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相似文献
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1.
目的比较同一种他汀类药物不同剂量在不同血脂水平急性冠脉综合征(ACS)患者发病早期的疗效及安全性。方法所有入选ACS患者按血脂水平分成正常血脂组和高脂血症组。正常血脂组分为对照组、10mg和40mg阿托伐他汀治疗组;高脂血症组分为10mg和40mg阿托伐他汀治疗组。10mg和40mg阿托伐他汀治疗组分别在患者发病12-48h内采血后即给予阿托伐他汀10mg或40mg,1次/d,口服8周。分别在用药前,治疗2周末、4周末及8周末测定血脂和血清hs~CRP,记录不良反应。结果阿托伐他汀治疗8周后,患者TC、LDL—C和hs—CRP水平均较用药前明显降低,40mg组下降更明显(P〈0.01)。同一剂量时,高脂血症组降低更显著(P〈0.01),hs—CRP差异无统计学意义。hs—CRP的降低程度与血脂变化无相关性。结论无论对正常血脂组还是高脂血症组的ACS患者,40mg阿托伐他汀的降脂及抗炎作用均显著高于10mg阿托伐他汀,且起效快,安全,临床受益明显。  相似文献   

2.
成巧梅 《山东医药》2006,46(35):59-60
将87例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组44例和常规治疗组(43例),两组均予常规治疗,阿托伐他汀组同时服用阿托伐他汀10mg/d,连用4周。治疗前、后测定两组血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量,按欧洲卒中评分(ESS)标准测定神经功能,并与同期30例健康体检者(对照组)进行比较。结果治疗前阿托伐他汀组和常规治疗组血浆NO及ET水平均显著高于对照组(P〈0.01),治疗后较治疗前均明显下降(P〈0.01),且阿托伐他汀组下降明显(P〈0.05);阿托伐他汀组和常规治疗组治疗后ESS均明显高于治疗前(P〈0.01),组间无明显差异(P〉0.05)。认为急性脑梗死患者血浆NO及ET水平显著高于正常人,阿托伐他汀可显著降低两者水平,减轻缺血性脑损伤。  相似文献   

3.
目的 评价不同剂量阿托伐他汀对≥85岁老年急性冠脉综合征(ACS)患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放的方法,选取77例≥85岁老年ACS住院患者,分别给予阿托伐他汀10、20、40mg/d睡前服用。治疗2周后观察高敏C-反应蛋白(hs—CRP)、白介素-6(IL.6)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)水平,并比较各剂量组间的差异。结果3组治疗后hs.CRP、IL.6水平显著下降(P〈0.05或P〈0.01),降低呈剂量依赖性(P〈0.01),20mg组和40mg组治疗后TC、LDL—C水平较治疗前显著降低(P〈0.01)。10mg组和20mg组中无因ALT和(或)AST增高〉3倍正常上限而停药者,40mg组有2例因ALT增高〉3倍正常上限而停药。3组患者CK、Cr、FBG水平差异无统计学意义(P〉0.05),3组均未出现他汀类药物引起的肌损害。结论≥85岁老年ACS患者早期应用阿托伐他汀是有效的。阿托伐他汀10mg、20mg对于≥85岁老年ACS患者安全性良好,40mg组转氨酶升高,不良反应有所增多。  相似文献   

4.
卢立军 《山东医药》2011,51(41):48-49
目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)、IL-6和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法收集90例ACI患者,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,共4周。另选25例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测治疗前后血清IL-6和MMP-9,采用免疫速率散射比浊法测定血清CRP。结果 ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9较对照组明显升高(P〈0.05);两治疗组治疗后血清CRP、IL-6和MMP-9均较治疗前明显下降(P均〈0.05),且以阿托伐他汀组为著(P〈0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用。  相似文献   

5.
目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组(22例,阿托伐他汀10mg/d)、B组(20例,阿托伐他汀20mg/d)和C组(21例,阿托伐他汀80mg/d),均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低(P〈0.05),而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低(P〈0.05);C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组(P〈0.05);3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。  相似文献   

6.
目的:观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板仅颗粒膜蛋白(GMP-140)、P-选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)水平的影响,探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用。方法:120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,以60例健康体检者作为正常对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,并应用美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)标准对治疗前后进行评分。结果:急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组(P〈0.001),且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关(r分别为0.899、0.887和0.823,P均〈0.01)。阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降(P〈0.05),而常规治疗组治疗前后无明显变化。阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前(P〈0.05),且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用。  相似文献   

