苏州市慢性阻塞性肺病死亡与大气污染关系研究

目的探讨苏州市主要大气污染物对COPD患者死亡的影响。方法制定研究方案,应用时间序列和多元线性回归法进行分析。结果苏州市大气中可吸入颗粒物(PM10)和一氧化碳(CO)月平均浓度与居民COPD死亡之间存在显著相关(P<0.05),其中PM10和CO每升高10μg/m3COPD死亡的相对危险度(RR)增加,分别为1.385(95%CI,1.069～1.702)和1.042(95%CI,1.029～1.056),而二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)则呈显著负相关(P=0.00);居民COPD月死亡人数与大气污染物浓度存在线性回归(P<0.05),CO浓度对COPD死亡的影响最大。结论苏州市CO污染可能是居民COPD死亡的主要影响因素。     

北京市大气污染物对慢性阻塞性肺疾病预后的影响

目的 探讨大气污染物与慢性阻塞性肺疾病(COPD)预后的相关关系,并明确何种大气污染物与COPD最相关.方法 COPD患者的资料由北京大学第三医院病案室提供.包括COPD患者的基本信息和预后指标:入院人数,死亡人数和急性发作次数.大气污染物和气象资料由中国科学院大气物理所提供.在控制气温,气压和相对湿度下,采用广义相加模型(GAM)分析,用样条平滑函数拟合非线性变量,分析大气污染物与COPD预后指标的相关关系.结果 在单污染物模型中,PM10与COPD入院人数呈正相关,并且PM10每升高一个IQR(55.89 μg/m3),COPD入院人数增加29.69％ (95％ CI7.89％～55.88％).SO2和NO2与COPD死亡人数分别呈正、负相关.SO2每升高一个IQR( 48.58μg/m3),COPD死亡人数增加64.51％(14.11％～137.14％),而NO2每升高一个IQR(20.97 μg/m3)COPD死亡人数减少35.25％(-54.32％～-8.19％).在双污染物模型中,经过组合,PM10与COPD入院人数和死亡人数均呈正相关,PM10每升高一个IQR,COPD入院人数和死亡人数分别增加28.85％(95％ CI6.29％～55.31％)和46.35％(11.42％～92.26％).而对于SO2和NO2组合,SO2和NO2每升高一个IQR,COPD死亡人数分别增加125.01％ (61.25％～213.98％)和减少61.53％ (-66.03％～-32.83％).无论在单污染物模型还是双污染物模型COPD急性加重与大气污染物未发现任何相关.结论 大气污染物会影响COPD的入院人数和死亡人数,导致COPD发病率和病死率增加,而PM10是主要的危险因子.     

大气颗粒物(PM_(2.5)/PM_(10))暴露与急性冠脉综合征的急性效应关系研究

目的分析区域内大气颗粒物浓度与暴露人群急性冠脉综合征(ACS)的相关性,探索PM对ACS的影响。方法收集2014年宿迁市某区域大气污染物(PM_(10)、PM_(2.5)、NO_2、SO_2、CO、O_3)水平以及人群ACS数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件logistic回归模型,分析大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)水平与ACS的关系。结果我们发现总的ACS与PM间未有统计学意义的联系,但PM_(2.5)每增加10μg/m~3发生STEMI的风险增加1.09倍(OR 1.09;95%CI,1.01~1.14)差异有统计学意义(P0.05),这一影响存在2天的滞后期;多污染物模型分析显示PM_(2.5)+PM_(10)和PM_(2.5)+SO_2模型PM_(2.5)浓度水平每升高10μg/m3发生STEMI的OR值分别为1.07(95%CI,1.01~1.14)和1.05(95%CI,1.00~1.11),差异有统计学意义(P0.05)。结论短期PM_(2.5)暴露增加了发生STEMI的风险,PM对ACS的影响不容忽视。     

大气PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应研究

目的:研究大气PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应。方法:利用河南省人民医院2015年1月1日至2018年6月26日全部心脑血管疾病住院患者病例资料以及郑州市日均大气污染物监测资料,采用病例交叉研究的方法,分别利用单污染物、复合污染物条件Logistic模型分析大气PM_(2.5)短期暴露(0～15天)对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应。结果:共纳入5 194例患者,平均年龄(48.5±22.8)岁,男性占57.4%。郑州市2015年1月至2018年6月PM_(2.5)日均浓度80.8μg/m3。单污染物模型中,PM_(2.5)短期暴露在滞后2～5天及8～13天时,心脑血管疾病住院风险显著升高,滞后12天时风险最高,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m3,风险增加3.8%(OR=1.038,95%CI:1.022～1.053)。滞后8～13天时,PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险升高的累积效应达到最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m3,风险增加19.4%(OR=1.194,95CI%:1.176～1.212)。多污染物模型中,PM_(2.5)短期暴露无显著滞后效应。结论:PM_(2.5)短期暴露在滞后2～5天及8～13天时显著增加心脑血管疾病住院风险,累积效应在8～13天时达到最大。     

