降钙素基因相关肽对维甲酸致老年骨质疏松大鼠OPG/RANKL信号通路的影响及疗效

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对维甲酸致老年骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路的影响及疗效。方法 72只15月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、维甲酸组、CGRP组和CGRP8-37(CGRP拮抗剂)组,每组18只;后3组用维甲酸80 mg·kg-1·d-1灌胃,1次/d,连续灌胃2 w。维甲酸组腹腔注射生理盐水1 ml,1次/d,6次/w;CGRP组腹腔注射1 ml CGRP(30μg/kg),1次/d,6次/w;CGRP8-37组先腹腔内注射1 ml CGRP8-37(30μg/kg),再向腹腔内注射1 ml CGRP(30μg/kg),1次,6次/w;以上各组均干预2 w。采用双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨骨密度(BMD);比较各组血清白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、OPG和RANKL水平;RTPCR法检测各组大鼠骨组织OPG mRNA和RANKL mRNA表达。结果与对照组比较,维甲酸组大鼠左、右股骨BMD明显降低(P0.05);与维甲酸组比较,CGRP组大鼠左、右股骨BMD均显著升高(P0.05);而CGRP8-37组大鼠左、右股骨BMD均明显低于CGRP组(P0.05)。与对照组比较,维甲酸组大鼠血清OPG水平和骨组织OPG mRNA表达明显下降,而血清RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α水平和骨组织RANKL mRNA表达明显升高(P0.01);与维甲酸组比较,CGRP组大鼠血清OPG和骨组织OPG mRNA明显升高,而血清RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α水平和骨组织RANKL mRNA表达显著降低(P0.01);CGRP8-37组大鼠血清OPG水平和骨组织OPG mRNA明显低于CGRP组,而血清RANKL、IL1、IL-6、TNF-α水平和骨组织RANKL mRNA显著高于CGRP组(P0.01)。结论降钙素基因相关肽可明显提高维甲酸老年骨质疏松大鼠股骨BMD,其作用可能与抑制机体IL-1、IL-6、TNF-α水平从而调节OPG/RANKL平衡有关。     

氟中毒大鼠骨组织中OPG、RANKL和RANK的表达及丹蓝仙硼疗氟胶囊的拮抗作用

目的观察骨保护素（OPG）、骨保护素配体（RANKL）、细胞核因子κB受体活化因子（RANK）在饮水型氟中毒大鼠骨组织中mRNA表达水平,探讨丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大＂鼠OPG/RANKL/RANK系统表达的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组（组内雌雄各半）：对照组、氟中毒组、高剂量药物组、中剂量药物组、低剂量药物组、硼砂治疗组。在饮用水中加入氟化钠使水中氟含量为50 mg/L,复制氟中毒动物模型。提取骨组织总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法,观察骨组织中OPG、RANKL和RANK mRNA表达的变化。结果氟中毒时,骨组织中的OPG、RANKLmRNA的表达呈上升趋势,RANKmRNA表达呈下降趋势。用药后,骨组织中的OPG、RANKLmRNA的表达呈下降趋势,RANKmRNA表达呈上升趋势。结论过量氟可引起成骨与破骨活动均增强的骨转换增高状态,并可通过改变OPG/RANKL/RANK系统表达提高骨吸收的活性。丹蓝仙硼疗氟胶囊能拮抗过量氟对大鼠骨组织的作用,通过0PG/RANKL/RANK系统影响骨重建。     

雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的 探讨雷公藤甲素对佐剂性关节炎（AA）大鼠核因子κB受体激活剂配基（RANKL）和护骨素（OPG）表达的影响及其与抑制关节炎大鼠骨侵蚀的关系。方法 AA大鼠经雷公藤甲素治疗后，测定关节中RANKL、OPG的表达，并测定外周血单个核细胞（PBMC） RANKL mRNA的表达水平和外周血中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平，同时测定胫骨关节端骨密度，并作关节骨侵蚀病理积分。结果 雷公藤甲素组和甲氨蝶呤组骨密度高于模型组（P〈0.01），关节骨侵蚀积分低于模型组（P〈0．01）。雷公藤甲素组大鼠关节滑膜（P〈0.01）及骨组织（P〈0.05）RANKL表达量低于模型组，滑膜OPG表达量低于模型组（P〈0.05）。雷公藤甲素组PBMC中RANKLmRNA表达水平低于模型组（P〈0.01），并且TNF-α和IL-1β水平低于模型组（P〈0．01）。结论 雷公藤甲素可能通过抑制RANKL表达而抑制AA大鼠骨质侵蚀。未见雷公藤甲素对OPG表达有促进作用。     

慢性阻塞性肺疾病并骨质疏松患者血清IL-6、TNF-α水平的变化及其对OPG、RANKL表达的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并骨质疏松患者血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及其与OPG/RANK/RANKL系统的相关性。方法 选取2020年1月～2021年11月于我院就诊的男性稳定期COPD患者80例及同期健康体检者40例为研究对象。根据骨密度检测结果将COPD患者分为骨质疏松组(n=33)和非骨质疏松组(n=47),检测所有研究对象入组当天血清IL-6、TNF-α、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)水平并进行统计学分析。结果 (1) 80例COPD患者中33例合并骨质疏松，占比41%。与对照组相比，COPD组患者RANKL/OPG比值及IL-6、TNF-α、RANKL水平明显升高(均P<0.05);(2)与COPD非骨质疏松组患者相比，骨质疏松组患者RANKL/OPG比值及IL-6、TNF-α、RANKL水平明显升高，而FEV₁(%)、FEV₁/FVC(%)明显降低(均P<0.05);(3) COPD患者骨密度与血清IL-6、TNF-α、RANKL水平...     

丹蓝仙硼疗氟胶囊对氟中毒大鼠骨保护素/核因子κβ受体活化因子配体/核因子κβ受体活化因子系统表达水平的影响

目的 观察慢性氟中毒大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κβ受体活化因子配体(RANKL)、核因子κβ受体活化因子(RANK)蛋白表达水平,探讨OPG/RAN KL/RANK系统与慢性氟中毒大鼠骨骼损伤的关系及丹蓝仙硼疗氟胶囊的拮抗作用.方法 将SD大鼠按体质量随机分为6组(组内雌雄各半):氟中毒组、高剂量药物组、中剂量药物组、低剂量药物组、对照组、硼砂(阳性药物对照)组,每组12只.对照组饮用自来水,其余5个实验组饮用含氟水(50 mg/L),而高、中、低剂量药物组另摄入丹蓝仙硼疗氟胶囊,剂量分别为0.8、O.4、O.2 g/kg,硼砂组另摄入硼砂,剂量为0.8 g/kg.6个月时用免疫组织化学方法检测OPG、RANKL、RANK蛋白在大鼠股骨干骺端的表达.结果 与对照组(173.79±5.23、174.17±5.O1、155.63±7.11)比较,氟中毒组大鼠股骨干骺端OPG、RANKL(156.83±5.80、157.74±6.70)表达增高,RANK(173.92±4.37)表达降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).与氟中毒组比较,高、中剂量药物组OPG、RANKL(169.67±5.07、168.08±5.05,170.78±5.01、168.41±7.19)表达降低,RANK(162.12±4.24、166.69±5.78)表达增高,差异有统计学意义(P均＜O.05).与硼砂组(167.27±4.08、167.85±5.O1、166.14±3.95)比较,低剂量药物组OPG、RANKL(163.40±4.11、159.49±5.78)表达增高,RANK(171.54±8.06)表达降低,而高剂量药物组RANK(162.12±4.24)表达增高,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可引起成骨与破骨活动均增强的骨转换增高状态,并可通过改变OPG/RANKL/RANK系统表达影响骨吸收的程度.丹蓝仙硼疗氟胶囊能通过OPG/RANKL/RANK系统影响骨重建,对氟致骨损伤有拮抗作用.     

