电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑CRH、IL-2、β-EP含量的影响

目的:探讨电针抗炎免疫调节作用机理,比较"大椎""命门"穴与非穴间的作用差异.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针非穴组.观察电针对关节炎症局部及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、β-内啡肽(β-EP)、白细胞介素-2(IL-2)含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异.结果:电针"大椎"组下丘脑CRH的含量较模型组降低(P<0.05),电针各组下丘脑β-EP、IL-2的含量与模型组比较差异无显著意义(P>0.05);而下丘脑CRH含量与IL-2含量,下丘脑IL-2含量与β-EP含量具有显著正相关关系(γ=0.886,γ=0.946)."大椎"组、"命门"组足爪肿胀率较非穴组低 (P<0.05).结论:电针可能是通过下丘脑CRH、IL-2、β-EP等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的."大椎""命门"抗炎作用优于非穴处.     

电针干预佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜细胞凋亡的MMP-3、MMP-9分子调节机制

目的观察电针干预对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜细胞凋亡和相关蛋白基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法32只雄性SD大鼠被随机分为生理盐水组、模型组、电针干预组和假电针干预组,每组8只。生理盐水组大鼠在双侧足垫部注射模拟造模,其余大鼠用弗氏完全佐剂在双侧足垫部注射造模。电针干预组大鼠予以电针干预。假电针干预组予以假电针刺激处理。HE染色观察模型大鼠踝关节炎症进展情况,Tunnel法检测模型大鼠踝关节滑膜细胞凋亡情况,RT-PCR检测踝关节滑膜的MMP-3、MMP-9的mRNA表达,Western blot检测踝关节滑膜的MMP-3、MMP-9的蛋白表达。结果HE染色显示,电针干预组大鼠的关节炎症显著轻于模型组。Tunnel法检测,电针干预可以促进关节炎大鼠的滑膜细胞凋亡。RT-PCR和Western blot检测结果显示,电针干预可以显著降低关节炎大鼠踝关节滑膜组织中的MMP-3、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论电针干预可以显著减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症和增殖的滑膜细胞数量,其分子机制可能和电针降低局部的MMP-3、MMP-9蛋白的表达有关。     

电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠卵泡发育及相关因素的影响

目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡发育、促性腺激素、促性腺激素相关受体表达及卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)、抑制素B(INHB)水平的影响,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、足三里组、关元组、三阴交组、综合组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠用来曲唑连续灌胃21 d诱导PCOS模型,足三里组、关元组、三阴交组分别选取"足三里""关元""三阴交"进行电针干预,综合组3穴同时进行电针干预,均干预14 d。干预结束后用HE染色法进行大鼠卵泡计数,用酶联免疫吸附法检测血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、INHB、AMH水平,用免疫组织化学法检测卵巢FSH受体(FSHR)和LH受体(LHR)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠的生长期卵泡数及血清LH、LH/FSH、AMH、INHB水平均明显升高(P<0. 05,P<0. 01),而FSH水平、早期卵泡中FSHR和LHR表达明显降低(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,三阴交、关元和综合组的生长期卵泡数明显下降(P<0. 05,P<0. 01),关元、足三里和综合组INHB水平明显下降(P<0. 01),4个电针组的LH、LH/FSH、AMH水平均明显下降(P<0. 01),而4个电针组的FSH均明显升高(P<0. 01),足三里组大鼠早期卵泡FSHR阳性表达明显升高(P<0. 05),足三里组和关元组大鼠早期和晚期卵泡LHR阳性表达均明显升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:电针"关元""三阴交""足三里"及电针3穴均可减少PCOS大鼠生长期的卵泡数量并调节大鼠性腺激素的表达水平。在上调血清FSH和下调LH/FSH比值、AMH、INHB及改善促性腺激素受体表达方面,电针"关元"和电针"足三里"的作用明显优于电针"三阴交";而在下调LH水平方面,电针"三阴交"的作用明显优于电针"关元";但3个穴位之间没有协同作用。     

穴位埋线对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞MMP-2、MMP-9表达的影响

目的 探讨穴位埋线治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为穴位埋线治疗RA在临床上的运用提供新的理论和实验依据.方法 采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、穴位埋线组.选用足三里、肾俞穴采用穴位埋线的方法进行治疗.应用免疫组织化学的方法,检测MMP-2、MMP-9在局部关节滑膜组织中的表达.结果 治疗后,与模型组比较,埋线组AA大鼠滑膜细胞MMP-2、MMP-9的平均光密度值显著增高(P＜0.05),免疫阳性细胞数显著减少(P＜0.01).结论 穴位埋线通过下调MMP-2、MMP-9的表达,减轻其参与或介导的对滑膜组织造成的损害,从而控制关节滑膜炎,阻止关节软骨和骨损害的发生.     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