7.
目的:探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidi cacid,LPA)的干预作用。方法:110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组(57例)和常规治疗组(53例)。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20~40mg/d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果:阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降(P〈0.05~〈0.01)。且阿托伐他汀组下降更显著[(2.53±0.75)μmol/L:(1.01±0.56)μmol/L.P〈0.01)。两组治疗前后总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-C)均有显著下降(P〈0.01,〈0.05).但两组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。  相似文献   

8.
目的分析瑞舒伐他汀、辛伐他汀及阿托伐他汀三种降血脂药物应用于老年动脉粥样硬化性急性脑梗死合并高血脂患者的临床效果差异。方法选取2014年2月~2015年2月石家庄市第三医院神经内科收治的180例老年动脉粥样硬化性急性脑梗死合并高血脂患者,患者起病后24 h内入院。根据就诊顺序随机分为瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组及阿托伐他汀组,各60例。在常规治疗基础上,瑞舒伐他汀组口服瑞舒伐他汀片,辛伐他汀组口服辛伐他汀片,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀片,三组患者共接受2周治疗。检测治疗前后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、血清肌酸激酶(CK)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHS)评分。结果治疗2周后,三组患者的TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-ɑ水平较本组入院时均显著的改善(P0.05),瑞舒伐他汀患者的TG、TC、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-ɑ水平显著的低于辛伐他汀组及阿托伐他汀组、HDL-C水平显著的高于辛伐他汀组及阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组患者的CRP、TNF-ɑ水平显著的低于辛伐他汀组患者(P0.05)。治疗1个月后,三组患者的NIHSS评分较入院时均显著的降低(P0.05),瑞舒伐他汀组患者的NIHSS评分显著的低于辛伐他汀组及阿托伐他汀组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀、辛伐他汀及阿托伐他汀均具有较好的降血脂效果,安全性均较高,但是瑞舒伐他汀具有更好的改善患者急性期炎症反应,同时降血脂效果及改善患者神经功能缺损症状更显著的优势。  相似文献   

9.
目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响。方法将颈动脉粥样硬化患者200例随机分为对照组、阿司匹林组、阿托伐他汀组及阿托伐他汀+阿司匹林联合组,对照组仅给予饮食治疗和改善生活方式,其余各组在对照组基础上分别给予相应药物治疗6个月,比较各组治疗前后血清CRP、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)和斑块面积的变化。结果阿司匹林组、阿托伐他汀组及联合组治疗后血清CRP水平、CIMT和斑块面积均较治疗前显著降低(P均〈0.05);治疗后联合组CRP、CIMT及斑块面积显著低于其他各组(P均〈0.05)。结论阿司匹林和阿托伐他汀可以降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化,且两者联合应用效果好于单一用药。  相似文献   

10.
目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白(high.sensitivety Creactiveprotein,hs.CRP)浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg/d组、40mg/d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs.CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。治疗7d后阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组血浆sOX40L,hs.CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义(P〈O.05);40mg/d组治疗后血浆sOX40L,hs.CRP浓度低于20mg/d组,差异有统计学意义[sOX40L:(274.55±24.32)pg·L^-1vs(318.13±55.03)Pg·L^-1,P〈0.05;hs.CRP:(3.02±2.55)mg·L^-1vs(4.46±1.22)mg·L^-1,P〈0.05]。治疗前阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关(r=0.712,P〈O.01);治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关(r=0.748,P〈O.01)。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度.具有明显抗炎作用。  相似文献   

11.
目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响。方法82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另入选正常体检者60名为健康对照组,观察治疗前及治疗6周后血压、血脂及血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)浓度和肝功能、肌酸激酶水平的变化。结果①高血压患者hs—CRP水平高于对照组(P〈0.05);②阿托伐他汀治疗组血压、血脂、hs—CRP水平下降较常规治疗组更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀可降低高血压患者血压及hs—CRP水平。  相似文献   

12.
陆永光  文宏  苏波  钟继明  苏强 《山东医药》2009,49(49):50-51
目的评价阿托伐他汀对稳定型心绞痛(SAP)行冠状动脉介入治疗(PCI)患者循环血中内皮微粒(EMP)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法将初诊慢性稳定型心绞痛行PCI治疗的患者56例随机分为阿托伐他汀组和对照组,阿托伐他汀组于计划行PCI前7d开始给予阿托伐他汀40mg/d治疗。于阿托伐他汀治疗前、PCI后24h采集静脉血,采用流式细胞术测定患者血浆EMP水平,酶联免疫吸附法测定血清sICAM-1水平。结果两组在阿托伐他汀治疗前EMP和sICAM-1水平无统计学差异(P〉0.05);PCI后24h阿托伐他汀组EMP和sICAM-1水平均明显低于对照组(P〈0.05)。EMP与sICAM-1呈显著正相关(r-=0.854,P〈0.01)。结论阿托伐他汀可明显降低SAP患者PCI术后EMP和sICAM-1水平;EMP可作为评价PCI术后冠脉内皮炎症反应和损伤程度的指标。  相似文献   

