型组给予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。造模及给药期间观察大鼠一般状况、随机血糖及体质量。给药8周后,测定胃肌电慢波频率、振幅,计算胃排空率及小肠推进率,ELISA检测大鼠胃窦组织生长抑素(SS)、胃饥饿素(Ghrelin)和血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量,HE染色观察胃窦病理形态。结果与空白组比较,模型组大鼠一般情况变差,随机血糖显著升高(P0.01),体质量、胃排空率、小肠推进率、胃肌电慢波频率和振幅均显著降低(P0.01),SS含量显著增加(P0.01),Ghrelin及GLP-1含量显著减少(P0.01),胃黏膜出血、水肿,胃腺充血坏死,腺体排列不规则,胃小凹结构破坏;与模型组比较,各给药组一般状况好转,随机血糖显著降低(P0.01),阳性药组及HPS高剂量组大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率、胃肌电慢波频率和振幅显著升高(P0.01,P0.05),SS含量显著减少(P0.01),Ghrelin和GLP-1含量显著增加(P0.01),胃黏膜损伤程度明显减轻,胃小凹结构较为完整。结论 HPS通过控制血糖、促进胃排空、调节胃肠激素及修复胃黏膜损伤发挥改善胃肠动力障碍的作用。     

温脾实肠法组方治疗脾阳不足泄泻的实验研究——对组织中胃肠激素水平的影响

目的:观察温脾实肠法组方对脾阳不足泄泻大鼠回肠组织中胃肠激素活性的影响,探讨温脾实肠方治疗脾阳不足泄泻的机理。方法:SD大鼠60只,除正常对照组外,其余各组采用苦寒药物加饮食失节法建立大鼠脾阳不足泄泻动物模型,并给予相应药物治疗14天,末次给药1h,取大鼠回肠组织,测定脾阳不足泄泻大鼠回肠组织中胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)和生长抑素(SS)水平。结果:脾阳不足泄泻模型组大鼠回肠组织中GAS、MOT和SS含量与正常组比较明显降低,经药物治疗后,附子理中丸组、温脾实肠方各剂量组的大鼠回肠组织中GAS、MOT和SS含量均高于脾阳不足泄泻模型组,其中温脾实肠方大剂量组和中剂量组可明显升高大鼠回肠组织中GAS、MOT和SS含量,与模型组比较具有显著性差异。结论:温脾实肠方治疗脾阳不足泄泻与升高大鼠回肠组织中GAS、MOT和SS含量有关。     

厚朴和凹叶厚朴对实验性胃肠动力障碍的药效作用差异研究

目的:比较厚朴和凹叶厚朴缓解实验性胃肠动力障碍的药效。方法:采用左旋精氨酸和硫酸阿托品诱导的鼠胃肠动力障碍模型。观察给予厚朴和凹叶厚朴水煎剂后炭末排出时间?胃内残留率、小肠推进率、血清D-木糖含量、血清胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的改变。同时应用Bliss法计算ED50。结果:厚朴和凹叶厚朴均能不同程度的缓解实验性胃肠动力障碍,降低胃内残留率、促进小肠推进率、增加血清D-木糖含量及血清MTL和GAS水平;并且按上述指标计算出2种药物的ED50,发现厚朴凹叶厚朴。结论:同凹叶厚朴相比,厚朴缓解胃肠运动功能障碍的作用较优。     

疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响

目的:探讨疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响。方法:制备糖尿病胃轻瘫模型大鼠,按体质量随机分为模型组、西药对照组和疏肝和胃丸高、中、低剂量组,疏肝和胃丸3个剂量组分别给予临床剂量1、2、4倍灌胃,西药对照组予临床剂量1倍的多潘立酮灌胃,另设正常对照组,与模型组均灌胃等体积蒸馏水。各组用药4周后检测胃排空率、肠推进率、胃蠕动功能、胃血流量、血清胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)和胰高血糖素(GLG)含量。结果:与模型组相比,疏肝和胃丸高、中、低3个剂量组胃排空率、胃蠕动频率及幅度、胃血流量等指标均显著增高,血清MOT、GAS、GLG含量均显著降低,差异均有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。结论:疏肝和胃丸能促进糖尿病模型大鼠胃动力,可能与增加胃血流量、改善胃肠组织缺血缺氧、调节胃肠激素功能有关。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响及可能作用机制。方法将120只大鼠随机分为空白组10只和造模组110只。造模组建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,造模成功的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组[0.3 g/(kg·d)]、吗叮啉组[0.005 g/(kg·d)]及半夏泻心汤高[1.7 g/(kg·d)]、中[0.85 g/kg)、低[0.425 g/(kg·d)]剂量组各10只。连续灌胃1周,测定各组大鼠胃残留率、肠推进率,胃窦组织胃动素(MOT)、血管活性肽(VIP)、生成抑素(SS)和P物质(SP)含量,空腹血糖(FGB)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果与空白组比较,模型组大鼠胃残留率及肠推进率,胃窦组织VIP、SS、MOT、SP水平,FGB、IRI及FINS差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组胃残留率和胃窦组织VIP水平明显下降;半夏泻心汤高、中、低剂量组胃窦组织SS水平和给药前后FGB水平、IRI明显下降,胃窦组织MOT、SP水平明显升高(P0.05或P0.01);半夏泻心汤中剂量组肠推进率明显升高(P0.05)。结论半夏泻心汤能缓解糖尿病胃轻瘫大鼠症状,促进胃肠吸收功能,降低血糖,从而改善胰岛素抵抗。     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠空腹血糖与胃肠激素调控作用的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病大鼠空腹血糖与胃肠激素调控作用的研究。方法:采用链脲佐菌素(treptozocin,STZ)法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定空腹血糖(FGB)、活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胃动素(MOT)、sp物质(SP)含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg与二甲双胍浓度在1.80g/kg对糖尿病大鼠皆具有显著的降糖作用,减少VIP、SS分泌的同时增加MOT、SP分泌。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠FGB的调控作用可能与减少VIP、SS分泌和增加MOT、SP分泌有关。     

