柴胡多糖增强巨噬细胞的抗鼻咽癌作用及其机制研究

目的:观察柴胡多糖对M2巨噬细胞的极化及其抗鼻咽癌作用的影响,并初步分析机制。方法:佛波酯(PMA)诱导单核细胞系THP-1贴壁分化,并通过白介素-4(IL-4)刺激建立M2型巨噬细胞;流式细胞术检测柴胡多糖对M2巨噬细胞表型(CD68、CD86、CD197(CCR7)、CD206)、及SIRPα表达的影响;ELISA测定细胞因子(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、iNOS、TNF-α、IFN-γ)含量;荧光分析仪分析柴胡多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力与CD47表达的关系;Western bolt检测JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5蛋白表达水平。结果:柴胡多糖能显著升高M2巨噬细胞CD86、CD197表达(P0.05),极化M1表型,下调SIRPα表达(P0.05),抑制细胞因子IL-4、IL-10分泌,促进细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、iNOS分泌(P0.01);柴胡多糖对M2巨噬细胞共培养的鼻咽癌细胞系CNE-2Z和HNE-1的抑制作用表现出CD47高相关性(P0.05);并能上调JAK2、p-STAT1蛋白的表达(P0.05)。结论:柴胡多糖能极化M2巨噬细胞为M1型,显著上调促炎因子分泌,促进巨噬细胞对鼻咽癌细胞杀伤,其机制与激活JAK2/STAT1信号通路有关。此外,对SIRPα表达的抑制是柴胡多糖增强巨噬细胞杀伤作用的另一重要机制。     

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的观察气血并治方有效组分(CWQB)对C57BL/6J小鼠骨髓源性巨噬细胞(M0型)及脂多糖(LPS)联合干扰素-α(IFN-α)诱导M1型巨噬细胞白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、转化因子-β(TGF-β)表达水平的影响。方法从C57BL/6J小鼠股骨中分离、提取、培养骨髓细胞(BMC),以粒细胞集落刺激生物因子(GM-CSF)诱导分化为M0型巨噬细胞,LPS+IFN-α诱导M0型巨噬细胞分化为M1型,采用流式细胞法检测M0型和M1型巨噬细胞表面标志性细胞因子表达情况。根据MTT检测结果,CWQB和辛伐他汀分别作用于M0和M1型巨噬细胞10 h,常规倒置相差显微镜下观察细胞形态,ELISA法检测细胞上清液IL-8、IL-10、TGF-β的含量,RT-PCR法检测细胞裂解液IL-8、IL-10、TGF-βm RNA的表达水平。结果经上述方法培养和诱导的M0型巨噬细胞84%呈F4/80和CD11b双阳性,M1型巨噬细胞83.4%呈CD86和i NOS双阳性;常规倒置相差显微镜下观察,M0型巨噬细胞呈圆形或椭圆形,伴有伪足,M1型巨噬细胞呈梭形,伴伪足伸展,药物干预后巨噬细胞均呈圆形伴短伪足,整体形态较为收拢;在加入CWQB作用10 h后,M0型巨噬细胞组IL-8分泌量由(2.07±0.14)pg·m L~(-1)降低至(1.69±0.17)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.24±0.14)pg·m L~(-1)升高至(1.41±0.15)pg·m L~(-1)(P0.05)。M1型巨噬细胞组IL-10分泌量由(0.73±0.12)pg·m L~(-1)升高至(1.03±0.10)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.13±0.32)pg·m L~(-1)升高至(1.33±0.26)pg·m L~(-1)(P0.05)。基因相对表达量方面,与M0组比较,M0+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βm RNA升高(P0.05);与M1组比较,M1+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βmRNA升高(P0.05)。结论 CWQB可以抑制骨髓源性巨噬细胞及LPS+IFN-ɑ诱导M1型巨噬细胞IL-8的表达,促进IL-10、TGF-β的表达,从而发挥其调节炎症反应的作用。     

