存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

血管生成与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的 探讨微血管密度 (MVD) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及在NSCLC预后中的价值.方法 运用免疫组织化学方法研究43例NSCLC石蜡切片中MVD和 VEGF 的表达.结果 43例NSCLC石蜡标本中,VEGF阳性率为53.5%(23/43),且与MVD计数具有相关性.MVD计数与NSCLC组织学分化程度、T NM临床分期、淋巴结转移具有明显相关性.单因素生存分析显示MVD、VEGF阳性表达的NSCLC患者术后生存期(OS)缩短(P＜0.01);多因素 COX回归分析显示:MVD是NSCLC患者预后的独立预测因子.MVD高表达患者手术后死亡的相对危险度是MVD低表达患者的34.247倍(似然比检验,P＜0.01).结论 VEGF 对NSCLC肿瘤的血管生成可能起重要作用;MVD与NSCLC的转移密切相关,可能是较强的独立预后因子,MVD高的NSCLC患者预后不良.     

Twist蛋白在非小细胞肺癌中的表达水平及其与VEGF的关系

目的 探讨转录调节因子Twist在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与血管内皮生长因子(VEGF)关系.方法 采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学方法检测50例NSCLC及15例癌旁正常肺组织中Twist蛋白、VEGF的表达,并分析两者与临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织中Twist阳性率44%,明显高于癌旁正常肺组织,其表达与肿瘤分化程度有关.VEGF在肺癌、癌旁正常肺组织中的阳性率分别为50%和26.67% (P ＜0.05),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.Twist蛋白与VEGF的表达之间存在显著正相关(r=0.560 2,P＜0.01).结论 在NSCLC中Twist蛋白、VEGF表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关.NSCLC组织中Twist与VEGF表达的上调对肿瘤的发生、发展起着重要作用.     

水通道蛋白4、5、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨水通道蛋白(AQP)4、AQP5、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达变化及临床意义。方法选取2013年1月至2015年6月该院收治的NSCLC患者80例,用免疫组化法检测其活检的肺组织,探究并分析AQP4、AQP5、VEGF与NSCLC病理类型之间的关系。结果各T分期和临床分期的患者AQP4、5表达无明显差异(P0.05),各N分期患者AQP4、5的表达阳性率差异显著(P0.05)。复发或转移患者的AQP4、5表达阳性率与未复发或转移患者相比差异明显(P0.05)。各T分期患者VEGF表达无明显差异(P0.05),各N分期、临床分期患者VEGF的表达阳性率差异明显(P0.05),复发或转移患者的VEGF表达阳性率与未复发或转移患者比较差异明显(P0.05)。结论 NSCLC患者存在AQP4、AQP5、VEGF水平异常,而其表达可能与NSCLC病理类型和侵袭性有关。     

凋亡相关基因Fas/Fasl在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Fas/FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床意义。方法采用免疫组化(S-P法)检测Fas、FasL在60例NSCLC和20例癌旁正常组织中的表达。采用TUNEL法检测凋亡细胞。结果 Fas在NSCLC中阳性率为46.7%(28/60),在正常肺组织阳性率为100%(20/20),差异性有统计学意义(χ2=14.359,P=0.000);高分化组中的阳性率为78.6%,在中、低分化组阳性率为37.0%,差异有统计学意义(χ2=7.468,P=0.006);TNM分期Ⅰ、Ⅱ期的阳性率为57.5%,Ⅲ、Ⅳ期的阳性率为25%,差异有统计学意义(χ2=5.658,P=0.017);FasL在NSCLC中阳性率为68.23%(41/60),在正常肺组织中阳性率为15%(3/20),差异有统计学意义(χ2=17.239,P=0.000);伴有淋巴结转移者表达的阳性率为85.3%,不伴淋巴结转移者中的表达阳性率为53.8%,差异有统计学意义(χ2=10.431,P=0.001)。FasL与凋亡指数(AI)呈负相关(r=-0.702,P=0.000),Fas与AI呈正相关(r=0.732,P=0.000)。结论 Fas及FasL的表达与NSCLC的发生、发展关系密切;监测Fas/FasL可能有助于NSCLC分化程度、TNM分期及淋巴结转移的判断。     