13.
目的观察对比不同剂量阿托伐他汀治疗心肌梗死合并心衰患者的临床效果。方法选取我院2009年5月至2011年5月42例心肌梗死合并心衰的患者,均行经皮冠状动脉介入术(PCI),随机分为观察组和对照组,各21例。观察组患者术前口服40mg/d阿托伐他汀;对照组患者术前口服20mg/d阿托伐他汀,观察比较两组患者入院前24h、术前1d、术后1d、术后3d、术后4周血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)的变化。结果两组术后3d血清hs—CRP与入院前24h、术前1d相比差异有统计学意义(P〈0.05);两组术后3dhs—CRP比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论心肌梗死合并心衰患者在行PCI术前给予口服40mg/d阿托伐他汀治疗,能有效降低血清中的炎症因子,增高血清中的炎症保护因子,从而保护心功能。  相似文献   

14.
目的探讨阿托伐他汀联合应用依折麦布治疗严重高胆固醇血症患者的降脂疗效。方法42例严重高胆固醇血症患者用阿托伐他汀(20mg/d)治疗后,低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)未达标的患者联合应用依折麦布(10mg/d),观察治疗12周后的血脂水平,并观察对天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和肌酸激酶(cK)的影响。结果服用阿托伐他汀后,全部患者的总胆固醇(TC)、LDL—C和甘油三酯(TG)均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)明显上升,与用药前比较P〈0.01。联用依折麦布后,TC、LDL—C、TG进一步下降,与用药前比较P〈0.01,HDL—C虽有变化,但差异无统计学意义。治疗前后AST、ALT和CK均无明显变化。结论阿托伐他汀联合应用依折麦布对高胆固醇血症患者有更好的降脂效果,并提高降脂达标率。  相似文献   

15.
阿托伐他汀对脑梗死患者血脂及高敏C反应蛋白的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
王会梅 《山东医药》2006,46(8):33-33
选取42例脑梗死合并高脂血症的患者,随机分为观察组22例和对照组20例,分别予以阿托伐他汀、辛伐他汀治疗.用药4周后观察组血清低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白(hs-CRP)均较对照组显著降低(P〈0.05).从而降低脑血管疾病的发生。提示阿托伐他汀短时间内可降低脑梗死患者的血脂及hs-CRP水平.改善其预后,对预防脑血管疾病亦有一定作用。  相似文献   

16.
目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用(PAS疗法)对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者,随机分为PAS组和AS组,随访6个月。其中PAS组37例,给予普罗布考0.375g×2次/d、阿托伐他汀10mg/d、阿司匹林100mg/d;AS组36例,给予阿托伐他汀10mg/d、阿司匹林100mg/d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及血清C反应蛋白(CRP)水平,超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义(P〉O.05)。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);除TG和HDL-C外,PAS组较AS组降低更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时,可降低患者的ox-LDL及CRP水平,疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显,同时也可改善患者的IMT及斑块总积分;稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。  相似文献   