电针对类风湿性关节炎大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB(TACE/NF-κB)的影响,探讨电针抗RA的可能机制。方法 :SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和非穴位组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原诱发RA模型。电针组电针"足三里""悬钟"和"肾俞"穴,1次/d,共19d。非穴位组取穴位外侧旁开5mm进行针刺,方法与电针组相同。Westergren法检测血浆红细胞沉降率(ESR),速率散射比浊法检测血清C反应蛋白(CRP)和类风湿因子(RF),免疫印迹法检测膝关节滑膜组织TACE及NF-κB蛋白含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血浆ESR、血清CRP和RF显著升高,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达增加(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠ESR、CRP和RF显著降低,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达均降低(P0.05);非穴位组与模型组比较,各项指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况,降低RA大鼠膝关节滑膜组织中的TACE及NF-κB蛋白表达,这可能是电针通过调节TACE/NF-κB改善RA的信号调节机制之一。     

电针对大鼠胶原诱导型关节炎的缓解效应及作用机制

目的:观察电针对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎性反应及骨质破坏的缓解效应,探讨针刺防治类风湿性关节炎的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用大鼠尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂法诱导建立CIA模型。电针组取双侧"足三里""三阴交"穴进行电针干预,疏密波,2 Hz/100 Hz,强度1 mA,30 min/次,1次/d,连续28 d。每周监测各组大鼠关节炎指数和足容积;干预结束后通过HE染色、番红O-固绿染色和酒石酸酸性磷酸酶染色观察大鼠踝关节病理学改变;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)含量;Western blot法检测大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13和核因子κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠足容积增大、关节炎指数升高(P0.01);踝关节滑膜增生,伴有大量炎性细胞浸润,关节软骨与骨部分损毁,破骨细胞数量增加(P0.01);血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P0.05);膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13及RANKL蛋白表达上调(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠足容积减小、关节炎指数降低(P0.05);踝关节面较完整,滑膜组织增生不明显,炎性细胞浸润减少,软骨层较厚,破骨细胞数量减少(P0.01);血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P0.05);膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13及RANKL蛋白表达下调(P0.01,P0.05)。结论:电针干预"足三里""三阴交"穴对CIA大鼠关节炎性反应与骨质破坏具有较好的缓解效应,该作用可能是通过抑制滑膜细胞分泌炎性因子和骨破坏相关蛋白来实现的。     

电针对高血压前期Dahl盐敏感大鼠肾脏保护作用机制研究

目的:观察电针"曲池""足三里"穴对高血压前期Dahl盐敏感(DS)大鼠肾脏NO/c GMP/PKG信号通路的影响及组织形态的改变,探讨电针"曲池""足三里"对高血压前期肾脏损害保护作用机制。方法:盐抵抗大鼠(DR)10只作为正常组;DS大鼠30只,随机分为模型组、针刺组和非穴位组,每组10只。采用高盐饲料喂养的方法诱发高血压前期模型。电针组电针"曲池""足三里"穴,1次/d,6次/周,共5周。非穴位组取双侧髂嵴上10~15 mm、后正中线旁开20mm区段内一个固定对照点,治疗方法同电针组。测量大鼠治疗期间血压变化情况以及治疗后血清血清尿素氮(UREA)、血肌酐(CREA)、血尿酸(UA)含量;ELISA法检测NO含量;荧光定量PCR检测大鼠肾组织溶解型鸟苷酸环化酶(s GC)、蛋白激酶G(PKG)的mRNA表达;HE染色检测大鼠肾组织病理形态变化。结果:治疗期间,电针组大鼠血压逐步下降。与正常组相比,模型组血清UREA、CREA、UA含量显著升高(P<0.05),NO含量显著降低(P<0.05),s GC、PKG mRNA表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,电针组血清UREA、CREA、UA含量显著降低(P<0.05),NO含量显著升高(P<0.05),s GC、PKG mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论:电针能有效降低高血压前期DS大鼠血压,提高NO含量、c GMP、PKG基因表达,改善组织小管扩张、间质炎症细胞浸润等,这可能是电针通过NO/c GMP/PKG信号通路发挥对高血压前期DS大鼠肾脏保护作用机制之一。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

电针加穴位注射治疗急性痛风性关节炎疗效观察

目的:寻找治疗急性痛风性关节炎的新方法。方法:将60例急性痛风性关节炎患者随机分为电针结合穴位注射组(电针穴注组)和西药组,每组30例,分别采用电针结合穴位注射及口服西药治疗,观察2组的临床疗效,并于治疗前、后分别测定患者血清尿酸的含量。结果:两组疗效比较差异有非常显著性意义(P<0·01);电针穴注组镇痛效果及降血尿酸效果均优于西药组(均P<0·01)。结论:电针结合穴位注射是治疗急性痛风性关节炎的有效方法,且可降低血尿酸。     

