葛根枳椇子复合制剂对肝损伤保护作用的研究

目的:观察葛根枳椇子复合制剂对CCl4所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:按临床成人剂量的1、10、30倍设低、中、高3个剂量组,给小鼠经口灌胃35天;用四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型;测定各组小鼠血清ALT、AST活性,并取肝脏进行病理组织学检查。结果:与模型对照组比较,各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低(P0.01);高剂量组肝细胞坏死程度显著减轻(P0.05)。结论:葛根枳椇子复合制剂对肝损伤具有明确的保护作用。     

葛根枳椇子栀子胶囊解酒护肝功效研究

目的:观察葛根枳椇子栀子胶囊对血液乙醇浓度,肝组织酒精代谢关键酶、抗氧化酶活性及血清中肝毒性生物标志物含量的影响,探讨其解酒护肝作用机制。方法:采用顶空-气相色谱法(HS-GC)检测大鼠酒后不同时间血液乙醇浓度;检测急性酒精中毒小鼠肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;检测急性酒精性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平。结果:葛根枳椇子栀子胶囊低剂量组大鼠酒后30 min、中剂量组酒后60 min、高剂量组酒后30、60、90、120、180 min血液乙醇浓度均显著低于模型组(P0.01或P0.05)。葛根枳椇子栀子胶囊中、高剂量组小鼠肝组织ADH活性显著高于模型组(P0.05),高剂量组肝组织ALDH和SOD活性显著高于模型组(P0.05或P0.01),而MDA含量显著低于模型组(P0.05)。葛根枳椇子栀子胶囊中、高剂量组小鼠血清ALT含量均低于模型组,但差异无统计学意义(P0.05),而血清AST含量显著低于模型组(P0.05)。结论:葛根枳椇子栀子胶囊具有明显的解酒护肝作用,这可能与其增强肝乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性,加速乙醇在体内代谢,减少自由基及脂质过氧化物的产生,保护肝细胞膜完整性相关。     

葛根对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:从动物实验的角度观察葛根对化学性肝损伤的保护作用。方法:0.12%CCl4花生油溶液经腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,解剖取肝脏称重,计算肝脏指数。结果:中、低剂量葛根组能微弱降低小鼠血清中ALT和AST的水平,高剂量组小鼠血清中的ALT和AST的水平有所升高,肝脏指数以联苯双酯组偏高。结论:提示葛根水提取物对小鼠CCl4肝损伤模型具有一定的保护作用趋势。     

葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体 CYP450含量及CYP2E1活性的影响

目的:考察经典解酒方葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体细胞色素P450( CYP450)含量及细胞色素P450-2E1( CYP2E1)活性的影响.方法:实验小鼠分葛根散高、中、低剂量组、正常对照组和模型对照组,各给药组分别给予葛根散水煎剂(按生药量计,20,10,5 g·kg-1)ig,对照组代以等体积蒸馏水,每天1次,连续10 d;每天给药30 min后,模型对照组和各给药组以15 mL·kg-1 56％白酒ig,正常对照组代以等体积蒸馏水,以血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏系数为参考指标,制备急性酒精性肝损伤小鼠模型;取小鼠肝组织检测葛根散对肝微粒体CYP450含量及CYP2E1活性的影响.结果:与正常对照组比较:模型对照组血清ALT、AST水平及肝脏系数显著升高(P＜0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量及CYP2E1活性显著提高(P＜0.01).与模型对照组比较:葛根散各剂量组血清ALT,AST水平及大剂量组肝脏系数呈明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量明显增多(P＜0.01)且有剂量差异性(P＜0.05),CYP2E1活性显著降低(P＜0.01)且有剂量差异性(P＜0.01).结论:葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝功能具有良性干预作用,能提高酒精性肝损伤小鼠肝微粒体CYP450含量和降低CYP2E1活性.     

保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、力克组、保肝颗粒高、中、低剂量组。护肝片组ig给予0.7 g·kg-1·d-1,力克组为1.18 g·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9,6.45,3.225 g·kg-1·d-1,正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水。每天分别ig给药1次,连续30 d,末次给药1 h后,除正常组外,每组分别ig 50%乙醇0.012 m L·g-1,造成急性肝损伤模型,禁食不禁水24 h之后,杀鼠取材,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及肝脏组织石蜡切片HE染色观察组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,TBIL,TG和LDL水平明显升高(P0.05,P0.01),HDL含量明显降低(P0.01);与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组血清ALT,AST,TBIL,TG,LDL水平明显降低(P0.01,P0.05),HDL水平升高(P0.01,P0.05)。病理观察显示,保肝颗粒高、中、低剂量组肝细胞的形态、结构、水肿和炎性浸润有不同程度的改善。结论:保肝颗粒对小鼠血清中ALT,AST,TG和LDL的含量抑制明显,但对TBIL的含量抑制不明确,能有效促进HDL生成,改善肝细胞水肿及炎性浸润,从而能达到对酒精性肝损伤的保护。     