基于巨噬细胞极化观察白术内酯Ⅱ对胃癌细胞的作用

目的:研究白术内酯Ⅱ对巨噬细胞极化的影响并探讨其发挥抗肿瘤的作用机制。方法:用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度白术内酯Ⅱ作用不同时间,对巨噬细胞生长的影响,筛选出白术内酯Ⅱ的安全给药浓度。不同浓度白术内酯Ⅱ作用24 h,巨噬细胞与胃癌细胞共培养,光镜下观察2种细胞的存活状态,MTT比色法检测胃癌细胞的增殖变化,筛选出白术内酯Ⅱ的有效给药浓度。将细胞分为空白组、模型组、白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组。划痕实验观察不同浓度白术内酯Ⅱ作用后巨噬细胞对胃癌细胞迁移及形态的影响。流式细胞术(FCM)检测M1,M2型巨噬细胞表面标志CD86,CD206表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测M1,M2型巨噬细胞相关肿瘤坏死因子(TNF)-α,人类白细胞抗原2(HLA-DRA),CD80,转化生长因子-β(TGF-β),白细胞介素(IL)-10和IL-6 mRNA和蛋白表达;Western blot检测巨噬细胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化(p)-PI3K蛋白表达。结果:当白术内酯Ⅱ质量浓度为1,10,50,100,200 mg·L~(-1)时,对巨噬细胞生长无抑制作用;与模型组比较,50,100,200 mg·L~(-1)白术内酯Ⅱ作用的巨噬细胞可显著抑制胃癌细胞增殖(P0.01);与模型组比较,白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组胃癌细胞迁移率降低(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞表面标志CD86表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞表面标志CD206表达下降(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞相关细胞因子TNF-α,HLA-DRA,CD80 mRNA表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组TNF-α蛋白表达增高(P0.05);白术内酯Ⅱ(50 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞相关细胞因子TGF-βmRNA表达显著降低(P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组IL~(-1)0,IL-6蛋白表达降低(P0.05,P0.01);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组p-PI3K蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论:白术内酯Ⅱ通过减少巨噬细胞内p-PI3K的表达,诱导巨噬细胞向M1型极化,进而抑制胃癌增殖和迁移。     

脂质过氧化炎症损伤模型中参莲提取物对巨噬细胞功能的药效与机制探讨

目的:研究参莲(SL)提取物在脂质过氧化炎症损伤模型中,对巨噬细胞功能的作用和促进炎症消散的药效和药理机制。方法:利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7细胞和人单核细胞THP-1造成脂质过氧化损伤模型,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测不同质量浓度的SL提取物(2. 5,5. 0,10. 0,20. 0 mg·L~(-1))对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;流式细胞术检测巨噬细胞泡沫化形成;transwell实验检测SL提取物对THP-1趋化功能的影响;以及用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS),炎症消散因子5脂氧合酶(ALOX5)以及对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的磷酸化p65(p-p65)和磷酸化IκK(p-IκK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,ox-LDL提高M1型巨噬细胞标志物TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P 0. 01),抑制M2型标志物IL-10的表达,促进泡沫细胞形成(P 0. 01),诱导THP-1向ox-LDL趋化,提高MCP-1分泌量(P 0. 01),抑制ALOX5的表达。与模型组比较,SL提取物可以降低TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P 0. 01),提高IL-10的表达(P 0. 05);能显著降低巨噬细胞吞噬脂质后泡沫化的形成(P 0. 01);能降低THP-1细胞MCP-1的分泌(P 0. 01),减少趋化的细胞数目(P 0. 01);促进炎症消散因子ALOX5的升高(P 0. 05),同时抑制p65和IκK磷酸化表达(P 0. 01)。结论:在脂质过氧化炎症损伤模型中,SL提取物具有诱导巨噬细胞M2极化,抑制巨噬细胞对ox-LDL的趋化和泡沫化的形成,提高ALOX5表达,促进炎症消散,从而改善脂质过氧化炎症损伤状态,上述功能与抑制NF-κB信号通路中p65和IκK磷酸化水平有关。     

异黄芪甲苷体外对淋巴细胞和树突状细胞免疫功能的影响

目的研究异黄芪甲苷(6-O-β-D-葡萄糖基-环黄芪醇)对体外淋巴细胞和树突状细胞功能的影响。方法培养巨噬细胞,观察异黄芪甲苷对细胞吞噬中性红能力和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-2、IL-6分泌功能的影响。MTT法检测异黄芪甲苷对原代培养脾淋巴细胞增殖的影响,并用流式细胞术通过检测CD3、CD19水平,明确异黄芪甲苷分别对T、B淋巴细胞增殖的影响。进一步观察异黄芪甲苷对树突细胞增殖和分泌IL-6、IL-12 p70能力的影响。结果异黄芪甲苷低、中、高3个剂量组可升高巨噬细胞的吞噬功能和分泌IL-6的能力,降低CD3~+的比例,升高CD19~+的比例,纠正T、B淋巴细胞的紊乱。中、高剂量组可显著升高IL-2水平,增加淋巴细胞的增殖,提高增殖指数(SI),促进树突状细胞(dendritic cells,DC)分泌IL-6和IL-12p70。高剂量组还可升高巨噬细胞分泌IL-1的能力。结论异黄芪甲苷的免疫促进作用机制与促进非特异性免疫吞噬,促进抗原递呈、淋巴细胞增殖和树突细胞分泌能力增强有关。     

