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相似文献
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1.
目的:前瞻性非对照观察激素联合霉酚酸酯(MMF)分散片诱导治疗Ⅲ型及Ⅳ型狼疮性肾炎(LN)的疗效及不良反应。方法:经肾活检确诊为活动性Ⅲ型及Ⅳ型LN患者采用激素联合MMF分散片(赛可平)诱导治疗。所有患者均先接受甲基泼尼松龙静脉冲击(0.5g/d×3d)治疗,继以口服泼尼松0.8mg(kg·d),4周后泼尼松逐渐减量。MMF起始剂量0.75~1.5g/d,根据霉酚酸(MPA)AUC0-12h调整MMF剂量,MPA AUC0-12h目标值为30~40mg·h/L,观察治疗6个月的疗效和不良反应。疗效主要指标为完全缓解率(定义为尿蛋白定量〈0.4g/d,无活动性尿沉渣,血白蛋白i〉35g/L,SCr正常)和部分缓解率(定义为尿蛋白和尿沉渣红细胞计数下降超过基础值的50%,血白蛋白〉/30g/L,SCr稳定)。结果:共23例患者[女性19例,男性4例,平均年龄(32.5±10.9)岁]进入本研究,其中病理类型Ⅲ型9例,Ⅳ型14例,20例为初治患者。MMF平均治疗剂量(1.13±0.40)g/d,相应MPA浓度(35.80±9.31)mg·h/L。诱导治疗6个月时11例(47.8%)完全缓解,11例(47.8%)部分缓解,总缓解率95.6%,其中Ⅲ型完全缓解率(55.6%vs42.9%,P〉0.05)和总缓解率(100%vs92.9%,P〉0.05)高于Ⅳ型。不良反应包括带状疱疹3例(13.0%)、胃肠道症状1例(4.3%)及肝酶升高1例(4.3%),无一例并发肺部感染。结论:激素联合MMF分散片(赛可平)诱导治疗III及IV型LN有较高缓解率,无严重不良反应。监测MPA血药浓度有助于调整MMF剂量。  相似文献   

2.
目的应用动态血糖系统(CGMS)观察老年人2型糖尿病(T2DM)患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30(BI-Asp30)治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例,分别接受BIAsp30和NPH治疗12w,治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白(HbAlC)显著低于NPH组(7.46±0.94%vs 7.90±0.93)。CGMS检查显示,BIAsp30组早餐后(9.3±2.4mmol/L vs 10.3±2.5mmol/L)和晚餐后2h血糖(PG)(9.1±2.2mmol/L vs 10.1±3.1mmol/L)降低更明显,血糖≥10mmol/L时间百分比明显降低(14.5±10.1 vs 20.8±11.4),凌晨3点PG不过低(5.2±0.8mmol/L vs 4.1±1.0mmol/L)。BIAsp30组夜间低血糖发生率(1例次)显著少于NPH组(3例次),夜间血糖≤3.0mmo/L时间百分比亦明显减少(1.93±1.37 vs 5.03±1.33)。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式,能更好地控制餐后PG,减少低血糖发生。  相似文献   

3.
目的探讨代谢综合征(MS)患者口服脂肪餐试验后三酰甘油(TG)浓度的变化。方法住院MS患者42例年龄(56.4±10.2)岁作为实验组,另有正常者21例年龄(58.9±10.0)岁作为对照组。两组均口服脂肪餐(脂肪含量62%,53.4g/m^2体表面积)并分别测定空腹,餐后2h、4h、6h、8h、10h的TG浓度,用餐后TG浓度的曲线下面积(AUC)反映餐后TG的反应及代谢能力。结果空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及体质量指数(BMI)实验组均显著高于对照组(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01)。实验组患者餐后TG的AUC值与高峰浓度均显著高于对照组[实验组:(22.4±14.2)比对照组:(10.3±6.1)mmol/(L·h),实验组:(6.0±2.0)比对照组:(3.1±1.3)mmol/(L·h),P均〈O.01]。餐后TG平均高峰浓度实验组出现在餐后6h,与对照组出现在餐后4h相比明显后延。多元线性回归分析以空腹TG、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、年龄、BMI及胰岛素抵抗指数作为自变量。发现只有空腹TG水平是AUC水平的独立预测因子(B=10.3,P〈0.01)。结论MS患者餐后TG的反应水平比正常人显著升高,且清除延缓;餐后TG代谢失衡应是MS的重要特征之一。空腹TG水平是MS患者餐后TG代谢失衡的最主要的影响。  相似文献   