云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的观察云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和云南松松塔低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续7 d。末次灌胃3 h后,计算肝、脾指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性,HE染色观察肝脏病理形态。结果与模型组比较,云南松松塔各剂量组小鼠肝指数显著降低(P0.01),云南松松塔高剂量组脾指数显著降低(P0.01),云南松松塔中、高剂量组血清AST含量显著降低(P0.01),云南松松塔各剂量组肝组织GSH活性显著升高(P0.05,P0.01);云南松松塔低、高剂量组肝组织MDA含量显著降低(P0.05);云南松松塔各剂量组血清ALT含量降低,肝组织SOD活性升高和NO含量降低,差异均无统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,云南松松塔各剂量组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善。结论云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型肝功能及转化生长因子β_1的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝功能及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法将60只C57小鼠随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。各模型组通过腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)造模,造模2周后各用药组灌胃软肝化坚颗粒或秋水仙碱,用药6周时采集血清,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及TGF-β1的含量。结果模型对照组小鼠血清ALT、AST及TGF-β1的含量均高于正常对照组(P0.05),模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠血清ALT、AST的含量与正常对照组相比明显增高(P0.05),正常软肝化坚颗粒组小鼠血清ALT含量与正常对照组相比降低(P0.05),与模型对照组相比则明显降低(P0.05),模型软肝化坚颗粒高剂量组血清ALT、AST水平低于模型秋水仙碱组(P0.05)。模型软肝化坚颗粒组(包括低剂量和高剂量组)、模型秋水仙碱组和正常软肝化坚颗粒组小鼠血清TGF-β1的含量与模型对照组相比均明显降低,且均降低至正常对照组水平(P0.05)。结论软肝化坚颗粒可以改善肝功能,抑制TGF-β1的产生,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

水飞蓟素胶囊对大鼠酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

目的:研究水飞蓟素胶囊对酒精所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:建立酒精所致大鼠肝纤维化模型,运用水飞蓟素胶囊进行实验治疗,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT);病理切片观察肝脂肪变性和炎症反应活动情况;采用酶联免疫吸附测定法检测肝组织中TNF-α的含量。结果:低、高剂量水飞蓟素治疗组ALT水平显著低于模型组(P<0.01),AST水平低于模型组(P<0.05),炎性反应活动度记分水平显著低于模型组(P<0.05),水飞蓟素治疗组能显著降低肝组织中TNF-α水平并呈剂量依赖关系。结论:水飞蓟素胶囊具有明显抑制肝脏炎性反应作用,高剂量组作用更显著。     

荜茇有效部位群的调血脂研究

研究荜茇有效部位群对高脂血症的影响.将SD大鼠、金黄地鼠及昆明小鼠均分为空白组、模型组、阳性组和受试组,空白组饲喂普通饲料,其他组饲喂高脂饲料(小鼠实验腹腔注射蛋黄乳),每天依次灌胃给予相应浓度的赋形剂、赋形剂、辛伐他汀、荜茇有效部位群乳剂,一定时期后测定动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及肝脏TC,TG的含量,以反映荜茇有效部位群的调血脂功能.结束后,与空白组比较,成功造成SD大鼠(TC升高)、小鼠(TC,TG,LDL升高),地鼠(TC,TG,LDL升高,HDL降低)高脂血症模型(P＜0.05,P＜0.001);与模型组比较,荜茇有效部位群既能降低血清TC,TG,LDL(P＜0.05,P＜0.001)和肝脏TC,TG含量,又能升高血清HDL含量(P ＜0.05,P＜0.001).从而证明荜茇有效部位群具有显著调节血脂功能,金黄地鼠为造高脂血症模型较理想的动物.     

一种口服液对酒精性肝损伤小鼠的保护作用机制探讨

目的:探讨以葛根、灵芝、枳椇子、五味子、甘草为中药组方的口服液对酒精性肝损伤小鼠的保护功能及其作用机制。方法:建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定并比较各组小鼠TP,ALT、AST、TG的水平与肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果:(1)与模型对照组相比,低、中、高3个剂量给药30 d后,小鼠血液中的乙醇含量均不同程度的降低,差异有统计学意义(P0.05),且各剂量组具有较好的量效关系。(2)与模型对照组相比,低、中、高剂量组能够不同程度的改善小鼠血清肝功能生化指标,其中,中、高剂量组小鼠的AST、ALT活力明显下降,3个剂量组均明显降低血清TG含量,差异有统计学意义(P0.01);高剂量组能明显降低肝脏中的MDA含量,差异有统计学意义(P0.01),而低、中高剂量组,还均能够明显提升ADH和GSH-Px酶活力,差异有统计学意义(P0.05)。结论:以葛根、灵芝、枳椇子、五味子、甘草为中药组方的口服液对小鼠酒精性肝损伤的有明确的保护功能,这对开发对酒精性肝损伤的有保护作用的药品与保健品方面具有一定的参考价值。     