益气养阴逐瘀方对LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型体外抗炎活性的影响

目的:研究益气养阴逐瘀方对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞系RAW 264. 7细胞炎症模型相关细胞因子表达及经典活化(M1)/选择性活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:运用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同给药浓度的益气养阴逐瘀方对RAW 264. 7细胞增殖情况的影响;利用LPS诱导RAW 264. 7细胞,构建体外炎症模型,采用格里斯试剂法(Griess)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的分泌量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清中M1/M2型相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-10(IL~(-1)0),转化生长因子-β(TGF-β),精氨酸-1(Arg-1)的表达量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测M1型巨噬细胞标志基因TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS和M2型巨噬细胞标志基因IL~(-1)0,TGF-β,Arg-1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内相关蛋白TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS的表达。结果:MTT比色法显示,与空白组比较,益气养阴逐瘀方2. 0 g·L~(-1)及以下时对细胞增殖无明显影响。Griess法显示,与空白组相比,LPS组NO释放量显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,各给药组NO释放量均显著下调(P 0. 01)。ELISA显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关炎症因子表达均显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子表达(P 0. 01),对M2型巨噬细胞抗炎症因子无影响。Real-time PCR显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关mRNA表达显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子基因表达(P 0. 05,P 0. 01),对M2型mRNA表达无影响。Western blot显示,与空白组比较,LPS组TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS蛋白的表达均下调,且于2. 0 g·L~(-1)下调最显著(P 0. 01)。结论:益气养阴逐瘀方可以有效抑制LPS诱导的RAW 264. 7细胞炎症。其诱导已经分化的促炎亚型M1型巨噬细胞向抗炎亚型M2型巨噬细胞转化不明显,其抗炎机制可能与通过抑制巨噬细胞向M1亚型方向极化从而发挥免疫调节作用,以减少NO,TNF-α,IL-6等相关炎症因子分泌相关。     

口腔溃疡分布与脏腑辨证关系探析

目的研究血根碱对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症的保护作用及其机制。方法采用MTT法检测血根碱对细胞增殖作用的影响;ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;RT-PCR法检测细胞中STAT3 m RNA的表达;Western Blot法检测STAT3通路JAK2、STAT3磷酸化蛋白的表达。结果血根碱在0.01μg·m L~(-1)~5μg·m L~(-1)浓度范围对RAW264.7细胞或LPS诱导的RAW264.7细胞存活率无明显影响,与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组的TNF-α和IL-6含量、STAT3 mRNA相对表达量、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量均明显上升(P0.01);与模型组比较,血根碱1,0.1,0.01μg·m L~(-1)浓度组的TNF-α和IL-6含量、STAT3 mRNA相对表达量均明显下降(P0.01),血根碱1,0.1μg·m L~(-1)浓度组的p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量显著降低(P0.01)。结论血根碱抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症可能与通过STAT3通路调节有关。     

黄芪甲苷调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化的分子机制研究

为了研究黄芪甲苷对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素(proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9)/极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)信号通路的调控作用,探索黄芪甲苷抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能作用机制。在细胞实验中通过加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)构建血管内皮细胞损伤模型,根据干预方法不同将细胞分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、空白血清组、黄芪甲苷含药血清组;干预后检测各组细胞活性,细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA及蛋白表达。在动物实验中将15只C57BL/6小鼠作为对照组,将45只ApoE^-/-小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷组,每组15只;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,检测小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA表达水平,观察各组小鼠病理学改变。细胞实验结果显示,与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷含药血清组VSMC细胞活性均明显较高(P<0.05);与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷含药血清组VSMC细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),VSMC细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。动物实验结果显示,与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组和黄芪甲苷组外周血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05),血清中IL-10水平均明显升高(P<0.05);与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷组主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低(P<0.05),PCSK9 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);病理学观察发现miR-17-5p抑制剂组和黄芪甲苷组AS程度降轻。综上所述,黄芪甲苷能够防治AS的发生发展,其作用机制可能与靶向调控miR-17-5p影响PCSK9/VLDLR信号通路,抑制血管炎性反应,减轻内皮细胞损伤有关。     