补肾通络方对骨质疏松大鼠骨吸收的影响

目的研究补肾通络方对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢相关因子细胞核因子κΒ受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)的影响。方法通过卵巢去势的方法造成大鼠OP模型,分别进行补肾通络方、补肾中药、通络药灌胃,每日1次,连续70 d。并设立阳性对照组、模型组及假手术组。实验结束后,取血、大鼠脊椎及股骨,分别进行血清学检测、骨密度(BMD)检测。通过Western印迹检测骨组织RANKL/OPG蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、RANKL/OPG蛋白表达均显著增加(P0. 01),BMD水平显著减少(P0. 01)。与模型组相比,给药组BMD均不同程度增加,RANKL/OPG表达均不同程度下降(P0. 05)。结论补肾通络方通过抑制RANKL/OPG蛋白表达,从而抑制破骨细胞活性,减少骨吸收。     

不同钙营养条件下氟中毒大鼠血清甲状旁腺激素的变化

目的动态观察不同钙营养条件下过量氟对大鼠血清甲状旁腺激素(PTH)的影响。方法以SD雄性大鼠为实验对象,采用3×2×3析因设计,按体质量随机分为6组:高钙对照组、高钙氟化钠组、常钙对照组、常钙氟化钠组、低钙对照组、低钙氟化钠组。分别饲以含钙量不同的合成饲料,各对照组饮用去离子水,各氟化钠组饮用含氟100 mg／L的去离子水。每8周处死一批大鼠,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定血清氟、骨氟,用比色法测定血清钙,用放射免疫方法检测血清PTH水平。结果不同钙营养条件下加氟组大鼠均出现氟中毒;随染氟时间延长,不同钙营养条件下氟中毒大鼠的血清PTH活性升高,尤其高钙和低钙氟中毒大鼠血清PTH活性比常钙对照组显著升高(P<0．05或0．01);在实验初期常钙和高钙氟中毒大鼠血清钙低于其对照组(P<0．01),后期高钙氟中毒大鼠血清钙明显低于其对照组(P<0．05)。结论长期摄入过量氟可使机体血清PTH水平代偿性增高以维持血钙保持在正常范围内;长期摄入过量钙可减少氟在体内的蓄积。     

携带人护骨素基因的腺相关病毒在关节炎大鼠膝关节转导的初步研究

护骨素(OPG)是一种分泌型糖蛋白和缺乏跨膜结构域的肿瘤坏死因子受体超家族成员,主要通过与NF-кB受体活化因子配体(RANKL)结合而发挥骨保护作用.OPG不仅抑制破骨细胞生成,还抑制破骨细胞的骨吸收功能.各种上游因子如甲状旁腺激素、前列腺素、TNF、IL等最终均通过改变RANKL/OPG的比率而发挥作用,血清RANKL/OPG对早期类风湿关节炎的骨破坏具有预测作用[1].     

丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠TGF-β/Smad信号通路及骨密度的影响

目的 探讨丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路及骨密度(BMD)的影响。方法 建立卵巢去势骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、丹参素低剂量组、丹参素中剂量组、丹参素高剂量组、雌激素组,每组12只,另取12只设为假手术组,分组药物处理后,以BMD仪测定大鼠股骨BMD,以骨科生物力学测试仪检测大鼠股骨生物力学状况,测定指标为弹性模量、最大载荷、屈服载荷;检测大鼠股骨骨矿物盐含量;以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)水平;以蛋白免疫印迹法检测骨组织TGF-β/Smad通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3降低,血清RANKL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,丹参素低、中、高剂量组和雌激素组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3升高,血清RANKL水平降低,且丹...     