非小细胞肺癌组织中IGF-1的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达的表达,并探讨其与NSCLC临床病理参数和血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测46例NSCLC组织18例正常肺组织中的IGF-1、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)。结果 NSCLC组织中IGF-1阳性表达率为45.7%,明显高于正常肺组织的16.7%(P<0.05)。IGF-1的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。IGF-1在肺癌组织中的表达与VEGF表达及MVD值密切相关(P均<0.05)。结论 NSCLC组织中IGF-1表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关。IGF-1的高表达与肺癌的血管生成有关。     

VEGF和MMP-9在胰腺癌侵袭转移中的表达及临床意义

目的:分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9.MMP-9)在胰腺癌中的表达,探讨血管生成在肿瘤侵袭转移中的差别及意义.方法:选取35例胰腺癌及其癌旁组织、正常组织标本,应用免疫组化方法检测VEGF、MMP-9表达和微血管密度(microvessel density,MVD)计数,并结合病理特点进行分析.结果:VEGF、MMP-9表达阳性率胰腺癌组织较癌旁组织、正常组织差异有统计学意义(VEGF:77.14% vs 5.71%,12.86%,P＜0.01;MMP-9:68.57% vs 8.57%,5.71%,P＜0.01):在大小为＜2 cm、2-4 cm和＞4 cm肿瘤VEGF的阳性率分别为42.86%、92.86%和78.57%.MMP-9的阳性率分别为28.57%、75.00%和83.33%;分化程度高、中、低肿瘤VEGF的阳性率分别为71.43%、70.59%和90.91%,MMP-9的阳性率分别为71.43%、64.71%和72.73%,差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF、MMP-9阳性率在淋巴转移阳性组分别为100%、95.24%,胰腺癌VEGF、MMP-9阳性组与阴性组MVD平均值比较,差异均有统计学意义(t=3.23,P＜0.01;t=3.89,P＜0.01).结论:VEGF、MMP-9与胰腺癌的高血管生成活性相关,VEGF、MMP-9有望成为抗胰腺癌侵犯转移治疗的靶蛋白.     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD)。结果 胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17％和50％,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P<0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043)。p53与淋巴结转移及预后相关(P<0.05)而与VEGF、MVD之间无关。MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=0.371 P=0.011)。多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗。     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17%和50%,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043).p53与淋巴结转移及预后相关(P < 0.05)而与VEGF、MVD之间无关.MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=-0.371 P=0.011).多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗.     

血管内皮生长因子在肺癌组织中表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)表达、肺癌组织微血管密度 (MVD)和肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨VEGF的作用机制。　方法　应用免疫组化方法检测 6 0例肺癌患者肺癌组织标本MVD及VEGF的表达。　结果　①VEGF在肿瘤细胞、肺癌组织内巨噬细胞呈阳性 ,部分血管内皮细胞及成纤维细胞也呈弱阳性。②肺癌组织MVD计数在肺癌各项临床病理指标中无显著性差异 ,P >0 0 5 ;VEGF表达在不同N分期 (淋巴结转移 )及临床分期之间存在显著性差异 ( P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,并随淋巴结转移及临床分期的进展而有逐渐增强的趋势。③血管高密度组VEGF表达阳性率为 77 4 %,明显高于血管低密度组 ( 44 8%) ,P <0 0 1。④CoxRegression风险比例模型分析 ,肺癌临床分期及VEGF表达可作为判断肺癌患者预后的独立指标。　结论　①VEGF可由肿瘤细胞、巨噬细胞及部分血管内皮细胞及成纤维细胞等多种细胞产生 ,通过旁分泌作用促进肿瘤血管生成。②VEGF在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用 ,并可作为判断肺癌患者预后的参考指标之一。     

HIF-1α、VEGF、VEGFR2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）病理组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化方法测定50例非小细胞肺癌组织和10例肺良性病组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达情况,并结合患者的临床病理资料进行分析。结果 50例非小细胞肺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2高表达率分别为58%、54%、60%。三者在非小细胞肺癌组织中均有高表达,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）。HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、病理类型无关（P〉0.05）。HIF-1α的表达与VEGF、VEGFR2表达呈显著正相关（P〈0.01）。结论非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达水平有相关性,它们在非小细胞肺癌发生、发展和转移中有重要意义,对临床判断非小细胞肺癌预后和指导临床抗血管生成有一定的价值。     