葛根枳椇子栀子胶囊的解酒作用及其机制研究

目的:研究葛根枳椇子栀子胶囊的解酒效果以及解酒机制。方法:检测葛根枳椇子栀子胶囊对实验小鼠醉酒时间、实验大鼠血醇浓度和尿液排泄的影响,并测定与乙醇代谢过程相关酶的含量和活性。结果:与模型对照组比较,葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组小鼠的酗酒潜伏期延长(P0.05),低、高剂量组小鼠醉酒时间显著缩短(P0.01);葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组大鼠3h血醇浓度及低、中、高剂量组4h血醇浓度均显著低于模型对照组(P0.05);高剂量组大鼠尿液排泄量较阴性对照组增加(P0.05);葛根枳椇子栀子胶囊中、高剂量组大鼠肝脏中的P4502E1含量较模型对照组显著升高(P0.05),低剂量组大鼠肝脏中的ALDH含量较模型对照组显著升高(P0.05)。结论:葛根枳椇子栀子胶囊能有效延长小鼠醉酒潜伏期、缩短小鼠醉酒时间,有效加速大鼠体内乙醇代谢过程,可能通过提高大鼠体内细胞色素P4502E1和ALDH的含量,促进尿液排泄,从而加快机体内乙醇的代谢。     

大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响

目的观察大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响,探讨其抗炎免疫的作用机制。方法采用腹腔注射环磷酰胺处理后,予2,4,6-三硝基氯苯2次外涂腹部皮肤致敏,再经皮肝穿刺攻击造模。实验小鼠随机分为空白组、模型组和中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组给予大桑菊合剂灌胃,每日1次,连续7 d。ELISA检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,HE染色观察肝脏组织病理形态。结果与正常组比较,模型组AST、ALT和TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,中药各剂量组ALT、AST和TNF-α水平显著降低(P0.05,P0.01,P0.001);中药各剂量组较模型组均能减轻肝组织局部炎症浸润与水肿。结论大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤具有保护作用。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

克癀胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠的影响

目的探讨克癀胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠的影响。方法将SD大鼠随机分为阴性对照组、模型组、水飞蓟宾胶囊组、多烯磷脂酰胆碱胶囊组及克癀胶囊高、中、低剂量组(1.51、0.76、0.38 g/kg)。干预8周后,计算肝指数,检测肝组织、血清生化指标(TCH、TG、HDL、LDL),观察肝组织病理变化。结果与模型组比较,克癀胶囊中剂量组能显著降低大鼠肝指数(P0.01),肝组织TCH水平(P0.05),血清TCH、LDL水平(P0.01,P0.01),高剂量组血清TCH、LDL水平也显著降低(P0.01);各给药组肝脏病变程度有所降低,其中克癀胶囊中剂量组病理学诊断评分显著降低(P0.05)。结论各剂量克癀胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠均有不同程度的治疗作用。     

葛根枳椇子壳聚糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究葛根枳椇子壳聚糖为主要成分的胶囊对酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只SPF级雄性KM小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组,每组12只。各组小鼠连续灌胃给药30 d后,以50%乙醇制作小鼠酒精性肝损伤模型,16 h后测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)含量均低于模型组;葛根枳椇子壳聚糖中、高剂量组小鼠肝匀浆甘油三酯(TG)含量低于模型组;但葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组小鼠肝匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)含量与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。病理组织学检查显示,葛根枳椇子壳聚糖高剂量组能够显著减轻肝细胞脂肪变性程度。结论:本实验中葛根枳椇子壳聚糖各剂量组均能使小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)检验指标得到显著降低,高剂量组能使小鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,因此葛根枳椇子壳聚糖对小鼠酒精性肝损伤具有一定辅助保护作用。     

杞蓟制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:探讨杞蓟制剂防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制.方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常对照组、空白模型组、杞蓟制剂小、中、大剂量组、复方蛋氨酸胆碱片(原名:东宝肝泰)对照组.观察动物一般情况,计算肝指数、肝组织细胞脂肪变性、炎症活动程度,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝中超歧物过氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA) 等的变化.结果:与空白模型组相比,杞蓟制剂小、中、大剂量组大鼠肝指数明显降低,炎症活动程度皆有明显改善;血清ALT、AST、TG、TCH、LDL明显降低(P＜0.01或P＜0.05);肝中SOD活性显著升高(P＜0.01)、MDA含量显著降低(P＜0.01); 血清TNF-α的含量显著减少(P＜0.01).明显优于复方蛋氨酸胆碱片对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论:杞蓟制剂有防治NASH作用,以中剂量组为优.     

