通督活血汤对椎动脉型颈椎病模型兔IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通督活血汤对椎动脉型颈椎病(cervical spondylosis of vertebal artery type,CSA)模型兔的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其治疗CSA的作用机制。方法采用氢化可的松肌肉注射和硬化剂局部注射联合法建立复合型肾督虚瘀CSA模型兔,并设立正常对照组、模型组、塞来昔布组、颈复康组、通督活血汤高剂量组、通督活血汤中剂量、通督活血汤低剂量组,共7组,连续给药4周。酶联免疫吸附法(ELISA)测定模型兔血清IL-1β和TNF-α的含量;免疫组化法检测模型兔椎间盘组织IL-1β、TNF-α的表达水平。结果模型组血清IL-1β和TNF-α的含量显著高于正常组(P0.05),通督活血汤高、中、低剂量组血清IL-1β和TNF-α含量均低于模型对照组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。免疫组化结果显示,模型组椎间盘组织中IL-1β、TNF-α阳性表达较正常组明显升高(P0.05),通督活血汤各剂量组阳性表达均低于模型组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。结论通督活血汤可明显减少CSA模型兔血清中IL-1β和TNF-α的含量,降低椎间盘组织中的表达,可能是其治疗CSA的作用机制。     

金汁对脓毒症小鼠血清炎症因子表达的影响

目的 观察金汁对脓毒症小鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只小鼠随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组、金汁组和金汁+PDTC组,每组各6只。金汁+PDTC组造模前2 h进行腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）120 mg/kg。脓毒症模型选用小鼠经盲肠结扎穿孔法建立,造模后生理盐水组用生理盐水0.01 mL/g灌胃,金汁组、金汁+PDTC组用金汁0.01 mL/g灌胃,灌胃时间为造模后12、24、36 h,共3次。正常对照组和模型组不予任何处置。造模后48 h观察小鼠一般情况并取材,采用苏木精-伊红染色法观察金汁对脓毒症小鼠肠组织损伤的影响,采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达情况。结果 HE染色可见与模型组比较金汁组固有层炎症细胞明显减少。与正常对照组相比,模型组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著升高（P <0.05）;而与模型组比较,金汁治疗组血清组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均下降（P <0.05）。结论...     

中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平相关性研究

目的:探讨中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平的关系。方法:选择符合条件的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者90例及正常人30名,其中符合中医证型诊断标准的虚证、痰证、血瘀证患者各30例,所有入选受检者采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。组间血清前炎症因子水平比较采用单因素方差分析。结果:NSCLC患者不同中医证型血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均以痰证组最高,血瘀证组次之,虚证组最低。虚证组、痰证组、血瘀证组血清IL-1β、IL-6和TNF-α均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α及痰证组IL-1β水平低于血瘀证组,差异均有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α水平也低于痰证组,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:中晚期NSCLC虚证、痰证、血瘀证与血清前炎症因子表达程度存在一定相关性。     

舒筋止痛水治疗肩周炎模型兔对血清中炎症因子IL-1β、TNF-α、COX-2的影响研究

目的:观察舒筋止痛水对肩周炎兔血清中炎症因子IL-1β、TNF-α、COX-2的影响。方法:将12只新西兰兔随机分为空白组(清水治疗)、治疗组(舒筋止痛水治疗)各6只,持续机械劳损加冰敷造模3天后对两组模型兔行血清标本取材,造模成功后治疗组进行舒筋止痛水外用涂擦治疗,空白组则进行清水外用涂擦,14天后分别对两组模型兔进行血清标本取材,采用Tripure提取血清中的RNA,并用逆转录试剂盒对mRNA逆转录为cDNA用于荧光定量分析。结果:造模后,血清中各指标的相对表达量均有所上升,其中IL-1β和COX-2分别为未处理前的5.87倍和7.85倍,且二者与未处理相比差异有统计学意义,而TNF-α仅增加0.8倍,差异无统计学意义;治疗后空白组血清中炎症因子IL-1β、TNF-α、COX-2均未见明显改变,而治疗组血清中炎症因子IL-1β、TNF-α、COX-2均有下降,其中COX-2下调最显著,与舒筋止痛水治疗肩周炎兔疗效相符,为最佳指标。结论:舒筋止痛水外用治疗肩周炎模型兔,可通过抑制炎症因子IL-1β、COX-2表达进而减轻炎症,具有治疗肩周炎的作用。     