大气颗粒物短期暴露对卒中发病风险影响的汇总分析

目的 探讨大气颗粒物(PM10和PM2.5)短期暴露对卒中发病风险的影响.方法 检索文献数据库,对符合纳入标准的有关大气颗粒物与卒中发病的文献进行汇总分析.结果 共纳入42篇文献.汇总分析显示,PM10每升高10 μg/m3,短期内卒中发病风险增高0.6％[优势比(oddsratio,OR) 1.006,95％可信区间(confidence mterval,CI)1.003 ～1.009];PM2.5每升高10 μg/m3,短期内卒中风险增高1.3％(OR1.013,95％ CI1.006 ～1.019).亚组分析显示,PM10暴露仅与缺血性卒中发病风险增高相关(OR 1.025,95％ CI1.010～1.041),PM25暴露仅与出血性卒中发病风险增高相关(OR1.031,95％ CI1.010～ 1.052).结论 短期内PM10和PM2.5浓度升高与卒中风险增高相关,PM25引起的卒中发病风险高于PM10.     

长春市大气污染与冠心病住院人次的关联性

目的探讨不同季节长春市大气污染物水平与冠心病住院人次的关系。方法收集2016～2017年在吉林大学中日联谊医院确诊并住院治疗的16 392例长春市冠心病患者的临床病例资料及同期大气污染资料,采用季节分层的病例交叉设计分析长春市大气污染对冠心病住院人次的影响及其最佳滞后期。结果 2016～2017年春、夏、秋、冬季长春市大气污染对冠心病住院人次影响的最佳滞后期分别为住院前5 d、1 d、3 d、1 d。春季NO_2、O_3浓度每升高1μg/m~3,冠心病住院人次分别增加0.7%和0.2%;夏季CO浓度每升高1 mg/m~3,冠心病住院人次增加34.1%;秋季SO_2浓度每升高1μg/m~3,冠心病住院人次增加1.2%;冬季NO_2、O_3浓度每升高1μg/m~3,冠心病住院人次分别增加3.3%和0.8%。结论不同季节影响冠心病住院人次的大气污染物不同。春季NO_2和O_3、夏季CO、秋季SO_2、冬季NO_2和O_3浓度升高是吉林省长春市冠心病住院人次的主要危险因素。     

石家庄市空气污染与儿科呼吸系统疾病住院率的相关性研究

目的 研究石家庄市空气污染与儿科呼吸系统疾病(哮喘发作、喘息性支气管炎、肺炎)住院率的相关性.方法 连续记录河北省石家庄市2016年1月至2017年1月空气质量检测数据,并收集同期河北省儿童医院哮喘发作、喘息性支气管炎及肺炎住院率,结合同期环境监测资料,进行直线相关回归分析,分析大气污染物对儿科呼吸系统疾病住院率的影响.结果 喘息性支气管炎住院率与大气中SO2和NO2月平均浓度呈中度正相关(r=0.598、0.626,均P<0.05),喘息性支气管炎住院率与PM10、CO、PM2.5和O3均无直线相关关系;肺炎住院率与SO2、NO2、PM10、CO和PM2.5月平均浓度均呈高度正相关(r=0.867、0.811、0.825、0.931和0.860,均P<0.05),与O3月平均浓度无直线相关关系.污染物浓度每增加10单位,喘息性支气管炎住院率增加0.1%,肺炎住院率增加2.4%.结论 石家庄市大气污染物PM10、PM2.5、NO2、SO2和CO污染对儿童呼吸系统造成一定的损伤,并导致相应疾病住院率的增加.     