半夏白术天麻汤化裁方治疗高脂血症的实验研究

目的:实验观察半夏白术天麻汤化裁方对高血脂模型大鼠相关指标的影响,为临床用药提供药效学依据。方法:给予大鼠高脂饲料4周,造成高血脂大鼠模型,同时给予受试药半夏白术天麻汤化裁方,测定给药过程中大鼠体重变化,及给药后高脂模型大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的变化。结果:半夏白术天麻汤化裁方3个剂量组体重与模型组比较,高剂量组体重较同期模型对照组比较有所增加。3个剂量组对血清甘油三酯均具有显著地降低作用,高剂量组对血清CHOL,LDL水平亦具有显著地降低作用,与模型组比较具有显著性差异(P0.05)。3个剂量组能不同程度提高血清HDL水平,但与模型组比较无显著性差异。各组大鼠血清apo A1水平均无显著性差异,各剂量组和血脂康对照组不同程度降低Apo B水平,其中高剂量组最为明显。3个剂量组不同程度提高SOD活性,降低MDA含量,其中以高剂量作用最为明显。结论:半夏白术天麻汤化裁方具有明确的改善高血脂相关指标的作用。     

水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著高于正常组(P均0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著低于模型组(P均0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显著低于正常组(P均0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显著高于模型组(P均0.05),LVEDP显著低于模型组(P0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著低于正常组(P均0.05),MDA含量显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

垂盆草复方提取物对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的影响

目的观察垂盆草复方提取物对D-氨基半乳糖(D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组,每组10只。空白组、模型组予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液10 m L/kg灌胃,双环醇组予双环醇300 mg/kg灌胃,垂盆草复方提取物低、中、高剂量组分别予垂盆草复方提取物18、36、72 g/kg灌胃,每日1次,连续灌胃7 d。末次给药后1 h,空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg,其余组小鼠腹腔注射D-Gal N 800 mg/kg建立急性肝损伤模型。模型建立24 h后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,镜下观察各组小鼠肝损伤的程度并进行病理学评分,计算小鼠肝脏指数。结果模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组ALT、AST水平高于空白组(P0.05);双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组ALT、AST水平均低于模型组(P0.05);垂盆草复方提取物低、中剂量组ALT、AST水平均高于双环醇组(P0.05),垂盆草复方提取物高剂量组ALT、AST水平与双环醇组比较差异无统计学意义(P 0.05);垂盆草复方提取物高剂量组ALT、AST水平低于垂盆草复方提取物低、中剂量组(P0.05)。与空白组比较,模型组肝脏指数升高,GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P0.05);与模型组比较,双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏指数降低,GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P0.05);与双环醇组比较,垂盆草复方提取物低、中剂量组肝脏指数升高,GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P0.05),垂盆草复方提取物高剂量组各项水平与双环醇组比较差异无统计学意义(P 0.05);与垂盆草复方提取物低、中剂量组比较,垂盆草复方提取物高剂量组肝脏指数降低,GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P0.05)。模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏病理学评分均高于空白组(P0.05);双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏病理评分均低于模型组(P0.05);垂盆草复方提取物低、中剂量组肝脏病理学评分均高于双环醇组(P0.05),垂盆草复方提取物高剂量组与双环醇组比较差异无统计学意义(P 0.05);垂盆草复方提取物高剂量组肝脏病理学评分低于垂盆草复方提取物低、中剂量组(P0.05)。结论垂盆草复方提取物对DGal N诱导的小鼠急性肝损伤有明显保护作用。     

解毒护肝方对APAP肝损伤大鼠HSP70蛋白表达的影响

目的:通过检测大鼠血清肝功能指标、血清生物标志物、HSP70蛋白表达,观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠的干预作用及其机制。方法:将大鼠按体重随机分为正常组,模型组,水飞蓟宾阳性对照组,解毒护肝方高、中、低剂量组。其中正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药液灌胃,连续给药30天。实验结束时,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)、苹果酸脱氢酶(MDH)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、精氨酸酶(ARG)的含量变化,用免疫组化的方法观察热应激蛋白(HSP70)的蛋白表达情况。结果:对乙酰氨基酚大鼠血清AST、ALT、DBIL、ARG、GLDH、MDH含量均显著升高(P0.05,P0.01),解毒护肝方中、低剂量组能明显降低转氨酶活性及胆红素含量(P0.05,P0.01),高剂量组能显著降低肝损伤大鼠血清MDH含量(P0.05),中剂量组明显降低ARG、MDH的含量(P0.05)。肝损伤大鼠HSP70蛋白阳性表达增多;水飞蓟宾对照组以及解毒护肝方高、中、低剂量组阳性表达明显减少(P0.05,P0.01)。结论:解毒护肝方各剂量组均有一定的护肝作用,其作用机制可能是通过降低HSP70蛋白表达来实现的。