百草降糖片对α-葡萄糖苷酶抑制作用的研究

α-葡萄糖苷酶(EC3.2.1. 20;a-glucoSidase)通过水解a-1.4糖苷键从淀粉和有关多糖的非还原端切下葡萄糖[1],人体对淀粉、糊精、蔗糖等碳水化合物的利用吸收依赖于小肠刷状缘上该酶的活性[2].     

百合多糖降糖作用机理的体外研究

目的 通过研究百合多糖(LP-1,LP-2)对d-葡萄糖苷酶的抑制活性和胰岛β细胞(HIT-T15 cell)的影响,初步探讨百合多糖的降血糖机理.方法 用pNPG作为底物,以阿卡波糖为参照,用比色法测定LP-1和LP-2对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用;用MTT法检测不同浓度的LP-1 (0.1,1.0,10.0 mg/ml)和LP-2 (0.1,1.0,10.0 mg/ml)对HIT-T15增殖的影响,用放免法检测不同浓度LP-1和LP-2对HIT-T15细胞葡萄糖刺激性的胰岛素分泌量的变化.结果 百合多糖可促进HIT-T15细胞增殖,在5.6 mmol/L或16.7 mmol/L葡萄糖刺激下,LP-1和LP-2可剂量依存性地促进HIT-T15细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌.但对-葡萄糖苷酶活性没有明显的抑制作用.结论 百合多糖降糖机理与促进胰岛β-细胞的增殖和分泌功能有关.     

Radicamine B体外抑制小肠葡萄糖的吸收作用

目的:探讨radicamine B对大鼠体外小肠葡萄糖吸收的影响。方法:采用α-葡萄糖苷酶抑制实验及酶抑制动力学实验和离体大鼠小肠葡萄糖吸收模型来研究radicamine B的抑制作用。结果:radicamine B对α-葡萄糖苷酶和大鼠体外小肠葡萄糖的吸收均呈剂量依赖性抑制作用,其IC50分别为2.19,0.094 g.L--1,与拜糖平相比较无显著性差异。而且radicamineB对α-葡萄糖苷酶活性属于竞争性抑制,Ki=6.3×10-7 mol.L-1。结论:radicamine B能显著抑制小肠葡萄糖的吸收,有望成为一种治疗糖尿病的药物。     

枸杞多糖对α-葡萄糖苷酶抑制作用的系列研究Ⅰ

目的:研究枸杞多糖对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.方法:提取纯化枸杞多糖,并检测其在不同条件下对α-葡萄糖苷酶活性的影响.结果:枸杞多糖对α-葡萄糖苷酶具有较强的抑制作用.结论:枸杞多糖抑酶效果为非竞争性抑制.     

茶多糖降糖活性中心AN蛋白组分的制备筛选及体内外降血糖实验研究

该文比较了不同种类茶叶有效成分活性,筛选了最优茶叶种类及其降血糖活性中心组分,并研究其降血糖活性和可能的作用机制。对茶叶进行提取,用超滤技术将茶叶提取物E进行不同相对分子质量截留并富集;用α-葡萄糖苷酶体外实验模型对提取物进行筛选,用大鼠离体小肠囊翻转模型进一步验证有效组分活性。用四氧嘧啶诱导的SD大鼠糖尿病模型和高脂饮食合并链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,研究上述活性组分对糖尿病大鼠血糖、体质量、胰岛素等的影响。实验结果表明,不同种类的茶叶提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用差异较大,茶叶提取物E对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较强,茶叶提取物E的不同组分对α-葡萄糖苷酶的抑制作用也差异较大,其中Fraction AN蛋白组分对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较其他组分强,并且Fraction AN蛋白组分对大鼠小肠囊葡萄糖转运有较强的抑制作用,能降低糖尿病大鼠的血糖值、保护胰岛素细胞。结果提示,AN蛋白组分为茶多糖的降血糖活性中心,对α-葡萄糖苷酶和小肠囊葡萄糖转运具有较强的抑制作用,对糖尿病大鼠有保护作用。     

