胃黏膜癌变过程中表皮生长因子受体、环氧合酶-2和三叶因子1的表达及其意义

胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制，因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义。目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）、环氧合酶（COX）．2和三叶因子（TFF）1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义。方法：经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究。以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达，并分析其间的相关性。结果：EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织（P〈0．01）；从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌，COX-2的表达逐渐增高，而TFF1的表达逐渐减低。EGFR与COX-2的表达呈正相关（P〈0．01），与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）：COX-2与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）。结论：细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用。     

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。     

TFF3在胃癌、癌前病变及胃腺瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的:分析三叶因子3(TFF3)在不同胃黏膜病变中的表达及其与间质微血管密度(MVD)值的关系,探讨其在胃癌、癌前病变及胃腺瘤发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学PV6000法检测20例正常胃黏膜、20例胃腺瘤、20例萎缩性胃炎伴肠化生、20例不典型增生、40例胃癌组织中TFF3的表达,同时检测MVD值,以抗CD34标记.结果:TFF3在胃腺瘤、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生和胃癌各组表达均高于正常组(50.0%,65.0%,70.0%,57.5% vs 5.0%,均P<0.01).胃癌MVD值高于正常胃黏膜、胃腺瘤、萎缩性胃炎伴肠化生和不典型增生(30.65±6.04 vs 14.87±3.06,22.33±3.78,23.16±3.20,25.22±4.66,均P<0.01),各组MVD值均高于正常胃黏膜组(均P<0.01).TFF3表达和MVD值与胃癌淋巴结转移和分期有关(均P<0.05),MVD值还与胃癌浸润深度有关(P<0.05).TFF3阳性表达组的MVD值明显高于TFF3阴性组(34.53±4.45 vs 25.39±3.25,P<0.01).结论:TFF3可能是胃黏膜癌变过程中的早期分子事件,在胃黏膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起作用,对胃癌早期诊断和预测胃癌发生转移可能具有重要的提示作用.     

RASSF1A与CyclinD1在胃黏膜病变组织中表达及二者的关系

目的:研究RASSF1A蛋白和CyclinD1在胃癌及癌前病变组织中的表达及二者的关系.方法:收集延安大学附属医院2005-01/2006-10行手术切除的69例胃癌患者临床病理资料和切除标本的组织蜡块.同时收集慢性浅表性胃炎45例、慢性萎缩性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生45例及慢性胃炎伴不典型增生57例胃黏膜组织蜡块.采用免疫组化SP法检测胃癌及癌前病变胃黏膜组织中RASSF1A蛋白和CyclinD1的表达.结果:胃癌组织中RASSF1A表达的阳性率低于其在慢性浅表性胃炎胃黏膜组织中的阳性表达率(χ2=10.4,P＜0.05);RASSF1A蛋白的在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐降低(χ2=28.7,P＜0.05),并且与胃癌组织分化程度有关(P＜0.05).胃癌组织中CyclinD1表达的阳性率为84.1%,慢性浅表性胃炎黏膜组织中的几乎不表达:CyclinD1在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐升高(χ2=11.9,P＜0.05);胃癌组与其他各组之间阳性差率比较均存在显著性异(χ2=22.0,19.6,29.4,P＜0.01);RASSF1A蛋白和CyclinD1蛋白在胃癌中阳性表达率二者呈负相关(r=-0.323,P＜0.05).结论:胃黏膜在从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌这→演化模式过程中,RAssF1A蛋白表达减弱,CyclinD1蛋白表达增强;二者的联合检测,对研究胃癌发生发展机制有一定科学意义.     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

TFF2、CLDN18、MUC5AC蛋白在胃黏膜病变过程中的表达变化及其临床意义

背景:胃癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,胃黏膜病变过程中早期分子标记是近年胃癌研究的重点。目的:探讨三叶因子2(TFF2)、闭合蛋白18(CLDN18)和黏蛋白5AC(MUC5AC)在不同胃黏膜病变中的表达情况及其临床意义。方法:选取2008年12月-2009年5月内蒙古自治区人民医院的胃镜活检和手术标本71例,其中正常胃黏膜组织20例,肠化生组织20例,异型增生组织11例,胃癌组织20例,采用免疫组化SP法检测TFF2、CLDN18和MUC5AC蛋白表达情况。结果:正常胃黏膜组织中TFF2、CLDN18和MUC5AC蛋白均为阳性表达,表达率为100%,而肠化生、异型增生以及胃癌组织中,三种蛋白阳性表达率依次逐渐下降,组间差异有统计学意义(P0.01)。结论:TFF2、CLDN18和MUC5AC蛋白表达水平与胃黏膜组织恶性程度密切相关,是潜在的预测胃癌发生、发展和预后的重要生物学标记。     

慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗进展

慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生属于癌前病变。目前国内外学者一致认同肠型胃癌发生的Correa模式[1]即＂正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌＂的发展模式。如能对胃黏膜异型增生进行积极的随访监测,并加以有效干预,从而阻断其向胃癌发展,那将显著降低胃癌的发生率和病死率。     

尿素循环限速酶CPS1在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征

目的探讨尿素循环限速酶氨甲酰磷酸合成酶1(CPS1)在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征。方法采用免疫组织化学法检测10例胃浅表黏膜慢性炎、10例小肠黏膜慢性炎、10例结肠黏膜慢性炎、32例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例低度异型增生、32例高度异型增生中CPS1、CDX2的表达及172例肠型胃癌组织芯片中CPS1的表达。结果 CPS1和CDX2在胃黏膜中均无阳性表达。CDX2在小肠、结肠黏膜中均呈阳性表达,而CPS1仅在小肠黏膜中表达。CPS1强阳性表达率在肠化生占100%(32/32),低度异型增生占70.0%(21/30),高度异型增生占12.5%(4/32),肠型胃癌占8.1%(14/172)。CPS1的表达率在癌变各个阶段间差异有统计学意义(P0.05)。CDX2在肠化生、低度异型增生、高度异型增生中强阳性表达率为87.5%(28/32)、100%(30/30)和78.1%(25/32)。CDX2在低度异型增生、高度异型增生间差异有统计学意义(P=0.0118)。在胃腺癌中,CPS1表达下调与浸润深度和TNM分期显著相关。结论本研究支持CPS1和CDX2均是鉴别胃黏膜肠上皮化生病变的特异性标志物;与CDX2相比,CPS1在高度异型增生及腺癌阶段表达下调,提示CPS1表达下调可能是肠化生恶性转变的标志物;CPS1表达下调与临床分期呈正相关,提示CPS1可能是肠型胃癌的抑癌基因。     

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;Bcl-2表达增加可能是胃     

死亡相关蛋白激酶基因高甲基化在胃癌形成过程中作用的初步研究

背景：DNA启动子区甲基化可导致肿瘤抑制基因表达沉默，在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。目的：观察正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和早期胃癌组织中死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区甲基化状态，探讨其与胃癌发生、发展的关系。方法：以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测20例正常胃黏膜、14例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、27例异型增生和16例早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化状态．并分析其与患者临床病理特征的关系。结果：早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化率显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生组织（43.8％对0％、7．1％和11．1％，P〈0．05），而后三者之间DAPK基因启动子区甲基化率无明显差异。DAPK基因启动子区甲基化与患者性别、年龄和病变部位均无关，与幽门螺杆菌（H.pylori）感染和血清癌胚抗原（CEA）水平显著相关（P〈0．05）。结论：DAPK基因启动子区高甲基化是胃癌发生的早期分子事件，在由慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生进展至早期胃癌的过程中起重要作用。     

p27蛋白与细胞周期蛋白D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义

背景：疣状胃炎是一种具有特殊形态的慢性胃炎,与胃癌可能存在一定关系,但其癌变的分子机制尚不清楚。p27蛋白与细胞周期蛋白D1（cyclin D1）的异常表达参与了胃癌的发生、发展。目的：探讨p27蛋白和cyclin D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义。方法：收集慢性非萎缩性胃炎、未成熟型疣状胃炎、成熟型疣状胃炎、胃癌组织标本各40例,采用免疫组化法检测p27蛋白、cyclin D1表达,并分析两者与疣状胃炎患者性别、年龄、Hp感染、肠化生、异型增生的关系。结果：未成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著高于胃癌组（77．5％对45．0％,P〈0．05）,与慢性非萎缩性胃炎组相比无明显差异（P〉0．05）。成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著低于慢性非萎缩性胃炎组和未成熟型疣状胃炎组（52．5％对85．0％、77．5％,P〈0．05）,与胃癌组相比无明显差异（P〉0．05）。未成熟型、成熟型疣状胃炎组cyclin D1阳性表达率均显著高于慢性非萎缩性胃炎组（40．0％、42．5％对12．5％,P〈0．05）,但均显著低于胃癌组（P〈0．05）。疣状胃炎患者p27蛋白表达与肠化生、异型增生有关（P〈0．05）,cyclin D1表达与肠化生有关（P〈0．05）;p27蛋白、cyclin D1表达与性别、年龄均无关。结论ip27蛋白、cyclin D1可能参与了疣状胃炎的发生和癌变过程。     