4.
目的:应用缺氧诱导因子1α(hypoxia—induciblefactor-1α,HIF-1d)诱导剂氯化钴上调HIF-1α水平,观察其对非离子造影剂碘必乐诱导的HK-2细胞凋亡的作用和机制。方法:体外培养的HK-2细胞,分为阴性对照组、碘必乐阳性对照组(296mgl/ml,12h)、不同剂量及作用时间的氯化钴预处理与碘必乐共同作用组(氯化钻浓度为5、25、50、100μmol/L,分别预处理0h、1h、2h、4h、6h、12h)。通过流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞捌1’:的形态学变化,WesternBlot方法榆测HIF-1α、Caspase-3和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平。结果:(1)流式细胞仪检测结果表明,50μmol/L氯化钴预处理4h、6h和12h点与阳性对照组相比细胞凋亡率明显降低(10.95%,8.65%,8.61%vs22.06%,P〈0.05),其中6h、12h点较4h点对细胞凋亡的抑制作用更强(P〈0.05),而6h和12h点之间差异无统计学意义(P〉0.05)。100μmol/L与50μmol/L氯化钴预处理相同时间(6h、12h)细胞凋亡率差异无统计学意义(P〉0.05);(2)Hoechst33258染色结果发现,与阳性对照组相比,50μmol/L氯化钴预处理6h和12h凋亡细胞明显减少,其它时间点与阳性对照组差异无统计学意义。(3)WesternBlot检测方法表明,50μmol/L氯化钻预处理1h以上即可引起HIF-1α表达增高,6h点表达最高(0.373±0.032),12h点较前下降(0.285±0.048)。与阳性对照组相比,50μmol/L氯化钴预处理4h、6h、12h,细胞内Caspase-3水平明显降低(P〈0.05,0.346±0.037,0.294±0.062,0.179±0.051vs0.501±0.039)。Bel-2表达水平明显增加(P〈0.05,0.275±0.052,0.324±0.046,0.337±0.039vs0.099±0.025)。结论:HIF-1α对非离子造影剂碘必乐诱导的人近端肾小管卜皮细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调Caspase-3和上调抗凋亡蛋白Bcl-2有关。  相似文献   

5.
测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例,及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1.一级亲属组脂联素水平低于正常对照组(12.29±3.64mg/L vs 14.66±3.43mg/L,P〈0.05),而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组(分别是19.02±6.85Pg/ml vs 15.68±6.24pg/ml,P〈0.05;14.12±2.87pg/ml vs 10.43±2.58pg/ml,P〈0.05);2.一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关(r=-0.53,P〈0.05),与抵抗素、TNF-α呈正相关(分别为r=0.62,P〈0.05;r=0.48,P〈0.05)。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。  相似文献   

6.
目的研究食欲刺激素(Ghrelin)在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后,采用流式细胞术测定细胞内ROS水平,放射免疫方法测定ET-1含量,用RT0-PCR法测定ET-1mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[(21.4±2.2)比(2.9±0.9)10μmol/L]和ET-1分泌(111.3±7.9比43.2±9.7)ng/L,P〈0.05;Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响,但在10^-8~10^-6mol/L范围内剂量依赖性地抑制AngII诱导ROS生成[(14.2±0.7)、(10.4±1.4)和(6.6±0.5)10^-7mol/L]及ET-1分泌[(119.3±7.2)、(101.5±2.8)和(72.3±8.8)ng/L]与AngⅡ组(40.5±12.7)ng/L比较,P均〈0.05;RT—PCR显示AngⅡ明显增加ET-1mRNA表达,此作用可为Ghrelin所抑制,且在10^-8~10^-6mol/L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成,ET-1的释放及ET-1 mRNA表达,且在一定的浓度范围内(10^-8~10^-6mol/L)呈浓度依赖性。  相似文献   