太子参均一多糖对大鼠小肠α-糖苷酶活性影响

目的:考察太子参均一多糖对大鼠小肠α-糖苷酶活性影响,探讨其降血糖途径。方法:由大鼠分离小肠α-糖苷酶,以对硝基酚-α-葡萄糖苷(pNPG)为底物,利用α-葡萄糖苷酶将其分解成pNP及葡萄糖,而pNP在碱性条件下显色的原理测定酶活力,以考察太子参均一多糖对酶活性的影响。结果:太子参均一多糖HP_(0.5MSC-F)和HP_(H-1-2),浓度为400μmol/L时对大鼠小肠α-糖苷酶活性抑制率分别为19.00%和28.07%。结论:两种太子参均一多糖对α-葡萄糖苷酶活性具有一定的抑制作用。     

何首乌中二苯乙烯氧苷降血糖靶点筛选及体内外降血糖活性研究

目的研究何首乌中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-β-D-葡萄糖苷(简称二苯乙烯氧苷,TSG)降血糖的靶点以及体内外抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)和α-葡萄糖苷酶的活性。方法采用分子对接法考察TSG与糖尿病相关靶点的结合强弱,糖尿病相关靶点结构取自蛋白质数据库或文献;采用荧光标记的脱氧葡萄糖(1-NBDG)和4-硝基苯基-α-D-葡萄糖苷(PNPG)作为底物对TSG进行体外抑制SGLT2和α-葡萄糖苷酶活性测试,采用大鼠口服糖耐量实验及促尿糖实验对TSG进行体内活性测试。结果 TSG与SGLT2和α-葡萄糖苷酶的分子对接得分分别为-9.35和-5.44,接近阳性对照的-9.79和-5.58,表明TSG可能对SGLT2和α-葡萄糖苷酶的具有抑制作用;体外实验显示,TSG在浓度为10μmol/L时对SGLT的抑制率为21.6%,在100μmol/L对α-葡萄糖苷酶的抑制率达32.5%,大鼠体内实验显示TSG在120mg/kg时血糖抑制率为(9.3±1.0)%,尿糖量为(435.5±84.0)mg/kg,体现出一定的降血糖作用。结论 TSG体外具有抑制SGLT2和α-葡萄糖苷酶活性,体内具有较弱的降血糖和促尿糖活性,有可能作为一类具有双靶点抑制作用的降血糖药物的先导化合物。     

中药治疗糖尿病机制研究进展

研究证实中药治疗糖尿病的机制能够通过刺激胰岛素分泌,保护和修复胰岛β细胞,改善胰岛素抵抗,抑制α-葡萄糖苷酶活性,促进葡萄糖利用,改善机体氧化应激水平等途径发挥。如肉桂、苦杏仁、松花粉、仙鹤草、玉竹、黄芪、知母能够刺激胰岛素分泌;南瓜、玉米须、山药、灵芝、栀子能够保护和修复胰岛β细胞;泽泻、葛根、黄连、牡丹皮、黄芩、人参改善胰岛素抵抗;桑叶、绞股蓝、苦瓜、山楂抑制α-葡萄糖苷酶活性;山茱萸促进葡萄糖利用;冬虫夏草、枸杞、昆布增强抗氧化作用。当然每种中药不只通过一种机制起作用,通常是多种机制共同作用的结果。     

人参降糖活性的体外评价方法研究进展

从细胞和酶两方面,概述了近年来人参降糖活性体外评价及作用机制,主要针对其通过保护胰岛细胞、促进脂肪细胞和骨骼肌细胞对葡萄糖的摄入与消耗、抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性而发挥降糖活性进行综述,为人参治疗糖尿病的进一步研究和开发应用提供参考。     

沙棘中异鼠李素降血糖活性研究

目的:研究沙棘中异鼠李素的降血糖活性。方法:测试不同浓度异鼠李素对α-葡萄糖苷酶抑制活性及其促进HepG2细胞葡萄糖消耗活性。结果:不同浓度异鼠李素对α-葡萄糖苷酶的抑制率达40.88%~68.58%,其中0.1mg/mL异鼠李素对α-葡萄糖苷酶抑制率为52.5%,与1mg/mL阿卡波糖相当,0.2μg/mL异鼠李素促进HepG2细胞葡萄糖消耗率为(18.48±2.66)%,与0.17μg/mL二甲双胍相当。结论:异鼠李素具有一定的降血糖活性。