胃动灵对肝郁、脾虚大鼠模型胃肠运动影响的实验研究

根据中医理论建立胃肠运动障碍大鼠模型;用放射免疫法测得血清MTL(胃动素)、SS(生长抑素)及胃残留率、小肠推进比;结果:胃动灵可使大鼠胃残留率下降,MTL水平上升,使小肠推进比及SS水平改变。提示:肝郁脾虚是胃肠运动障碍的主要病因病机,胃动灵治疗胃肠运动障碍的机理之一可能是通过提高MTL水平,调正SS水平,降低胃残留率改善小肠推进状况使胃肠运动恢复正常生理机能。     

益气增液颗粒对脾虚SD大鼠胃肠粘膜分泌及免疫功能影响的初步研究

目的:探讨益气增液颗粒对脾虚大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MOL)、胃液中分泌性免疫球蛋白IgA(sIgA)含量的影响.方法:大黄煎液造成脾虚大鼠,用放射免疫法测定GAS、MOL、sIgA的含量变化.结果:脾虚模型组大鼠GAS、MOT含量低于正常对照组,sIgA含量高于正常对照组;妈咪爱和益气增液颗粒低、中、高剂量均对紊乱的GAS、MOT、sIgA有不同程度的调节作用.结论:胃肠粘膜分泌GAS、MOL功能的减弱和局部免疫功能的紊乱很可能是脾虚的重要病理生理学改变之一,益气增液颗粒防治脾虚证的一条重要途径可能是通过调节胃肠粘膜分泌和免疫功能实现的.     

胃肠舒的药理作用研究

目的:探讨胃肠舒(黄连、吴茱萸等)在调节胃肠功能、保护胃黏膜、止痛、止泻方面的药理作用.方法:观察本品对正常及新斯的明所致小鼠小肠运动亢进和胃排空影响;对无水乙醇诱发大鼠胃溃疡的影响;对大鼠胃液分泌的影响;对蓖麻油所致腹泻的影响;对醋酸诱发疼痛的影响;对大鼠小肠吸收功能的影响.结果:胃肠舒对正常小鼠肠推进无明显影响,对机能亢进小鼠小肠推进有抑制作用;本品可抑制胃排空;抑制胃液分泌;降低胃液酸度和胃蛋白酶活性;对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤有明显的保护作用;减少扭体次数,使小鼠累计稀便次数减少,小肠吸收减弱.结论:本品具有使机能紊乱的胃肠功能恢复正常、减轻胃黏膜损伤及止痛止泻的作用.     

基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化探讨“见肝之病,知肝传脾”的客观性

目的:基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化,初步探讨"见肝之病,知肝传脾"的客观性,为未病先防,已病防传提供科学依据。方法:SD大鼠16只,雄性,体重(180±20)g,采用随机数字表法分为正常组和模型组,每组8只。采用慢性束缚应激法复制肝郁大鼠模型,观察比较两组大鼠的外观状态、体重增长情况、血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)的含量以及尿D-木糖排泄率(UD-x ER)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长量降低(P0.05);血清中ALT、AST含量升高(P0.05),GAS、MTL、CCK含量降低(P0.05),SS含量升高(P0.05),尿D-木糖排泄率降低(P0.05)。结论:肝郁证候的出现常常伴随着脾虚证候,肝脏功能的损伤与胃肠激素的变化、小肠吸收功能的下降密切相关,初步表明"见肝之病,知肝传脾"的客观性。     