桃红四物汤对老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者PFNA术后血清RANKL、骨保护素水平及转化生长因子-β1表达水平的影响

目的探讨桃红四物汤对老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者应用股骨近端防旋髓内钉(PFNA)术后临床疗效及血清核因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、转化生长因子(TGF)-β1表达水平的影响。方法采取前瞻性研究法,将238例老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者,按照随机数字表法分为对照组(常规治疗)或观察组(桃红四物汤+常规治疗),每组119例。比较两组术后Harris评分、骨折愈合时间及手术前后血清骨钙素(OC)、血清骨型碱性磷酸酶(BLAP)、全甲状腺旁腺素(i PTH)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、总Ⅰ型胶原氨基酸延长肽(t PⅠNP)、骨形态发生蛋白(BMP)-2、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF)-1、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、RANKL、OPG、TGF-β1水平差异。结果观察组Harris评分优良率[86.6%(103/119)]明显高于对照组[76.5%(91/119),χ~2=2.117,P=0.034]。观察组骨折愈合时间(13.2±1.3)w明显少于对照组[(14.5±1.5)w,t=7.144,P=0.000]。术后3个月,观察组OC、BLAP、t PⅠNP、VEGF、IGF-1、TGF-β1水平明显高于对照组,而i PTH、β-CTX、BMP-2、IL-1、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α、RANKL、OPG水平明显低于对照组(均P<0.05)。结论桃红四物汤可改善老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者骨代谢水平及骨折愈合微环境,减少炎症因子释放,加速骨折愈合。     

巴戟天多糖对去卵巢大鼠核因子-κB受体激活因子配体和骨保护素表达的影响

目的观察巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨组织核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA表达的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、巴戟天多糖组,采用摘取双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2 w后开始给药,给药3个月后观察各组大鼠骨密度(BMD),骨钙、骨磷含量,RANKL、OPG mRNA的表达水平。结果给药3个月后巴戟天多糖组能显著提高去卵巢大鼠的BMD和骨钙、磷的含量,上调OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG值下降。结论巴戟天多糖对去卵巢所致的大鼠骨质疏松具有良好的防治作用,其机制可能与调控RANKL和OPG mRNA的表达,降低RANKL/OPG值有关。     

燃煤型氟中毒大鼠血清骨保护素的变化

目的观察燃煤型氟中毒骨病变早期血清骨保护素(OPG)的变化。方法以SD大鼠为实验对象,随机分6组(组内雌雄各半):对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料复制燃煤型氟中毒动物模型。分两批以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,OPG。结果①建成氟中毒动物模型各染毒组均出现氟中毒,对照组正常。中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好中毒程度轻。②两批各染毒组大鼠血清OPG均升高(P<0.01),且随氟剂量升高而升高(P<0.05或0.01)。结论①血清OPG是反映燃煤型氟中毒骨病变的一个早期指标。②降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情。     

血清TNF-α IL-1β OPG与2型糖尿病合并冠心病的关系探讨

目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法入选健康个体（对照组）和2型糖尿病合并冠心病患者（冠心病组）各30例,用ELISA方法测定TNF-α、IL-1β、OPG,生化法测定血糖及糖化血红蛋白,并观察组间各指标的变化及相互关系。结果2型糖尿病合并冠心病组血清空腹血糖、糖化血红蛋白、OPG明显高于对照组（ P均＜0.01）, TNF-α、IL-1β高于对照组（ P均＜0.05）。 Spearman 相关分析显示, OPG与 TNF-α、IL-1β呈显著正相关（ P 均＜0.01）。结论血糖、糖化血红蛋白、TNF-α、IL-1β、OPG在2型糖尿病合并冠心病患者中明显增高,OPG与TNF-α、IL-1β改变有关。     