17.
目的探讨不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响。方法入选经冠状动脉造影和血管内超声检查确定为稳定性斑块的135例患者,分为3组:辛伐他汀20mg组47例,阿托伐他汀20mg组45例,瑞舒伐他汀10mg组43例。随访3-6个月,观察给予不同他汀类药物标准剂量的3组血清低密度脂蛋白-胆固醇(10wdensitvlipoprotein-cholesterol,LDL—C)、高密度脂蛋白-胆固醇(highdensitylipoprotein—cholesterol,HDL.C)、高敏C反应蛋白(high—sensitivityC.reactionprotein,hs—CRP)浓度变化及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的动态变化。结果3组血清LDL—C、HDL—C、hs.CRP浓度及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的基线资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。随访3-6个月后,他汀类药物标准剂量治疗的3组血清LDL.C浓度与基线相比均有明显下降,均达标(P〈0.01),且瑞舒伐他汀最优,阿托伐他汀其次,辛伐他汀最后(P均〈0.01)。辛伐他汀组血清HDL-C浓度与基线比较。差异无统计学意义(P〉0.05),但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义(P=0.001.P=0.048),且两组间比较,差异无统计学意义(P=0.852)。辛伐他汀组血清hs—CRP浓度与基线比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显低于基线,差异有统计学意义(P=0.015,P=0.025).且两组间比较,差异无统计学意义(P=0.411)。通过血管内超声虚拟组织成像技术(intravascularuhrasound—virtualhistology,IVUS—vH)检测,斑块坏死核所占百分比在辛伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义(16.33%-+15.38%眦7.87%-+1.04%,P〈0.01);阿托伐汀组治疗后与基线相比,斑块坏死核所占百分比明显减少,差异有统计学意义(6.64%±3.25%帆7.91%±1.27%,P=0.007);瑞舒伐他汀组斑块坏死核所占百分比与基线相比,差异无统计学意义(P=0.133)。斑块体积在辛伐他汀组治疗前、后比较,差异无统计学意义(P=O.286);但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组斑块体积明显低于基线,差异有统计学意义[(28.65±10.77)mm。vs.(33.31±10.75)mm3,P=0.041;(30.69_+8.12)mm3ys.(36.337-+12.15)mm。,P=0.013],且治疗后两组体积比较,差异有统计学意义(P=0.322)。结论不同种类他汀类药物标准剂量对稳定性斑块疗效不同:对于LDL—C,辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀标准剂量治疗后均可达标;阿托伐他汀、瑞舒伐他汀能升高HDL—C,降低hs—CRP;辛伐他汀无遏制斑块向不稳定进展的作用,阿托伐他汀有促进斑块稳定,逆转斑块的作用,瑞舒伐他汀可阻止斑块进展及逆转斑块的作用。  相似文献   

18.
尚晓斌  梁艺  黄学成  王琦武 《内科》2009,4(4):550-552
目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和血管黏附分子1(VCAM—1)的影响及其与血脂的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定75例ACS患者和35例健康对照组的血清hsCRP、VCAM-1和血脂水平。同时将ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀40mg/d,n=38)和对照组(常规治疗,n=37),于治疗前后分别测定血清hsCRP、VCAM-1和血脂水平,进行治疗前后的比较、组间比较和相关分析。结果(1)阿托伐他汀治疗组和对照组治疗前hsCRP与VCAM—1水平显著高于健康对照组,而治疗后则较治疗前显著降低(均为P〈0.01);与对照组相比,阿托伐他汀治疗组治疗后hsCRP与VCAM-1水平降低更显著(均P〈0.01)。(2)治疗后阿托伐他汀治疗组可显著降低TC、TG和LDL-C,HDL—C无统计学差异;而治疗后对照组的TC下降,但TG、HDL—C和LDL—C无统计学差异。(3)阿托伐他汀治疗组和对照组的hsCRP及VCAM—1治疗前后差值与血脂的治疗前后差值相关分析显示,hsCRP及VCAM-1与血脂各项指标均无直线相关关系(P均〉0.05)。结论ACS患者血清hsCRP和VCAM-1水平升高在粥样斑块的炎症反应起重要作用。阿托伐他汀可降低血清hsCRP及VCAM-1的水平,减轻ACS患者粥样斑块的炎症,其抗炎稳定斑块作用独立于调脂作用。  相似文献   

19.
目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A(PAPP—A)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及可溶性CIM0配体(sCIMOL)的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组(80例)和颈动脉不稳定斑块组(80例),再按数字法随机分为常规治疗组(80例,口服阿托伐他汀10mg/d)和强化治疗组(80例,口服阿托伐他汀40mg/d);比较治疗前和治疗后(2周和4周)血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前,两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P〉0.05。治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平均低于常规治疗组(P〈0.01);强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂.能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平.具有较强的抗炎作用.  相似文献   

20.
目的:研究短期使用阿托伐他汀对不伴有高胆固醇血症的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法:共52名CHF患者在不改变患者长期使用的抗心衰药物的基础上给予阿托伐他汀(40mg/d)或者安慰剂,为期6周,试验前后对受试者进行血管内皮功能、血管神经激素水平及超声心动图的检测。结果:与安慰剂组相比.阿托伐他汀组治疗后肱动脉内径明显扩张(P〈0.01);含服硝酸甘油后肱动脉内径也明显扩张(P〈0.05);②与安慰剂组比较,阿托伐他汀组C型尿钠肽,内皮素1水平明显下降。血一氧化氮和降钙素基因相关肽水平明显上升(P〈0.01);③较之安慰剂组,阿托伐他汀组左室收缩末内径明显缩小,左室舒张末内径、左室射血分数及心输出量等明显增加(P〈0.01)。结论:不伴有高胆固醇血症的慢性心衰患者加用阿托伐他汀能更有效改善患者血管内皮舒张功能、血管神经激素水平及心功能。  相似文献   

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