Cdx2蛋白在不同亚型肠上皮化生中的表达及其与H.pylori感染的关系

目的探讨胃黏膜肠上皮化生（intestinal地metaplasia,IM）中尾型同源异型盒基因2（caudal type homeobox genes2,Cdx2）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（helicobacter pylori,H.pylori）感染的关系。方法选取内镜下活检的18例正常胃黏膜和53例IM胃黏膜。采用高铁二铵-爱先蓝-过碘酸雪夫反应（HID-AB-PAS）将胃黏膜IM分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,然后用Cdx2单克隆抗体进行免疫组织化学染色,检测Cdx2在正常胃黏膜及不同亚型IM中的表达。采用一分钟快速尿素酶实验及甲苯胺蓝染色检测H．pylori感染。结果Cdx2蛋白在正常胃黏膜中不表达,IM中Cdx2阳性表达率为83．02％（44／53）,其中Ⅰ型IM阳性率为95．45％（21／22）。Ⅱ型为83．33％（15／18）,Ⅲ型为61．53％（8／13）,三者间Cdx2蛋白表达有显著性差异（P=0．036）。IM中H．pylori感染阳性率为47．17％（25／53）,其中Ⅰ型IM中H．pylori感染阳性率为27．27％（6／22）,Ⅱ型为55．56％（10／18）,Ⅲ型为69．23％（9／13）,三者间Mpylori感染率亦有显著性差异（P=0．038）。Cdx2蛋白表达主要集中于H．pylori感染阴性者,但H．pylori感染阳性者和阴性者Cdx2表达无统计学差异（P〉0．05）。结论Cdx2蛋白异常表达可能参与了胃黏膜IM向胃癌的转变,检测其表达有助于预测胃黏膜IM向胃癌转变的可能性。     

肺癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用

目的研究瘦素受体（OB-R）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肺癌组织中的表达,探讨瘦素受体在肺癌血管生成中的作用和机制。方法免疫组化法检测40例肺癌组织和正常对照组织中OB-R、MVD、VEGF的表达。结果肺癌及正常肺组织瘦素受体的阳性表达率分别为67．50％、37．50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。瘦素受体的表达与性别年龄,肿物大小,病理类型无关（P〉0．05）,而与MVD,淋巴转移有关（P〈0．05）,肺癌组织中OB—R阳性组的MVD较阴性组高。VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组。OB—R与VEGF表达部位一致,呈正相关（P〈0．05）。结论肺癌组织中OB-R表达增多对肺癌血管成生成促进作用,并且该作用可能与VEGF的上调有关。     

肾细胞癌组织中内皮抑素、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的观察肾细胞癌（RCC）组织中内皮抑素、VEGF、微血管密度（MVD）表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测50例肾细胞癌（RCC）及30例正常肾组织的内皮抑素、VEGF、CD34。结果内皮抑索和VEGF在癌旁正常肾脏组织中的阳性表达率分别为37％和20％,在肾癌组织中阳性表达率分别为76％和74％,在肾癌组织中的表达强度显著高于癌旁正常肾脏组织（P均〈0．05）。内皮抑素和VEGF表达水平在高分期的病例中呈高表达,与低分期的病例比较,P〈0．05。RCC组织中的MVD均值为（35．62±11．38）条／HP,明显高于癌旁正常肾脏组织的（18．71±9．53）条／HP,P〈0．01。临床分期为Ⅲ～Ⅳ期RCC组织MVD为（41．29±10．65）条／HP,显著高于Ⅰ－Ⅱ期的（24．74±7．83）条／HP,P〈0．01。内皮抑素和VEGF与MVD的表达有关（P均〈0．05）。结论RCC组织中内皮抑素、VEGF阳性表达率和MVD升高。三者可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。     

VEGF及C-erbB-2蛋白在NSCLC患者肿瘤组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及表皮生长因子受体-2（C-erbB-2）表达在非小细胞肺癌（NSCLC）发病中的作用及对患者预后的影响。方法采用免疫组织化学法,对病理确诊的86例NSCLC患者肿瘤组织中VEGF及C—erbB-2蛋白表达进行检测,并与癌旁组织及正常组织进行对比;分析两种指标表达水平与肿瘤临床病理特征及患者预后的关系。结果VEGF及C-erbB-2蛋白在癌旁组织及正常组织中均无或低表达,VEGF在NSCLC肿瘤组织中阳性表达率为52．3％、与肿瘤组织学分级有关,C-erbB-2在NSCLC肿瘤组织中阳性表达率为43．0％、与肿瘤组织学类型及组织学分级有关;VEGF表达阳性及C—erbB-2表达阳性者总生存时间均显著低于阴性者,两者均为影响NSCLC患者预后的独立因素。结论VEGF和C—erbB-2表达在NSCLC发生、发展中具有重要作用,为影响预后的独立因素;临床可有针对性地使用靶向治疗药物。     