老年性骨质疏松患者血清细胞因子水平与 OPG/RANKL/RANK 轴的相关性

目的 通过观察老年性骨质疏松(0P)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、γ干扰素(IFN-γ)、骨保护素(OPG)等细胞因子水平,探讨细胞因子在老年性OP防治过程中的临床价值.方法 抽取年龄大于70岁的老年患者106例,扫描骨密度(BMD),根据Tscore值,分为OP组(n=92)和骨量减少组(n=14).另选年龄35～ 47岁健康成人30例为对照组.采用RIA法测定TNF-α,ELISA法测定IL-6、M-CSF、IFN-γ 、OPG水平.结果 老年性OP组与骨量减少组,TNF-α、IL-6、M-CSF、IFN-y水平明显高于对照组,OP组又明显高于骨量减少组;OPG水亦明显高于对照组,但OP组却显著低于骨量减少组.结论 不同浓度细胞因子水平,可直接间接或通过OPG/RANKL/RANK系统对破骨细胞进行调节,与老年性OP的发生发展密切相关.     

前列腺素E_2对人成骨样细胞白介素-6,骨保护素配体/骨保护素mRNA表达的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)对人成骨瘤细胞MG-63分泌的细胞因子白介素-6(IL-6)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(L igand of receptor activator ofNF-κB,RANKL)表达的调节,探讨PGE引发骨吸收的机制。方法体外培养成骨瘤细胞株(MG-63),分别给予不同剂量的PGE2进行干预试验,用钙估法显示成骨细胞碱性磷酸酶的表达;用MTT法测定PGE2对MG-63细胞刺激增殖作用;提取总RNA进行半定量逆转录PCR分析,检测IL-6,OPG,RANKL基因表达水平的改变。结果PGE2减少碱性磷酸酶的表达,抑制MG-63细胞的增殖,并呈剂量依赖性的上调IL-6mRNA,RANKL/OPG mRNA水平。结论PGE2可以通过IL-6,RANKL/OPG mRNA基因水平的上调,促进骨吸收,此可能为PGE2导致溶骨性病变的重要发病机制。     

绝经后大鼠骨组织中IL-6、TNFα与骨形态计量的变化

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)对绝经后骨质疏松症骨形态计量学的影响.方法行开腹输卵管峡部结扎后切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,检测骨组织培养液中(RPMI1640) IL-6、TNFα活性含量,同步用IBAS计算机全自动图象分析系统对不脱钙组织作形态计量学测量,并与对照组比较.结果去势后早期(＜4 w)即有骨组织中IL-6、TNFα升高(均P＜0.05),并持续在较高水平.随着绝经期的延长(4～22 w),骨小梁体积(TBV)和平均厚度(MTT)减少,骨吸收表面(RS)增大(P＜0.002).骨组织中IL-6、TNFα和骨吸收指标在绝经后4～22 w升高的程度无显著性.结论骨微环境中破骨细胞释放一定量的IL-6、TNFα可能与绝经后骨质疏松发生有关,其持续增高可能致骨小梁组织结构变化.     