低污染区心脑血管病死亡率与大气污染关系研究

目的:探讨低污染地区大气污染物对居民心脑血管病死亡率的影响。方法:制定研究方案,收集2002年至2007年某地区心脑血管病日死亡人数和主要大气污染物日平均浓度,经时间序列平稳化后,再运用多元线性回归法进行相关性和确定性分析。结果:(1)该地区大气中二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)以及空气动力学直径10μm以下的可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度与居民心脑血管疾病死亡率之间存在显著相关(P0.05),其中SO2、NO2、CO每升高10μg/m3心脑血管疾病死亡的相对危险度(RR)增加,分别为1.056(95%CI:1.049～1.064)、1.010(95%CI:1.002～1.018)和1.001(95%CI:1.000～1.001),而PM10则呈显著负相关(P=0.00)。(2)心脑血管病死亡率与大气污染物浓度存在线性回归(P0.05),SO2浓度对心脑血管疾病死亡率的影响最大。结论:该地区居民心脑血管病死亡率与大气中SO2、NO2和CO呈正相关,存在线性回归,其中尤以SO2的影响最大。     

不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨西安不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法收集2015-2016年西安市每天六种大气污染物数据,即颗粒污染物(PM_2.5、PM₁₀)、二氧化硫(SO₂)、二氧化氮(NO₂)、一氧化碳(CO) 、臭氧(O₃),2015-2016年西安市每日气象数据(气温、相对湿度、气压、风速),以及同期西安市两所综合性三甲医院呼吸科每日的门急诊量数据。采用Spearman秩相关检验评价同期大气污染物与气象因素的相关性;采用平滑样条函数控制日平均气温、相对湿度、气压和长期趋势等混杂因素对呼吸系统疾病门诊量的影响。将星期效应(Day of the week effect, DOW)即周末,作为哑变量纳入多元回归模型。在考虑了0～7 d的滞后效应后,采用以泊松分布为连接函数的广义相加模型(Generalized Additive Model, GAM),通过构建单污染物模型对年龄、疾病的亚组进行分析。 结果：西安市大气中细颗粒物PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统门急诊量增加0.39%(ER＝0.39,95%CI：0.37～0.41,P<0.05),且在第6天达到最强效应;可吸入颗粒物PM₁₀浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.34%(ER＝0.34,95%CI: 0.32～0.35,P<0.05);CO浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统门急诊量增加48.53%(ER＝48.53,95%CI: 46.07～51.03,P<0.05),且最强效应在第6天;NO₂浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.96%(ER＝0.96,95%CI: 0.9～1.02,P<0.05);SO₂浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加2.13%(ER＝2.13,95%CI: 2.04～2.23,P<0.05);O₃浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.07%(ER＝0.07,95%CI：0.04～0.10,P<0.05)。PM_2.5,PM₁₀,CO,SO₂,NO₂、O₃浓度的增加均会引起呼吸系统相关疾病门诊量的增加,且多在滞后第6天影响最大,CO对呼吸系统疾病门诊量的影响尤为明显。 结论西安市6种主要大气污染物浓度暴露会增加呼吸系统疾病的门诊就诊量,其中污染物CO对门诊量的影响最大,且对65岁以上人群影响更大。     

大气污染物短期暴露对中老年人群血压影响的定组研究

目的:探讨大气污染物短期暴露对中老年人群血压的影响。方法:入选居住在距离北京大学空气监测站点10 km以内且既往参加了"中国多省市心血管病队列研究" 2012年调查的社区居民。每名研究对象于2016年11月至12月和2017年5月至6月,各进行1周访视,访视期间使用固定站点监测大气污染物暴露水平,并于访视的第3天和第7天进行血压测量。按照是否在访视期间服用降压药物进行分组,采用混合线性模型分析两组人群在不同滞后时间的大气污染物暴露与血压水平的关系。结果:研究共纳入123例研究对象,患有高血压且正在服用降压药物者50例,未服用降压药物者73例(包括患高血压但未服用降压药者5例和无高血压病史者68例)。在调整了年龄、性别、体质量指数、星期效应、气温及相对湿度后,滞后3 d的PM_(2.5)、CO、NO、NO_2、SO_2暴露水平每增加一个四分位数间距,未服用降压药物的人群收缩压和舒张压均显著升高(P0.05)。在服用降压药物的人群中,各污染物暴露对血压的影响,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:降压药物的使用可能会抑制大气污染物对血压的影响,中老年人群中未服用降压药物的人群较服用降压药物的人群可能对大气污染物的暴露更为易感。     