黄芪甲苷对博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化自噬和焦亡的影响

目的:探究黄芪甲苷对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)小鼠自噬和焦亡的影响及其作用机制,为黄芪抗肺纤维化的研究治疗提供新思路。方法:C57bl/6小鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型组、黄芪甲苷组和地塞米松组。小鼠模型行气管切开术,滴注博来霉素(BLM)诱导成模。黄芪甲苷组和地塞米松组每天分别灌胃黄芪甲苷(50 mg·kg-1)和地塞米松(0.125 mg·kg-1),假手术组和模型组每天予等量生理盐水。小鼠于14 d取材,通过组织病理学染色评估黄芪甲苷对IPF诱导的肺损伤的治疗作用,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中,LC3Ⅱ,白细胞介素-1β(IL-1β),IL-18和半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)的水平以评估炎症反应程度和焦亡水平的表达水平。以苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)三色染色观察肺组织形态和胶原纤维的表达水平。免疫组化(IHC)及Western blot分析自噬和焦亡标记蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组肺组织炎症反应明显、胶原蛋白显著增加(P0.05),与模型组比较,黄芪甲苷组明显抑制肺组织炎症反应,下调胶原蛋白表达(P0.05)。IHC和Western blot检测结果均显示,黄芪甲苷能显著提高LC3Ⅱ蛋白表达(P0.05)同时抑制p62蛋白积累(P0.05),降低Caspase-1,IL-1β和IL-18蛋白表达(P0.05,P0.01)的表达水平。结论:黄芪甲苷治疗显着改善了BLM诱导的小鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制焦亡并增强自噬有关。研究表明黄芪甲苷在抑制肺纤维化方面具有的治疗潜力。     

黄芩苷抑制THP-1细胞NF-κB-HIF-1信号轴缓解痛风炎症的机制研究

目的 观察黄芩苷对单钠尿酸盐（MSU）诱导THP-1巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)-缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号轴激活的调节作用，探讨其缓解痛风炎症的作用机制。方法 使用佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞分化为M0巨噬细胞，以MSU刺激诱导体外炎症模型，再分别予黄芩苷、HIF-1α特异性siRNA进行干预。噻唑蓝（MTT）比色法检测黄芩苷对细胞活力的影响；RT-PCR检测各组HIF-1α、RELA/NF-κB p65及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA的表达水平；Western blotting及细胞免疫荧光法检测HIF-1α、NF-κB p65、pNF-κB p65的蛋白含量及表达定位。结果 0～10μmol/L黄芩苷对细胞活力基本无影响；与对照组比较，MSU组HIF-1α、RELA及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平上调（P <0.05），信号轴关键蛋白HIF-1α、p65、p-p65表达水平显著升高（P <0.05）,HIF-1α、p-p65在细胞核中荧光强度明显增强；...     

基于ICP-MS法的加味左金丸中无机元素分析

目的 通过电感耦合等离子体质谱（inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS）法建立加味左金丸中Cd、Pb、As、Hg、Co、V、Ni、Cu、Li、Sb、Ba、Mo、Sn、Cr、Na、Mg、Al、Ca、Ti、Mn、Fe、Zn、Ga、Se、Sr、Tl共计26种无机元素的测定方法。方法 加味左金丸通过微波消解法处理后,根据相对分子质量的大小选择内标物,其中⁷Li、²³Na、²⁴Mg、²⁷Al、⁴⁰Ca、⁴⁸Ti、⁵¹V、⁵²Cr、⁵⁵Mn、⁵⁶Fe、⁵⁸Ni、⁵⁹Co、⁶³Cu、⁶⁶Zn、⁷⁰Ga、⁷⁵As、⁷⁷Se、⁸⁶Sr以⁷²Ge作为内标;⁹⁵Mo、¹¹⁴Cd、¹¹⁸Sn、¹²¹Sb、¹³⁷Ba以¹¹⁵In作为内标;²⁰²Hg、²⁰⁵Tl、²⁰⁸Pb以²⁰⁹Bi作为内标。对标准品溶液、空白溶液与供试品溶液进行分析,采用标准曲线法进行定量分析。通过ICP-MS法进行测定。结果 26种无机元素线性的相关系数r ≥ 0.999 6,检出限为0.001~1.500μg/L,定量限为0.01~5.00 μg/L,精密度与重复性试验的RSD均小于5%,平均回收率在82.64%~106.44%,RSD均小于5%。对3个厂家的12批样品进行了测定,26种元素的含量差异较大,其中Na、Mg、Ca、Fe 4种元素的含量比较高,均大于500 μg/g,Cd、Pb、As、Hg、Co、Li、Sb、Mo、Sn、Cr、Se、Tl的含量比较低,均小于1 μg/g。由结果可知,人体的常量元素,如Na、Mg、Ca的含量比较高,Cd、Pb、As、Hg等有害元素含量比较低。根据《中国药典》2020年版一部的要求,本品中Cd、Pb、As、Hg与Cu均符合规定。结论 该方法快速、准确,可以用于加味左金丸中无机元素的测定。     

Erstaunliches Ergebnis einer Schädelakupunktur nach Yamamoto bei Hemihypsarrhythmie rechts

A girl, three and a half years old at the respective date, premature in 25th week of gestation, had been presented. On day three after birth, she had had a IVH III° right and left with severe involvement of parenchyma and other multiple complications, e. a. infant respiratory distress syndrome up to the 42nd day postpartum, and epileptic attacks with apnoeic events.     