2型糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子水平的变化及临床意义

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）与T2DM及糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性及临床意义. 方法 选取T2DM患者102例,根据DPN诊断标准分为DPN组60例和单纯T2DM组42例.另选取健康体检者97名作为正常对照（NC）组,对各组BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析及多因素线性回归分析. 结果 （1）与单纯T2DM组和NC组比较,DPN组BMI、FPG、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高（P＜0.05或P＜0.01）,BDNF表达水平降低（P＜0.01）.（2）T2DM患者中,女性BDNF表达水平高于男性（P＜0.05）.（3）多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关.Pearson相关性分析显示,血清BDNF表达水平与HOMA-IR呈负相关性（P＜0.05）. 结论 T2DM患者外周血BDNF表达水平下降,BDNF表达水平与感觉阈值、病程及HOMA-IR负相关.     

C-erbB-2在非小细胞肺癌中表达的研究

目的探讨c-erbB-2蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC和20例正常肺组织中c-erbB-2蛋白的表达水平。结果20例正常肺组织仅2例阳性表达，阳性率为10．0％。NSCLC组阳性表达率为63．1％，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。其中鳞癌和腺癌的阳性表达率分别为62．5％和63．6％，无显著差异（P〉0．05）。在NSCLC中，c-erbB-2在病理分级Ⅰ＋Ⅱ级和Ⅲ级的阳性率分别为57．6％和68．8％；在TNM分期Ⅰ＋Ⅱ期和Ⅲ＋Ⅳ期的阳性表达率分别为60．0％和66．7％，以上两组间比较差异均无显著性（P〉0．05）。有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为73．7％和48．1％，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论c-erbB-2阳性表达与NSCLC的发生，淋巴结转移呈显著正相关，高表达者提示可能伴有淋巴结转移，临床已进入晚期。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子和生存素在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和生存素(survivin)在非小细胞肺癌中的表达及相关性。方法:收集我院收治的病理确诊为非小细胞肺癌患者20例,并分别取其癌组织与癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测癌组织与癌旁组织中HIF-1α、VEGF和生存素的表达。结果:HIF-1α、VEGF和生存素在非小细胞肺癌癌组织中的表达均高于其癌旁组织(P0.05);在癌组织中,HIF-1α与VEGF和生存素表达呈正相关,Spearman相关系数分别为0.519、0.643;而VEGF与生存素表达亦呈正相关,Spearman相关系数为0.643(P0.05)。结论:在非小细胞肺癌癌组织中HIF-1α、VEGF和生存素表达明显高于癌旁组织;HIF-1α可以调节VEFG和生存素的表达,且VEGF和生存素在肿瘤发生、发展过程中可能有一定的协同作用。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）住非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达，并分析其临床意义。结果 NSCLC组织中VEGF中的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织（p〈）0.01），且大致随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显升高（p〈）0.01）；同时有淋巴结转移组的VEGF水平显著高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组（p〈）0.01），并随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显上升（p〈）0.01），淋巴结转移明显高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高，并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关，血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标。     

选择性COX-2抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠VEGF和CTGF表达的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠肝脏血管内皮生长因子（VEGF）和结缔组织生长因子（CT-GF）表达的影响。方法用50％CCl4（CCl4／橄榄油：体积比1／1）腹腔注射诱导SD大鼠肝硬化模型,每周2次,共8周。52只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=10）腹腔注射橄榄油;模型对照组（n=14）,在诱导模型的同时给予等体积生理盐水灌胃,每日1次;选择性COX-2抑制剂罗非昔布组（n=14）,按10mg·kg^-1·d^-1灌胃;米索前列醇即PGE,组（n=14）,按每只大鼠10μg·d^-1灌胃。8周末处死大鼠留取肝组织,通过Westernblot和免疫组织化学方法检测肝组织VEGF和CTGF表达和定位。结果随着CCl4诱导大鼠肝硬化的形成,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,与肝硬化模型对照组（安慰剂）比较,选择性COX-2抑制剂罗非昔布能显著降低肝脏VEGF和CTGF蛋白表达水平,而PGE1对VEGF无影响,CTGF显著降低。结论肝纤维化形成过程中,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,选择性COX-2抑制罗非昔布能在体内抑制肝组织CTGF和VEGF的表达,这可能是罗非昔布抗肝纤维化的分子机制。