内皮功能与颗粒物短期暴露的Meta分析

目的系统评价颗粒物短期暴露与内皮功能的相关性。方法以空气污染与内皮功能相关指标,包括充血反应指数(RHI)、血流介导血管舒张(FMD)和硝酸甘油介导的血管舒张(NMD)为关键词通过计算机检索Pub Med、EMBASE、Cochrane library和Web of Science电子数据库。经2名研究者独立提取各入组研究的资料和评价指标。通过随机效应模型综合分析,结果表示为PM2.5每升高10μg/m3,黑炭(BC)每升高1μg/m3所导致的内皮功能指标变化。结果符合入组标准的文献共有12篇。Meta分析结果表明PM2.5每增加10μg/m3,FMD降低0.27%(P=0.046),分组分析发现PM2.5滞后1 d FMD变化最明显。亚组分析表明该效应可被以下因素所修饰,包括美国人、年龄低于55岁人群、女性的比例低于50%和定群追踪研究设计的组别效应更明显。评估BC与内皮功能的两项研究的Meta分析结果表明BC每增加1μg/m3,肱动脉直径减少0.07 mm,NMD减少2.46%(P=0.005、P=0.043),并没有发现BC与FMD的相关性。结论短期暴露于PM2.5和黑炭与内皮功能下降相关,这为空气污染所致心血管疾病风险增加提供证据。     

低污染区心脑血管病死亡率与大气污染关系研究

目的：探讨低污染地区大气污染物对居民心脑血管病死亡率的影响。方法：制定研究方案,收集2002年至2007年某地区心脑血管病日死亡人数和主要大气污染物日平均浓度,经时间序列平稳化后,再运用多元线性回归法进行相关性和确定性分析。结果：（1）该地区大气中二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、一氧化碳（CO）以及空气动力学直径10μm以下的可吸入颗粒物（PM10）日平均浓度与居民心脑血管疾病死亡率之间存在显著相关（P〈0．05）,其中S0：、NO：、CO每升高10μg／m^3心脑血管疾病死亡的相对危险度（RR）增加,分别为1．056（95％CI：1．0491．064）、1．010（950oCI：1．002～1．018）和1．001（95％CI：1．000～1．001）,而PM10则呈显著负相关（P=0。00）。（2）心脑血管病死亡率与大气污染物浓度存在线性回归（P〈0．05）,SO：浓度对心脑血管疾病死亡率的影响最大。结论：该地区居民心脑血管病死亡率与大气中SO2、NO2和CO呈正相关,存在线性回归,其中尤以SO2的影响最大。     

短期空气污染物暴露与代谢综合征患者内皮功能相关性分析

目的评估代谢综合征患者空气污染与内皮功能的相关性。方法纳入2013年1月~2013年7月在北京协和医院心血管内科门诊就诊的代谢综合征患者61例,平均年龄62.41±9.12岁,对所有受试者采用Endopat2000进行充血反应指数(RHI)的内皮功能测定。获取所有受试者居住详细地址信息及其经纬度和北京市同时期35个空气质量监测点的空气污染物数据,通过Arc GIS10.0软件将北京市网格化(分辨率为0.05°,≈5.5 km)获取受试者居住地址的污染物暴露水平作为个体化暴露水平。并从中国气象局获取同时期日平均温度、相对湿度和气压。结果研究期间所有受试者个体化大气污染物,包括吸入直径2.5μm或10μm的颗粒物(PM2.5、PM10)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3),日均浓度分别为78.2、129.6、52.9、25.0、1.2和59.1μg/m3。多元线性模型分析结果表明前15 d累积PM2.5和PM10每增加10μg/m3,RHI分别下降0.87和0.72(P均0.05),然而并未发现气体污染物与RHI的相关性(P0.05)。结论颗粒物污染与代谢综合征患者亚急性内皮功能受损相关,该机制可能部分解释空气污染所致心血管疾病发生和死亡风险的增加。     

大气成分及炎性因子与慢性阻塞性肺疾病急性加重的相关性

目的探讨大气成分及炎性因子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的相关性。方法收集COPD急性加重患者750例作为患病组,患者入院后进行肺功能检查,分析COPD急性加重患者每日入院人数与入院当天、入院前1、3、6 d的大气污染物[二氧化硫(SO_2)、二氧化氮(NO_2)、吸入颗粒PM10]浓度之间的相关性,同期收集进行常规健康体检的正常人群200例为对照组,检测并比较两组外周静脉血中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-12、C反应蛋白(CRP)、IL-2、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种炎性相关细胞因子的表达水平。结果 COPD急性加重患者每日入院人数与PM10、SO_2、NO_2等各大气污染物指标均存在一定的正相关(P0.05),即PM10、SO_2、NO_2指标浓度越高,每日入院人数越多。患病组外周静脉血中IL-6、IL-8、IL-12、CRP、IL-2、IL-1β及TNF-α水平均与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论大气污染是COPD急性加重的重要诱因,相关炎性因子指标对于临床COPD急性加重患者的诊断和鉴别具有一定的意义。     