电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。     

穴位局部外泌体参与针刺镇痛效应启动的研究（英文）

目的:探讨穴位局部外泌体(exosome)在针刺镇痛效应起效过程中的穴位局部启动作用。方法:将32只佐剂性关节炎(RA)大鼠随机分为模型组(CFA组)、模型+电针组(EA组),模型+拮抗剂+电针组(GW4869+EA组),模型+二甲基亚砜+电针组(DMSO+EA组),每组8只。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,制备佐剂性关节炎动物模型。其中模型组不予干预,其他三组电针针刺大鼠双侧"足三里""环跳"穴,电针参数疏密波,频率2/10 Hz,强度5/10/15(0.76/1.53/2.3 mA),持续时间30 min,每隔10 min增加强度。其中DMSO+EA组电针针刺前1小时,于模型大鼠双侧"足三里"穴给予DMSO(浓度为0.2%,50μL/穴)穴位注射;GW4869+EA组电针针刺前1小时,于模型大鼠双侧"足三里"穴给予GW4869(浓度为3mg/mL, 50μL/穴)穴位注射。以热辐射缩足痛阈(paw withdrawal latency,PWL)为疗效指标。结果:造模后24小时,各组大鼠热辐射缩足痛阈较造模前均明显降低,提示造模成功。电针治疗后,各组大鼠热辐射缩足痛阈均呈现上升趋势,注射第1天GW4869+EA组大鼠热辐射缩足痛阈(6.74±1.09)s较EA组(7.72±1.54)s低,但差异无统计学意义(P0.05):注射第2、3天GW4869+EA组大鼠热辐射缩足痛阈(7.72±0.70)s、(7.87±0.58)s较EA组(9.96±0.94)s、(9.66±0.96)s显著降低(均P0.05),差异存在统计学意义。结论:初步发现阻断穴位局部外泌体后针刺镇痛效应显著减弱,说明穴位局部外泌体可能参与了针刺穴位效应启动过程。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织GDNF阳性细胞免疫反应性的影响

目的：探讨电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用机制。方法：将SD大鼠48只随机分为空白对照组（n=8）、炎症组（n=10）、穴位电针组（n=10）、非穴位电针组（n=10）及对侧穴位电针组（n=10）。采用完全弗氏佐剂制备关节炎模型。对穴位、非穴位及对侧穴位电针组大鼠隔天针刺,穴位为“环跳”“阳陵泉”;非穴位为两穴旁开5mm处。观察背屈踝关节疼痛试验评分、足部肿胀程度,以及关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性。结果：炎症组大鼠注射足出现了明显的痛觉过敏和局部肿胀,同时外周局部组织GDNF表达增加。电针患侧、对侧穴位可以显著缓解疼痛,加速炎症足肿胀的恢复,并显著降低炎症侧踩关节真皮层及皮下浅层组织GDNF阳性细胞的平均光密度和阳性面积百分比;而非穴位电针对照组没有显著疗效。结论：电针可以调控佐剂性关节炎大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织GDNF的表达,从而发挥消炎镇痛的作用。穴位与非穴位之间存在作用的差异。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响

目的:研究电针缓解炎性痛的机制是否与其对病灶局部内源性大麻素2型受体(CB2受体)阳性细胞免疫反应性的影响有关。方法:采用健康成年雌性SD大鼠共48只,随机分为:空白对照组(n=12)、模型组(n=12)、穴位电针组(n=12)和非穴位电针对照组(n=12)。除空白对照组外其它各组大鼠于左后肢外踝关节皮下注射完全弗式佐剂(CFA,Sigma公司产品)50μL制备单发局限性佐剂性关节炎模型。对其进行行为学观察,研究电针患侧“环跳”穴、“阳陵泉”穴对背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分的影响,并结合免疫组化技术,观察电针对佐剂性关节炎大鼠致炎后第6天和第16天病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响。结果:①电针佐剂性关节炎模型大鼠致炎足同侧穴位,可产生明显镇痛作用,且电针效果在致炎后第3-5天最为显著,穴位电针组背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分在致炎第3天和5天均较模型组和非穴位电针对照组显著降低(P<0.05)。②免疫组化结果显示,致炎后第6天穴位电针组大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织CB2受体阳性细胞的数量显著高于空白对照组、模型组和非穴位电针组(P<0.05);致炎后第16天穴位电针组该值与空白对照组、模型组和非穴位电针组间统计学差异不明显(P>0.05)。结论:电针腧穴可使炎症病灶局部皮肤组织CB2受体免疫反应阳性细胞的数量显著上调,从而调控炎性痛病灶局部组织中致炎致痛物质与镇痛物质之间的平衡,解除局部病灶神经免疫微环路的激活状态,通过外周途径缓解疼痛。     