20～75岁妇女血清护骨素、核因子-κB受体活化子配体的变化与年龄、停经、骨生化指标和骨密度的关系

目的　研究血清护骨素 (OPG)和核因子 κB受体活化子配体 (RANKL)与年龄、停经、骨生化指标和骨密度的关系 ,了解影响血清OPG和RANKL的因素。方法　在 5 0 4例 2 0～ 75岁的绝经前和绝经后妇女中 ,以双能X线吸收仪测定腰椎和股骨各处骨密度。按WHO标准 ,将绝经后妇女分为骨量正常、骨量减少和骨质疏松 3组。测定血清骨钙素 (BGP)、尿Ⅰ型胶原交联N端肽 (NTx)、血清OPG和RANKL ,计算RANKL/OPG比值。结果　年龄与血清OPG正相关 (r =0 4 4 2 ,P <0 0 0 1) ,与血清RANKL负相关 (r=- 0 2 6 3,P <0 0 0 1)。绝经后妇女的血清OPG(10 7 6± 3 0 )ng/L明显高于绝经前妇女 (72 0± 1 8)ng/L ,而血清RANKL(4 7± 0 4 )ng/L显著低于绝经前妇女 (5 8± 0 3)ng/L。校正年龄、停经年限和体重指数后 ,血清OPG、RANKL与腰椎和股骨各处骨密度无相关性。血清OPG与尿NTx/肌酐正相关 ;血清RANKL与血清BGP负相关。血清OPG和RANKL在绝经后骨质疏松组、骨量减少组和正常骨量组间差异无显著性。多元逐步回归分析显示 ,年龄、停经年限和骨转换指标是决定血清OPG RANKL系统的独立因素。结论　随年龄而升高的血清OPG可能是人体对抗绝经后骨吸收加快的一个代偿性反应 ,随年龄而下降的血清RANKL可能有益于恢复绝经后妇女的骨     

破骨样细胞中骨保护素和NF-κB配体受体的表达及其意义

目的探讨破骨样细胞中骨保护素(OPG)和NF-κB配体受体(RANKL)表达情况。方法单独培养骨髓单核细胞前体,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和维生素D诱导其转化为破骨样细胞,在0、5、10、15 d用光镜观察和TRAP染色(抗酒石酸染色)评估破骨样细胞的转化程度,用RT-PCR检测OPG和RANKL的表达情况;然后构建主动脉中膜平滑肌细胞(SMC)与骨髓单核细胞前体共培养的模型,用维生素C和β-磷酸甘油诱导SMC转化为成骨样细胞,并在0、5、10、15 d用同样方法再次检测共培养中破骨样细胞转化的情况,以及两种细胞中OPG和RANKL的表达情况。结果不管是单独培养、还是共培养,破骨样细胞中始终没有OPG和RANKL的表达。结论破骨样细胞的转化可能主要受成骨样细胞分泌的OPG和RANKL调控,本身并没有分泌OPG和RANKL进行自身调节的机制存在。     

金乌健骨方对胶原诱导性关节炎大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清炎症因子的影响。方法 60只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组,雷公藤多苷组及金乌键骨方低、中、高剂量组,每组10只,CIA造模成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷水溶液,金乌健骨组分别给予3 570、7 500、15 000 mg/kg剂量灌胃,观察各组大鼠一般行为表现,酶联免疫蛋白吸附法(ELISA)法检测白介素(IL)-1、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,观察CIA大鼠关节病理、关节炎指数变化。结果 CIA大鼠造模成功,金乌健骨方能够抑制CIA大鼠关节肿胀,血清中IL-1、IL-1β及TNF-α表达显著降低,明显减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润。结论金乌健骨方对类风湿关节炎具有一定的治疗作用,其作用途径可能与干预血清中IL-1、IL-1β和TNF-α的水平有关。     

氟中毒大鼠骨、肾组织自由基水平的变化

目的观察氟中毒大鼠骨、肾自由基水平与钙营养的关系。方法给大鼠饮水投氟10周。利用氟离子电极法测骨氟含量，采用电子自旋共振(ESR)方法观察了不同钙营养条件下大鼠骨自由基水平，并应用流式细胞术检测肾组织细胞内活性氧含量。结果两组饮用含氟水大鼠的骨氟含量较对照组有显著性增高；饲低钙食两组大鼠骨自由基含量较常规食对照组明显升高，而常规食加氟组大鼠骨自由基含量明显比常规食对照组低；大鼠肾组织细胞内活性氧(ROS)在投氟组较之对照组有增多趋势，而这2个投氟组大鼠的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性较相应对照组偏低，细胞过氧化氢酶(cAT)的活性在低钙食投氟50nlg／L组较常规食100mgF^-／L组降低。结论氧化应激在氟中毒组织损害机制中的地位在骨与肾组织中是不同的，钙营养状况在氟中毒骨相损害中有着重要作用。