电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及MCP-1/CCR2信号通路的影响

目的:观察电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及MCP-1/CCR2信号通路的影响。方法:将45只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为3组,假手术组、模型组和电针组,每组15只。除假手术组外均建立动静力失衡性颈椎病模型,并于造模后3个月开始电针干预双侧颈夹脊穴,30 min/次,1次/d,14 d为1个疗程。研究中通过电子透射电镜观察颈椎间盘软骨细胞的形态判定颈椎病造模是否成功;而后采用免疫组化检测颈椎间盘软骨细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况;接着采用实时聚合酶链式反应(Real time PCR)检测MCP-1/CCR2信号通路,观察电针对MCP-1/CCR2信号通路的影响。结果:1)假手术组的颈椎间盘软骨细胞表面较光滑,可见微绒毛样凸起,细胞整体形态上类似椭圆形,细胞核形态类似一个肾脏,且细胞核完整无破损,染色质均匀;而细胞外的基质中含有丰富且排列有序的胶原纤维;模型组中的颈椎间盘软骨细胞出现退行性改变,其细胞表面的微绒毛样凸起明显减少,细胞核破损,染色质明显固缩,细胞外基质中的胶原纤维明显减少,排列无序。提示颈椎病造模成功。2)与假手术组比较,模型组和电针组大鼠TNF-α和IL-6表达均较密集,阳性表达增多(P 0. 05),其中是电针组TNF-α和IL-6表达明显较模型组降低(P 0. 05),提示电针能够抑制颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞的TNF-α和IL-6表达。3)与假手术组比较,模型组和电针组颈椎间盘中MCP-1/GAPDH和CCR2/GAPDH均增高,差异有统计学意义(P 0. 05);电针组与模型组比较,颈椎间盘中MCP-1/GAPDH和CCR2/GAPDH低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:电针可以抑制颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞中TNF-α和IL-6表达,可能与抑制MCP-1/CCR2信号通路的激活有关。     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

细叶远志皂苷通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响

目的 探讨细叶远志皂苷（Tenuifolin, Ten）对Aβ_25-35诱导PC12细胞氧化应激及炎症因子的影响。方法 根据前期实验结果,20μM Aβ_25-35作用于PC12细胞,建立细胞损伤模型。40μg/ml TEN予以细胞保护作用。实验分为空白组、模型组、TEN组。试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）表达水平;Western Blot检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）蛋白水平。结果 高与空白组比较,SOD、GSH水平下降,MDA水平升高;细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达升高;与模型组比较,TEN能提高SOD、GSH水平,降低MDA水平;降低细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平。结论 TEN能减轻Aβ_25-35诱导PC12细胞的细胞炎性反应及氧化应激,起到细胞保护作用。     

芍药苷对大鼠颈椎间盘纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响

目的:观察芍药苷对体外培养的大鼠颈椎间盘纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:分离3周龄SD大鼠颈椎间盘纤维环细胞,培养至取第三代进行甲苯胺蓝染色及II型胶原免疫组织化学染色鉴定。鉴定成功后,随机分为空白组、模型组和芍药苷组,其中模型组与芍药苷组均采用脂多糖(LPS)诱导,建立体外纤维环细胞的炎症模型,并确定干预的最佳浓度和时间;于造模成功后,芍药苷组分别用不同浓度芍药苷进行干预,其余各组不进行干预,24h后,收集各组细胞上清液,通过ELISA法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的表达量。结果:与空白组比较,24h时,LPS10ng/mL、100ng/mL、1000ng/mL、2000ng/mL组细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于空白组(P0.01)。其中,LPS浓度为10ng/mL时,IL-1β、IL-6和TNF-α表达高于其余各组,差异具有统计学意义(P0.01);10ng/mL LPS分别干预纤维环细胞4h、8h、12h、24h、48h,细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均高于空白组,且24h时细胞上清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均高于其余各组。芍药苷组采用浓度为20μg/mL、200μg/mL、2 000μg/mL芍药苷溶液干预纤维环细胞的炎症细胞24h,细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均低于空白组,差异具有统计学意义(P0.01),且芍药苷浓度为200μg/mL时IL-1β、IL-6和TNF-α均低于20μg/mL、2 000μg/mL时,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:LPS浓度为10ng/mL时,干预24h时,可成功建立体外纤维环细胞炎症模型;芍药苷浓度为200μg/mL时可有效抑制纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响北大核心CSCD

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg^(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1))和格列本脲组(5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P<0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

热毒宁注射液对甲型流感病毒感染小鼠肺组织炎症和相关炎症因子水平的影响

目的观察热毒宁注射液对甲型流感病毒感染小鼠肺组织炎症,以及血清和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法采用滴鼻法建立甲型流感病毒感染小鼠模型。实验设正常对照组、模型组、热毒宁注射液组、利巴韦林注射液组。滴鼻法对小鼠进行流感病毒接种,造模24 h后开始给药5 d,分别于给药后第3、第5日进行取材,计算肺指数,HE染色观察小鼠肺组织病理,ELISA法检测小鼠血清和肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果流感病毒感染小鼠后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡间隔明显增宽,肺指数升高,造模后第5日炎症最为严重。热毒宁注射液组和利巴韦林注射液组肺部炎症有不同程度减轻,热毒宁注射液组作用更明显。流感病毒感染小鼠后,血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显增高,在第3日达到高峰;热毒宁注射液和利巴韦林注射液组各时点血清和肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平均较模型组降低(P 0.05);热毒宁注射液组各时点血清和肺组织TNF-α水平较利巴韦林注射液组降低更明显(P 0.05);治疗第3日,热毒宁注射液组肺组织IL-1β、IL-6水平较利巴韦林注射液组降低更明显(P 0.05)。结论热毒宁注射液可减轻流感病毒感染后的肺部炎症,降低炎症因子的释放。     