微波消解-电感耦合等离子体质谱法测定脉络宁注射液中25种矿物质元素

目的建立微波消解-电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)直接稀释测定脉络宁注射液中25种矿物质元素(Mg、Ca、Fe、Cu、Zn、Mn、Al、B、Ba、Co、Cr、K、Li、Mo、Na、Ni、P、Pb、Sr、Th、Ti、V、As、Cd和Hg)的方法。方法分别对微波消解条件和测试条件进行考察;样品经微波消解后,采用电感耦合质谱仪测定25种矿物质元素,并对测定方法学进行考察。结果确定最佳消解条件为3步缓慢升温:400 W 80℃升温10 min,保留5 min;600 W 120℃升温10 min,保留5 min;900 W 200℃升温20 min,保留20 min;25种矿物质元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.999 6,精密度、稳定性和重复性试验的RSD均符合定量分析要求;加标回收率为94.7%~106.1%,RSD在0.34%~2.79%。脉络宁注射液中检测出Mg、Ca、Fe、Cu、Zn、Mn、Al、B、Ba、Co、Cr、K、Li、Mo、Na、Ni、P、Pb、Sr、Th、Ti、V,未检出As、Cd和Hg。结论该方法简便、迅速、准确,适用于脉络宁注射液中25种矿物质元素的同时测定。     

七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的::研究七味红花殊胜敬对缺血再灌注肝损伤的保护作用.方法:在大鼠肝缺血再灌注模型上,观察七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤引起的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:七味红花殊胜散对大鼠血清MDA、SOD、GSH与再灌组比较有明显差异(P<0.05),NO含量与再灌组比较有明显差异(P<0.05).结论:七味红花殊胜散对大鼠急性缺血再灌注肝损伤具有保护作用.     

Die Lateralität und Lateralitätsinstabilität in der Diagnostik und Therapie

The disturbance and instability of laterality are obstacles to diagnostics and therapy. Correction prior to starting therapy is required. They also predispose toward defined health problems and unspecific diseases. Numerous research activities provide evidence of the relevance of undisturbed laterality in diagnostics and therapy. Techniques of testing and therapeutic corrections will allow for optimized therapy success.     

Methodology of Canine/Feline YNSA and Tail Acupuncture

BackgroundYamamoto New Scalp Acupuncture (YNSA) is a well-known acupuncture system for human patients which was developed by Dr. Yamamoto.ObjectiveMy aim was to transpose the human YNSA map onto canines and felines.MethodI started researching a canine/feline YNSA map in 2002. I investigated approximately 3,000 canines and felines for YNSA and 2,500 for Tail Acupuncture. The ratio of canines and felines was 6 to 4. I researched and found all the equivalent points by palpating animal patients on the basis of an exact Neck Diagnosis.ResultsI nearly completed the map in 2006. The points in the occipital region are incomplete and my research is still in progress. In the process of researching canine/feline YNSA points, I accidentally found the other microsystems around the tail and named it “Tail Acupuncture”.ConclusionsYNSA and Tail Acupuncture are acupuncture systems utilizing microsystems and support each other in canines and felines. The merits of YNSA and Tail Acupuncture are 1) immediate effects, such as in cases of lameness, 2) simplicity in finding the exact points to treat and 3) the scalp and the tail can be utilized separately or together as treatment zones, according to the situation.     

Yerba Mate or Paraguay Tea

正Beverages based on Ilex paraguariensis A.St.-Hil.are used in the south Brazil and other Latin American countries located at the so-called southern cone.It is known as chimarro or mate in south and southeast Brazil,tererêin     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

The Journal of Acupuncture and Tuina Science, a journal with an international scope （IS SN 1672-3597, CN 31-1908/R, Bimonthly）, is embodied by ＇Springer Verlag＇ Database, Index Copernicus （IC） and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data （CSTPCD）. You can search full text on http：//www, springerlink, com/content/1672 -3597.