7.
目的:探讨重型肝炎患者内毒素血症与并发高乳酸血症和低血糖的关系及机制。方法:48例慢性重型肝炎患者作为实验组,20例体检健康者为对照组,分别检测其血清内毒素、乳酸、血糖、总胆红素及乳酸脱氢酶的活力。结果:48例慢性重型肝炎患者低血糖发生率为52.2%,发生低血糖的患者内毒素水平为(1.87±0.91)EU/ml,正常血糖患者内毒素水平为(1.01±0.21)EU/ml,两者比较差异有显著性意义(P〈0.05);高乳酸血症发生率为93.5%,发生高乳酸血症的患者内毒素水平为(1.85±0.92)EU/ml,正常乳酸水平的患者内毒素水平为(1.03±0.04)EU/ml,两者比较差异有显著性意义(P〈0.05);48例患者中乳酸脱氢酶升高者有30例,占62.5%,其血清乳酸水平为(10.92±3.27)mmol/L,乳酸脱氢酶正常的患者乳酸水平为(6.51±0.47)mmol/L,两者比较差异有显著性意义(P〈0.05);乳酸脱氢酶升高者血糖为(1.61±1.47)mmol/L,乳酸脱氢酶正常的患者血糖为(3.91±0.58)mmol/L,两者比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。20例正常人的血糖、乳酸、总胆红素值均在正常值参考范围内,与实验组比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:重型肝炎患者出现严重的内毒素血症时可通过影响乳酸脱氢酶的活性而增强机体糖酵解功能,导致高乳酸血症和低血糖的发生。  相似文献   

8.
目的研究弓形虫感染对孕鼠及胎鼠染色体的影响,探讨弓形虫的致畸机制。方法通过姊妹染色单体互换(SCE)试验和微核(MN)试验,检测妊娠期感染弓形虫的小鼠骨髓细胞及胎鼠肝细胞的SCE和MN发生率。试验设阳性对照组和阴性对照。试验结果进行统计学分析(双侧t检验)。结果孕4d及孕11d感染弓形虫,孕鼠骨髓细胞SCE发生率实验组为(3.39±0.94)/细胞和(3.33±0.90)/细胞,阴性对照组为(3.89±0.97)/细胞,差异无统计学意义(P〉0.05);胎鼠肝细胞SCE发生率实验组为(3.06±0.69)/细胞和(3.09±0.68)/细胞,对照组为(2.71±0.91)/细胞,差异无统计学意义(P〉0.05)。孕鼠骨髓细胞MN发生率实验组为(3.00±0.53)‰和(2.75±0.71)‰,对照组为(2.50±0.89)‰,差异无统计学意义(P〉0.05);胎鼠肝MN发生率实验组为(4.25±0.64)‰和(4.00±0.76)‰,对照组为(3.50±0.71)‰,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论妊娠期感染弓形虫,对孕鼠及胎鼠染色体无明显影响。  相似文献   

9.
对同期收治的220例急性脑梗死患者,应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况,分别采用循环酶法和透射比浊法测定血浆同型半胱氨酸(Hey)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平。结果98例有颈动脉粥样硬化斑块及122例无斑块者血浆Hey分别为(21.72±10.53)和(19.84±4.98)umol/L(P〉0.05),hsCRP分别为(26.8±6.6)和(20.6±4.8)mg/L(P〈0.01);42例存在不稳定性斑块及56例存在稳定性斑块者血浆Hcy分别为(32.69±19.54)和(20.90±9.30)mg/L(P〈0.01),hsCRP分别为(37.2±7.8)和(24.9±6.5)mg/L(P〈0.01)。认为急性脑梗死患者血浆Hey和hsCRP水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性有关。  相似文献   

10.
目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉(冠脉)综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组(300mg)和B组(600mg),均予氯吡格雷75mg/d后续治疗。以腺苷二磷酸(ADP)5μmol/L及20μmol/L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL/L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组(29.75±12.11)%比(43.63±14.31)%,P〈0.05;B组(28.86±10.24)%比(34.86±10.84)%,P〈0.05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[(34.86±10.84)%比(43.63±14.31)%,P〈0.05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。  相似文献   

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Results of repair of tetralogy of Fallot   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

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高血压降压治疗目标的再认识   总被引:1,自引:0,他引:1  
根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10~12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP  相似文献   

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A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.  相似文献   

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