佐剂性关节炎大鼠血清IL-2、TNFα、Cort的变化及电针干预作用的研究

目的:观察并探讨电针抗炎免疫调节作用与血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、皮质醇(Cort)含量的相互关系,比较"大椎"穴、"命门"穴、尾部中点的作用差异。方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针尾部中点组。观察电针对关节炎症局部及血清IL-2、TNFα、Cort含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异。结果:"大椎"组、"命门"组经治疗IL-2含量与模型组比较极明显升高(P0.01),"大椎"组、"命门"组Cort含量,"大椎"组TNFα含量与模型组比较降低(P0.05),"大椎"组、"命门"组血清Cort含量与尾部中点组比较降低(P0.05)。结论:电针可能是通过血清IL-2、TNFα、Cort含量等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的。抗炎作用为"大椎""命门"尾部中点。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

电针少阳经特定穴与非经非穴对偏头痛大鼠血清中相关神经递质及50%缩足阈值的影响

目的观察电针少阳经特定穴与非经非穴治疗偏头痛大鼠镇痛作用及血清中5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP),降钙素原相关肽(CGRP)含量变化的差异。方法将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、电针少阳经特定穴组,非经非穴组,每组10只。均正常饲养7天,第8天空白组在皮下注射等量生理盐水,30min后捆绑束缚30min,其余3组按10mg/kg皮下注射硝酸甘油注射剂造模后,模型组30min后捆绑束缚30min,电针少阳经特定穴组及非经非穴组于30min后分别行相应穴位电针治疗30min。同时在纤维丝疼痛测试仪(Von frey filament)下观察造模前后及治疗后大鼠50%缩足阈值(50%PWT),各组大鼠在酶联免疫吸附测定法(ELISA)中测定血清5-HT,SP,CGRP的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中5-HT含量明显降低(P 0. 01),SP,CGRP含量明显增高(P 0. 01),50%PWT降低(P 0. 01),与模型组相比,电针少阳经特定穴组偏头痛大鼠血清中5-HT含量明显升高(P 0. 01),SP,CGRP含量较模型组明显降低(P 0. 01),50%PWT显著提高(P 0. 01),非经非穴组无统计学意义(P 0. 05)。与非经非穴组相比,电针少阳经特定穴中5-HT含量明显降低(P 0. 01),SP,CGRP含量明显增高(P 0. 01),50%PWT降低(P 0. 01)。结论电针少阳经特定穴可显著改善偏头痛大鼠的疼痛程度,效果优于非经非穴,该研究为临床应用电针少阳经特定穴治疗偏头痛提供了一定的临床依据。     

电针“足三里”对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素/环磷酸腺苷/蛋白激酶A表达的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素(Ghrelin)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针"足三里"穴改善脾气虚大鼠能量代谢的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、脾气虚组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。电针组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点(髂嵴连线上方15mm,后正中线左右旁开20mm处),每日1次,每次20min,共治疗6d。HE染色法观察各组大鼠空肠组织病理形态学改变;ELISA法测定各组大鼠空肠组织中Ghrelin、三磷酸腺苷(ATP)、cAMP含量;Western blot法检测空肠组织PKA蛋白表达。结果:脾气虚组大鼠肠绒毛肿胀、缩短、增粗,顶端部分破损或断裂,经电针穴位治疗后其结构基本恢复正常。脾气虚组大鼠空肠组织中的Ghrelin、ATP、cAMP含量及PKA蛋白表达较空白组显著降低(P0.05),而电针组显著高于脾气虚组(P0.05),其中cAMP含量及PKA蛋白表达电针组显著高于非经非穴组(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过改善脾气虚大鼠空肠组织病理形态学变化,增加脾气虚大鼠空肠组织中Ghrelin、ATP、cAMP含量,上调PKA表达,从而增强大鼠能量代谢,发挥其补益脾气的作用。     

电针“大椎”“命门”对佐剂性关节炎大鼠应激相关因子影响的实验研究

目的:通过观察电针“大椎”“命门”穴后下丘脑CRH、血浆ACTH、血清Cort、TNF-α含量的关系,分析电针不同穴位对应激相关因子的影响。方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为研究对象,随机分正常组、模型组、电针“大椎”组、电针“命门”组。观察电针对关节炎症局部及下丘脑CRH、血浆ACTH、血清Cort、TNF-α含量的影响。结果:“大椎”组、“命门”组经治疗右后足足爪肿胀率与模型对照组比较极明显降低(P<0.01),“大椎”组下丘脑CRH含量、血清Cort、TNF-α含量,“命门”组血清Cort含量与模型对照组比较明显降低(P<0.05)。结论:电针具有一定的抗炎作用,并且这种作用可能是通过对CRH、Cort等应激相关因子的调节,减轻疾病应激程度而实现的。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。