PM_(2.5)与急性心肌梗死的急性效应关系研究

目的分析区域内大气细颗粒物(PM_(2.5),颗粒物直径≤2.5μm)浓度与暴露人群急性心肌梗死(AMI)的相关性,探索PM_(2.5)对AMI的影响。方法收集2014年宿迁市市区大气污染物PM_(2.5)、可吸入颗粒物(PM_(10),颗粒物直径≤10μm)、二氧化氮(NO_2)、二氧化硫(SO_2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O_3)水平以及人群AMI数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件Logistic回归模型,分析大气颗粒物PM_(2.5)水平与AMI的关系,即选取AMI发生前1周和发生后1周作为对照期,以AMI发生当天(24 h内)为病例期;采用滞后模型分别观察大气PM_(2.5)当天(lag0)以及滞后1~5 d(lag1~lag5)对居民发生AMI的影响。结果 1675例AMI,其中急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)633例,急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)1042例;PM_(2.5)影响区域人群AMI和NSTEMI发生的急性效应差异无统计学意义,但PM_(2.5)每增加10μg/m~3发生STEMI的风险增加1.09倍(OR=1.09,95%CI:1.01~1.14,P0.05),这一影响存在2d的滞后期;多污染物模型分析显示PM_(2.5)+PM_(10)和PM_(2.5)+SO_2模型PM_(2.5)浓度水平每升高10μg/m~3发生STEMI的OR值分别为1.07(95%CI:1.01~1.14,P0.05)和1.05(95%CI:1.00~1.11,P0.05)。发生STEMI的风险在寒冷季节高于温暖季节(OR=1.14,95%CI:1.03~1.21,P0.05),在性别、年龄、吸烟史及合并疾病中差异没有统计学意义。结论短期PM_(2.5)暴露增加了发生STEMI的风险,在寒冷季节效应更加显著,PM_(2.5)对AMI的影响不容忽视。     

大气中微粒污染加重与触发心肌梗死间的关系

研究揭示 ,外环境中大气微粒物污染程度加重与心血管病住院率增加有关。但关于外周空气中微粒物水平升高可否触发急性心肌梗死 (AMI)迄今尚未清楚 ,本文对此进行研究分析。772例受试者 ,均具有典型胸痛、伴心肌酶学升高和 ECG动态改变而被确诊为 AMI。研究中经公共健康监测系统监测昼夜外环境中大气微粒污染程度 ,被测微粒污染物包括 :微小物质、碳渣、残余气油、臭氧、一氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等 ,同时监测空气中的相对温度与湿度。尔后观察分析昼夜大气微粒物 [微粒物体积 <2 .5μm/ m3(PM2 .5) ;<10μm/ m3(PM1 0 ) ]污染与始…     

细颗粒物对气道疾病的影响及机制

支气管哮喘(简称哮喘)和COPD是两大主要的慢性气道疾病.流行病学研究表明,作为重要的空气污染物,细颗粒物(PM2.5)暴露可诱导哮喘急性发作、COPD急性加重,而且可能增加哮喘、COPD的发病率.PM2.5暴露可介导氧化应激、气道炎症、免疫功能异常和肺功能下降.本文就PM2.5的组成成分及对气道疾病发生、发展的影响及相关机制作一综述.     

细颗粒物长期暴露对高血压影响的荟萃分析与系统评价

目的 系统评价长期暴露于细颗粒物(PM2.5)空气污染对成人高血压发病风险的影响.方法 通过检索中国知网、万方数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library等数据库中发表的PM2.5长期暴露对高血压影响的队列研究(以上文献检索截至2020年11月).提取风险比(HR)及其95％CI以评估关联的强度,还进行了亚组分析和敏感性分析.结果 最终共有7项研究被纳入分析,总体荟萃分析发现长期PM2.5暴露导致高血压的发病风险增加,每增加10 μg/m3暴露浓度HR=1.11,95％CI 1.05～1.17.通过亚组分析发现,年龄≥50岁人群和绝经后女性可能是长期PM2.5暴露导致高血压的高危人群,但本研究没有发现中国和北美地区人群、不同性别的人群在该发病风险上有差异.结论 长期PM2.5暴露和高血压的发生存在正相关.     