四种不同方药对慢性应激大鼠炎症因子和神经内分泌激素水平的影响

目的:从炎症因子和神经内分泌激素水平观察调肝、健脾、温肾方对慢性应激大鼠的治疗效应。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、右归丸组、四逆散组、四君子组、柴芍六君子组,每组6只。建立慢性心理应激动物模型,观察血清CORT、ATCH、DA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:造模42 d后,与空白组比较,模型组血清CORT、DA、IL-1β水平升高(P0.05)、IL-6降低(P0.05);而ATCH、TNF-α水平升高,但无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,右归丸组血清TNF-α水平下降(P0.05);四逆散组血清CORT水平降低、IL-6升高(P0.05);四君子组血清CORT、IL-1β水平下调(P0.05);柴芍六君子血清CORT、DA、TNF-α水平降低(P0.05)。结论:(1)慢性应激可以影响大鼠血清炎症因子和神经内分泌激素水平。(2)调肝、健脾、温肾方可调节慢性应激大鼠的炎症因子和神经内分泌激素水平,以调肝健脾治疗较为显著。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg~(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg~(-1))和格列本脲组(5 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P0.05,P0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P0.05,P0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P0.05,P0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

花椒酰胺对神经根型颈椎病大鼠抗炎作用及其机制研究

目的研究花椒酰胺对神经根型颈椎病大鼠抗炎作用及其机制。方法建立神经根型颈椎病大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、花椒酰胺高、中、低剂量组。花椒酰胺组于造模后7 d灌胃给药,共给药28 d。给药后29 d,进行疼痛行为和步态评分;统计痛阈和游泳时间;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)水平。结果与模型组相比,花椒酰胺高、中、低剂量组能显著降低大鼠疼痛行为和步态评分(P0.01或P0.05);提高痛阈和游泳时间;降低TNF-α、IL-1β、COX-2水平(P0.01或P0.05)。结论花椒酰胺能对神经根型颈椎病的症状有一定的控制作用,其机制降低炎症因子TNF-α、IL-1β、COX-2水平有关。     

芍药苷对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎因子和促炎因子平衡的影响

目的:观察芍药苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)的影响。方法:将实验动物分为4组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),而血清IL-4水平则低于空白组(P<0.01);治疗后,芍药苷组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P<0.05、P<0.01),而血清IL-4水平则较模型组升高(P<0.01)。结论:芍药苷能够通过下调IL-1β、TNF-α和升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的实验研究

目的通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均<0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均<0.05)。结论基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

桃核承气汤对脓毒症大鼠凝血-炎症水平的调控作用研究

目的:观察血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)对脓毒症大鼠凝血相关因子血清凝血因子XIV(FXIV)活性及炎症相关因子血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响以及桃核承气汤对凝血-炎症系统的调控作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组(脓毒症)、中药组(造脓毒症模型后用桃核承气汤治疗),采用二次打击法建立脓毒症模型,ELISA法检测造模后休克开始及复苏后第72h血清EPCR的表达以及FXIV、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,第120h各组IL-6、TNF-α的含量。结果:脓毒症大鼠的EPCR水平,中药组与正常组、模型组之间差异有统计学意义(P0.05);而凝血因子FXIV、IL-1β含量中药组与正常组、模型组之间未见差异(P0.05)。脓毒症大鼠造模后TNF-α水平,在第72h时中药组(2.14±0.55)和正常组(2.04±0.52)与模型组(2.75±0.83)含量有明显差异(P0.05),第120h时中药组(3.13±0.52)和正常组(2.77±0.3)低于模型组(3.56±0.56)水平(P0.05),且三组TNF-α含量均高于第72h时。结论:桃核承气汤可能通过调节脓毒症大鼠EPCR水平的表达,抑制TNF-α水平,从而调控脓毒症的炎症反应。在脓毒症的凝血-炎症网络中桃核承气汤的调节凝血作用或弱于调节炎症作用。     

强心一号复方对脓毒症小鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨强心一号复方对脓毒症小鼠的心脏保护作用及可能作用机制。方法 45只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、强心组,每组15只。模型组和强心组采取盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型。强心组术后2h给予1g/(kg·d)强心一号复方灌胃,模型组、假手术组给予1ml生理盐水灌胃,各组均灌胃1次。术后48h采用小动物超声评价心功能[室间隔厚度(IVS)、左心室后壁收缩期厚度(LVPWS)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWD)、左心室收缩末期内径(LVEDS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)]情况,HE染色和WGA染色评价心肌细胞病理改变,Realtime PCR检测心脏组织炎症因子[包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]mRNA水平表达,ELISA法检测血清中炎症因子蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组IVS和LVEF显著降低,心脏组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达水平均显著增高(P0.05);与模型组比较,强心组IVS和LVEF显著升高,心脏组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达显著下降(P0.05)。病理结果显示,与假手术组相比,模型组心脏组织炎症细胞浸润增多,心肌细胞代偿性肥大;与模型组相比,强心组心脏组织炎症细胞浸润和心肌细胞代偿性肥大情况改善。结论强心一号复方对脓毒症小鼠心功能和心肌重构具有保护作用,其机制可能与减轻炎症反应有关。