从脾阴虚论治功能性消化不良

饮食厚味以及七情之变等化热化火,使营阴受损,伤及脾阴,故功能性消化不良脾阴虚者较常见,应从脾阴虚辨治,用甘淡滋补脾阴法,甘淡乃实脾之大法,甘能补脾,能缓中,甘剂为补脾阴之要药。     

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠空肠组织黏蛋白表达的影响

目的观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠空肠组织黏蛋白(MUC)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组和滋补脾阴方药组。采用复合方法建立脾阴虚证动物模型,连续38 d,滋补脾阴方药组于造模第25～38日予滋补脾阴方药药液灌胃,正常对照组和模型组予生理盐水灌胃。免疫组化观察大鼠空肠组织MUC的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠空肠组织MUC2蛋白表达有降低趋势,MUC3和MUC5AC蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组比较,滋补脾阴方药组大鼠MUC2蛋白表达有上调趋势,MUC3蛋白表达明显降低(P0.001),MUC5AC蛋白表达有下调趋势。结论滋补脾阴方药可改善脾阴虚模型大鼠MUC的表达。     

六味地黄丸(汤)药理研究及临床应用新进展

六味地黄丸(汤)为临床中滋补肾、肝以及补脾阴的代表方剂,近年来,我国医学界对其一直进行深入研究,并发现六味地黄丸(汤)的临床用途以及新的药理作用。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究

目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质内质网应激的影响

目的观察脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质磷酸化(p)RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2α-亚单位(eIF2α)、p-eIF2α、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的变化,探讨脾阴虚糖尿病相关认知下降发病机制及滋补脾阴方药的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、糖尿病组、脾阴虚组、脾阴虚糖尿病组(病证组)、脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药组(治疗组)。采用高脂喂养4周联合小剂量链脲佐菌素注射方法建立2型糖尿病模型。在此基础上采用饮食不节、劳倦过度及灌服伤阴药方法建立脾阴虚糖尿病模型。治疗组给予滋补脾阴方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃,连续15 d,取大脑皮质。采用Western Blot、RT-PCR方法观察PERK、eIF2α、p-eIF2α、GRP78表达变化。结果糖尿病组、脾阴虚组、病证组PERK、p-eIF2α蛋白表达及GRP78 mRNA表达较对照组增强(P0.05),糖尿病组、病证组GRP78蛋白表达较对照组增强(P0.05),治疗组上述分子表达较糖尿病组、病证组均减弱(P0.05)。结论内质网应激参与脾阴虚糖尿病相关认知下降的发病,滋补脾阴方药通过减轻内质网应激改善学习记忆障碍。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织和外周组织丙酮酸脱氢酶1α蛋白表达的影响

目的探讨滋补脾阴方药改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、糖尿病组、脾阴虚组、脾阴虚糖尿病组(病证组)、脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药组(治疗组)。采用高脂饮食喂养4周联合小剂量链脲佐菌素注射方法建立2型糖尿病模型。在此基础上采用饮食不节、劳倦过度及灌服伤阴药方法建立脾阴虚糖尿病模型。治疗组给予滋补脾阴方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃,连续15 d。取大脑皮质、海马及胃、肝组织,采用Western blot观察各组丙酮酸脱氢酶1α(PDHE1α)蛋白表达变化。结果糖尿病组和病证组大鼠皮质PDHE1α表达低于空白组(P0.05),治疗组皮质和胃组织PDHE1α较病证组升高(P0.05)。各组大鼠海马及肝组织中PDHE1α蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论滋补脾阴方药能够调节大脑皮质及胃组织中PDHE1α蛋白表达,改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍。     

试论唐宗海对补脾阴的贡献

清代著名医学家唐宗海在其《血证论》中提出了滋补脾阴学说。并主张以甘淡濡润之品滋补脾阴。笔者认为唐代对脾阴学说有所发微创新,试择几点,以供同道参考。一、立脾阴学说羽翼东垣     

滋补脾阴方药挥发油的提取与分析

目的:研究滋补脾阴方药中挥发油的提取工艺、化学成分及其抗癌活性。方法:采用L_9(3~4)正交试验设计,以滋补脾阴方药挥发油的得率为指标,考察提取时间、浸泡时间、粉碎度、液固比对得率的影响;GC-MS法分析挥发油成分,采用峰面积归一化法确定各成分的相对含量;MTT法检测滋补脾阴方药对卵巢癌A2780细胞的增殖作用。结果:最佳工艺条件:提取时间为6 h,浸泡时间为2 h,粉碎度为10目,液固比为6∶1;GC-MS法测定挥发油成分,共鉴定出20个化合物,占总挥发油组分的99.46%,其主要成分为倍半萜类和单萜类。结论:正交设计法用于提取滋补脾阴方药挥发油工艺的优选准确、可靠;GC-MS方法可用于分析滋补脾阴方药挥发油中的化学成分,且挥发油具有较好的抗癌作用,可为滋补脾阴方药的开发应用研究提供参考。     

脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的:探讨脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织蛋白激酶C(PKC)活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阴虚的现代生物学基础。方法:采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阴虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型大鼠肝、脾组织PKC活性。结果:健脾益气和滋补脾阴中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P<0.01)。其中,滋补脾阴中药对肝组织细胞浆作用尤为明显,可使其恢复到正常水平。结论:脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;脾气虚与脾阴虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和滋补脾阴中药能够调节脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中滋补脾阴中药的作用靶点可能在肝组织细胞浆。     

滋补脾阴中药的网络药理学机制分析＊

目的 运用网络药理学的方法探究滋补脾阴中药的分子作用机制。方法 将滋补脾阴方剂中使用频次较高且历代医家对其滋补脾阴功效有明确论述的山药、茯苓、白芍、扁豆、芡实作为研究对象，检索TCMSP和STITCH数据库得到其活性化学成分和靶点，此后将靶点信息导入STRING数据库构建滋补脾阴中药靶点之间的相互作用（PPI）网络，并通过PageRank算法对网络中的节点打分筛选关键靶点。同时将靶点信息导入DAVID数据库进行KEGG通路富集分析，通过TTD数据库分析潜在靶点关联疾病。利用Cytoscape软件，分别构建潜在靶点PPI网络、中药-活性化合物-关键靶点网络，最后使用AutoDock软件进行分子对接并对其作用机制进行了初步探讨。结果 筛选出滋补脾阴中药核心靶点15个，信号通路98条，这类中药可能通过，参与人体物质代谢、免疫、造血、炎症反应等过程发挥其滋补脾阴的作用。其作用机制可能与HIF-1信号通路、胰岛素抵抗、药物代谢-细胞色素P450、花生四烯酸代谢、mTOR信号通路等信号通路有关。分子对接结果表明，关键靶点VEGFA、PTGS1及PTGS2与熊果酸等化合物有较强结合力。结论 基于网络药理学的方法得到滋补脾阴中药调节的关键靶点和通路，为探究滋补脾阴中药的作用机理提供数据支撑，从而为更加深入的探究脾阴学说提供思路。     

滋脾饮的临床应用

<正> 滋脾饮是午雪峤老中医根据小儿脾胃功能薄弱,而致“阴常不足”所自拟的滋补脾阴的方剂,应用于临床,收到较满意效果。滋脾饮由山药、莲子肉、扁豆、内金、山楂、麦芽、白芍、薏苡仁、葛根、大枣组成。本方由滋补脾阴之山药、莲子肉、扁豆为君;以消食补脾之内金、山楂、麦芽为臣;以平肝扶脾之白芍、薏苡仁为佐;以升发清阳之葛根,补脾和胃之大枣为使。全方具有补脾而     

浅谈唐容川脾阴学说及其应用

脾胃学说,《内经》以降,李东垣从中气不足立论,重升阳益气,温补脾胃。清代著名医家唐容川的《血证论》在前贤的基础上提出了滋补脾阴学说。他从阴阳,脏腑学说等方面论述了脾阴存在的客观性,指出了脾阴的实质及其作用。以中、西汇通观点,说明脾阴之物质基础。治疗上取甘淡濡润之品以滋补脾阴。提出了脾阴虚、胃阴虚的辨证论治方案,补前贤之未备,丰富、发展了祖国医学的脾胃理论。立脾阴学说羽翼东垣《内经》以降,系统论治脾胃病者,首推李东垣。他先后著成《内外伤辨惑论》、《脾胃论》等书,系统论述了脾胃病的病因、病机、     

滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1α蛋白表达的影响

目的观察滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1α蛋白表达的影响,探讨其改善糖尿病脑病大鼠认知功能的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病脑病组和滋补脾阴方药组,每组5只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射法建立2型糖尿病大鼠模型。于STZ注射后第7、12、16日分别进行空腹血清胰岛素(FSI)检测、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)。滋补脾阴方药组给予滋补脾阴方药灌胃,其余组给予等体积生理盐水灌胃,共16d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;Western blot检测大鼠海马和皮质PDHE1α蛋白表达。结果糖尿病脑病组大鼠随机血糖、FSI水平较空白对照组明显升高(P0.01)。OGTT结果显示,糖尿病脑病组大鼠从30 min开始,各时间点血糖均高于空白对照组大鼠(P0.01),且120 min血糖仍高于0 min血糖。ITT结果显示,糖尿病脑病组大鼠血糖下降速率低于空白对照组。水迷宫实验结果显示,第3日起,糖尿病脑病组大鼠逃避潜伏期较空白对照组明显延长(P0.05),出现空间记忆能力损伤;滋补脾阴方药组大鼠第3、5日逃避潜伏期较糖尿病脑病组明显缩短(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,糖尿病脑病组大鼠海马和皮质PDHE1α蛋白表达明显低于空白对照组(P0.01,P0.05),滋补脾阴方药组大鼠PDHE1α蛋白表达较糖尿病脑病组明显升高(P0.05)。结论糖尿病脑病认知功能损伤可能与PDHE1α蛋白表达降低有关,滋补脾阴方药可能通过提高脑组织PDHE1α蛋白表达改善糖尿病脑病大鼠的学习记忆能力。     

补脾阴方用药规律

脾阴是水谷所化生之精微物质,是脾脏功能活动的物质基础。具有滋生血脉、化生气血,灌溉濡润脏腑经络,营养肌肉四肢百骸的作用。脾阴虚多因有饮食失调、劳倦过度、忧思过虑、六淫之邪、或用药误治汗吐下太过、久病虚损等。临床表现有运化失司,阴虚内热,濡养无权3个方面。脾阴虚证治疗原则为"滋养脾阴",补脾阴以甘味为主,当取"甘平"之法,补脾阴强调气阴兼顾,补脾阴注意阴血同源,补脾阴注重调畅气机,补脾阴不忘胃纳。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马内质网应激影响的研究

目的:探讨滋补脾阴方药(ZiBu PiYin Recipe,ZBPYR)对脾阴虚糖尿病大鼠海马内质网应激相关分子表达的影响。方法:高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)注射建立2型糖尿病模型,在此基础上,通过复合因素造模的方法建立脾阴虚糖尿病模型,以水迷宫实验评价模型大鼠是否出现学习记忆障碍,之后观察各组大鼠海马内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和真核转录因子2的α亚单位(eukaryotic translation initiation factor 2 subunitα,eIF2α)表达的变化。结果:ZBPYR治疗后GRP78 mRNA水平降低(P0.05),GRP78、磷酸化PERK、磷酸化eif2α蛋白水平明显降低(P0.05),与脾阴虚糖尿病组相比,差异有统计学意义。结论:滋补脾阴方药可能是通过影响内质网应激PERK信号传导改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。     

从脾阴虚论治胰腺癌相关性腹泻30例

[目的]探讨从脾阴虚论治胰腺癌相关性腹泻的治疗效果。[方法]运用滋补脾阴中药治疗胰腺癌相关性腹泻30例,随机分组为治疗组(滋补脾阴中药组),对照组(常规治疗)。检验两组患者的中医症状总疗效、积分、消失时间与病程的关系。[结果]治疗组与对照组腹泻消失时间有显著差异,优于对照组(P<0.05)。治疗组与对照组在中医症状总疗效、积分与病程无显著差异。[结论]运用滋补脾阴中药治疗胰腺癌相关性腹泻有一定疗效,值得进一步研究。     

脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究

目的：本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究，探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律，进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制，从而为脾实质的研究提供客观依据。方法：建立大鼠脾阴虚证衰老模型，观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化；观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控。结果：脾阴虚衰老状态下，大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多，线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降，滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失，提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力。结论：脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变，滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用。     

李培生运用六味地黄汤经验举隅

六味地黄汤(原方作丸)系《小儿药证直诀》方,由熟地黄、山药、山萸肉、茯苓、泽泻、丹皮组成。功能滋补肝肾,兼补脾阴。然是方补中有泻,寓泻于补,有开有合,相辅相成,主治肝肾不足、虚火上炎之证。家父临证时,尝     

脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究

目的:本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究,探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律,进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制,从而为脾实质的研究提供客观依据.方法:建立大鼠脾阴虚证衰老模型,观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化;观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控.结果:脾阴虚衰老状态下,大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降,滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力.结论:脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变,滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用.     

滋补脾阴方药对脾阴虚证模型大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响

目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响.方法:将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和滋补脾阴方药组,每组6只,除正常对照组外,其余各组采用饮食不节、过度劳倦、温里药伤阴的方法构建脾阴虚证大鼠模型,连续给予相应药物2周.采用ELISA法检测大鼠血清血管活性肠肽(vasoactiv...