莱菔子对胃肠积热大鼠胃肠动力的影响

目的观察莱菔子对胃肠积热大鼠胃肠动力的影响,并探讨其作用机制。方法选择60只SPF级雄性大鼠,随机分为正常组、胃肠积热组及莱菔子低、中、高、超高(0.015、0.03、0.06、0.12 g/mL)剂量组。正常组给予普通饲料喂养,胃肠积热组、莱菔子各剂量组给予高热量饲料喂养及52%牛奶溶液,莱菔子各剂量组给予莱菔子混悬液灌胃干预。观察各组大鼠体征,取大鼠胃及结肠组织做HE染色,行小肠推进实验,用ELISA法检测血清中胃饥饿素(Ghrelin)、胃泌素(GAS)、P物质(SP)、一氧化氮(NO)的含量。结果胃肠积热组及莱菔子各剂量组大鼠体质量明显低于正常组(P 0.05)。胃肠积热组、莱菔子低剂量组、中剂量组小肠推进率明显低于正常组(P 0.05),超高剂量组小肠推进率高于胃肠积热组(P 0.05)。胃肠积热组、莱菔子低剂量组、中剂量组血清中Ghrelin含量明显低于正常组及超高剂量组(P 0.05)。胃肠积热组血清中NO含量高于正常组、莱菔子高剂量组、超高剂量组(P 0.05);胃肠积热组、莱菔子低剂量组血清SP含量明显低于正常组(P 0.05),而超高剂量组血清NO含量则明显高于胃肠积热组(P 0.05)。各组大鼠血清中GAS含量未见明显差异(P0.05)。结论莱菔子可以升高胃肠积热大鼠血清中Ghrelin、SP含量,降低NO含量,增强小肠推进作用,从而促进胃肠积热大鼠的胃肠动力,但其作用与剂量有关,大剂量莱菔子的推动作用更加明显。     

清热化滞颗粒促胃肠动力作用机制研究

目的:探讨清热化滞颗粒对胃肠动力的影响。方法:测定实验大鼠胃蛋白酶的活性、胃酸含量;小鼠小肠推进率、小鼠血浆胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的水平。结果:清热化滞颗粒能提高大鼠胃蛋白酶活性并对盐酸阿托品负荷小鼠小肠推进功能具有促进作用,与空白对照组及药物对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型建成后,小鼠血浆SS的含量增加,MTL、GAS含量降低;灌喂清热化滞颗粒后SS降低,MTL、GAS增加,且与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清热化滞颗粒治疗小儿积滞化热证的作用机制可能与其通过调节胃肠激素,促进胃肠蠕动,从而促进胃肠动力有关。     

和胃调中汤对大鼠胃动力及胃肠激素的影响

目的 观察和胃调中汤对大鼠胃动力及胃肠激素的影响.方法 通过观察大鼠胃内色素相对残留率,观察和胃调中汤对胃排空作用的影响,通过测定血中胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、生长抑素(somatostatin,SS)、P物质(substance,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP),判定和胃调中汤对大鼠胃肠激素的影响.结果 和胃调中汤使胃内色素相对残留率下降,也可以使大鼠血中VIP水平下降、SP水平下降、SS水平升高、MTL水平升高和GAS水平升高.结论 和胃调中汤具有促进胃排空和调节胃肠激素的作用.     

砂仁复方制剂对水浸应激致胃肠动力障碍的改善作用研究

目的考察砂仁复方制剂对胃肠动力障碍的改善作用并初步探究其作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、砂仁复方制剂高、中、低剂量组。除正常组外,其他组采用慢性束缚水浸应激法复制大鼠胃肠动力障碍模型,以多潘利酮为阳性对照,观察砂仁复方制剂对大鼠胃肠动力障碍的影响:测定大鼠胃排空率及小肠推进率,ELISA法检测血浆胃泌素(Gastrin, GAS)、胃动素(Motilin, MTL)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide, VIP)及生长抑素(Somatostatin, SS)水平;western blot检测大鼠结肠组织L型钙离子通道α2亚基的表达;Q-PCR检测大电导钙激活钾离子通道蛋白、电压门控钠离子通道β2亚基表达情况。结果砂仁复方制剂能改善水浸应激导致的胃肠动力障碍,包括促进胃排空,降低胃残留率;在激素水平提高GAS、MTL的含量,降低SS含量;上调L型钙离子通道α2亚基蛋白表达量。结论砂仁复方制剂对慢性束缚水浸应激法诱导的胃肠动力障碍有明显改善作用,这一改善作用与升高GAS、MTL含量,降低SS含量,上调L型钙离子通道蛋白表达量有关。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的]观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法]SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 m L/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液(2 mg/kg),20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果]与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低(P0.05,P0.01),小肠推进率显著升高(P0.01)。[结论]仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。