大气PM2.5损伤呼吸系统健康的潜在机制

环境空气颗粒物(PM)是影响空气质量和人体健康的重要物质,按其直径大小可分为总悬浮颗粒物(TSP)、可吸入颗粒物(PM10)、粗颗粒物(PM2.5~10)、细颗粒物(PM2.5)和超细颗粒物(PM0.1)。2018年5月,世界卫生组织(WHO)评估结果公布[1],2016年全球约有91%的人口生活所在地区的空气质量水平超过WHO《空气质量准则》建议的PM2.5年均值10μg/m³,有420万例死亡病例与暴露于室外空气污染有关,而这些过早死亡又主要发生在中低收入国家。大气污染同时也是慢性非传染性疾病死亡的主要原因。其中43%的肺部疾病死亡、29%的肺癌死亡、24%的中风死亡、25%的心脏病死亡与大气污染有关。目前已有大量研究证实,PM2.5对呼吸系统的影响较大[2-5],因其表面积更大,易吸附有毒物质和重金属,传播距离更远,在大气中停滞时间更长,并能进入肺泡终端甚至血液循环。为探究PM2.5致病的潜在机制,笔者试从病理生理学机制和细胞与分子学机制两个层面来进行探讨。     

空气中粒径小于等于10微米颗粒物对成人哮喘患者肺功能的影响

目的研究空气中粒径≤10μm细颗粒物(particulate matter≤10μm in aerodynamic diameter,PM10)暴露对成人哮喘患者肺功能的影响。方法于2016年1至10月在北京地区常住居民中招募17例成年哮喘患者,在9个月时间内,每3个月完成一次肺量仪通气功能检查,至少需要完成2次检查,共获得26组有前后肺功能对比的数据。分析受试者每3个月间隔时间内肺功能的变化值与该时段内PM10暴露平均值之间的关系。肺功能分析值选取舒张试验前第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(pre-bronchodilator forced expiratory volume in 1 second expressed as percent predicted,Pre FEV_1%)、舒张试验前用力肺活量占预计值的百分比(pre-bronchodilator forced vital capacity expressed as percent predicted,Pre FVC%)、舒张试验前1秒率(pre-bronchodilator FEV_1/FVC,Pre FEV_1/FVC)、舒张试验后第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(post-bronchodilator forced expiratory volume in 1 second expressed as percent predicted,Post FEV_1%)、舒张试验后用力肺活量占预计值的百分比(post-bronchodilator forced vital capacity expressed as percent predicted,Post FVC%)、舒张试验后1秒率(post-bronchodilator FEV_1/FVC,Post FEV_1/FVC)等6个指标。6项指标的变化值分别设定为ΔPre FEV_1%、ΔPre FVC%、ΔPre FEV_1/FVC、ΔPost FEV_1%、ΔPost FVC%和ΔPost FEV_1/FVC。肺功能指标的变化以及PM10暴露的差异采用两独立样本t检验或非参数秩和检验。结果在3个月时间段内,以PM10中位数划分为相对较高PM10暴露组[(98.00±10.99)g/m~3,n=13]与相对较低PM10暴露组[(79.23±6.30)g/m~3,n=13]。ΔPre FEV_1%、ΔPre FEV_1/FVC、ΔPost FEV_1%和ΔPost FEV_1/FVC在PM10相对较高暴露组[4个指标变化分别为(-6.96±10.49)%、(-3.79±7.92)%、(-4.07±5.72)%和(-2.85±5.14)%]与相对较低暴露组[4个指标变化分别为(4.32±12.02)%、(2.22±5.38)%、(7.61±12.66)%和(7.79±7.93)%]比较均有显著降低(P值分别为0.005、0.016、0.004、0.020)。ΔPre FVC%[两组变化值分别为(-4.62±8.83)%、(2.63±13.49)%]、ΔPost FVC%[两组变化值分别为(-2.65±6.74)%、(0.28±13.58)%]在相对较高PM10暴露组虽有下降趋势,但两组间差异无统计学意义。结论 PM10的长期暴露对成人哮喘患者肺通气功能会产生负面健康效应,需要引起重视。