胃癌组织凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax的表达及其临床意义

背景:胃癌的发生、发展不仅与癌基因/抑癌基因失衡相关,亦与细胞凋亡调控异常相关。目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:收集胃癌手术标本57例、慢性非萎缩性胃炎42例、慢性化生性萎缩性胃炎39例、异型增生33例,同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照。采用免疫组化技术检测Bcl-xL和Bax的定位和表达情况,分析胃癌组织中Bcl-xL与Bax表达,以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果:胃癌组织Bcl-xL阳性表达率和阳性高表达率显著高于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05);胃癌组织Bax阳性表达率和阳性高表达率显著低于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05)。胃癌组织Bcl-xL与Bax表达呈负相关(r_s=-0.302,P=0.022);胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关(P0.05),与患者的性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期均不相关(P0.05)。结论:胃癌组织Bcl-xL表达增强,其表达与Bax呈负相关。胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关,可望成为胃癌的早期监测指标。     

Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义

背景：细胞凋亡异常在肿瘤发生中起重要作用,抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax与细胞凋亡密切相关。目的：探讨Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SP法检测30例慢性非萎缩性胃炎、30例慢性萎缩性胃炎和30例胃癌黏膜组织中Bcl-2和Bax表达水平。结果：慢性非萎缩性胃炎组Bcl-2和Bax表达阳性率与慢性萎缩性胃炎组相比无明显差异（Bcl-2：36．7％对43．3％,Bax：33．3％对50．0％,P〉0．05）,但均显著低于胃癌组（分别为66．7％和80．0％,P〈0．05）。结论：Bcl-2和Bax在胃癌中的表达明显增加,提示两者可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。     

PcG蛋白EZH2在胃癌发生发展过程中的表达及其临床意义

背景:EZH2是表观遗传调控因子PcG蛋白的核心成分,可通过催化组蛋白H3氨基末端第27位赖氨酸发生三甲基化而抑制靶基因表达。研究发现EZH2在前列腺癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤组织中表达增高,并与肿瘤进展和预后差相关。目的:探讨EZH2在胃癌发生、发展中的作用和临床意义及其与细胞增殖的关系。方法:应用免疫组化技术检测32例正常胃黏膜、34例慢性非萎缩性胃炎、33例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生和69例胃癌组织中EZH2、Ki-67的表达情况,分析EZH2与Ki-67和胃癌临床病理特征之间的相关性。结果:EZH2在正常胃黏膜和慢性胃炎组织中主要表达于腺颈部,在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和异型增生组织中,其表达水平逐渐增高(P0.05),异型增生与胃癌组织间则无明显差异(P=0.678)。各病变组织中,EZH2与Ki-67的表达水平均呈正相关(P0.01),所有组织中EZH2总体表达水平显著高于Ki-67(P0.01)。胃癌组织中EZH2的表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:EZH2过表达是胃癌发生过程中的早期分子事件,其可能通过促进胃腺上皮增殖参与了胃癌的发生、发展过程。     

胃癌及癌前病变组织三叶因子3表达的相关性研究

目的检测三叶因子3（TFF3）在胃癌前病变及胃癌的表达,探讨TFF3的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生（IM）,慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生（Dys）患者各30例,胃癌（GC）患者40例采用SP免疫组化法检测TFF3蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中TFF3表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论TFF3表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

背景：Runt相关转录因子3（Runx3）是近年新发现的肿瘤抑制基因,幽门螺杆菌（Hp）感染可能导致Runx3蛋白表达下调,进而参与胃癌的发生。目的：研究不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与Hp感染的关系。方法：选取2010年3月～2011年3月广州军区广州总医院40例慢性萎缩性胃窦炎、40例胃窦溃疡和40例胃窦癌患者。应用^13C-尿素呼气试验和Giemsa染色检测Hp感染情况,免疫组化SP法测定Runx3蛋白表达,并分析其与Hp感染的关系。结果：慢性萎缩性胃窦炎组、胃窦溃疡组和胃窦癌组的Hp阳性率（分别为45．0％、82．5％、57．5％）差异有统计学意义（P〈0．05）;Runx3蛋白表达呈逐步下降趋势（蛋白阳性率分别为70．0％、62．5％、35．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性率与Runx3蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论：在胃黏膜癌变过程中,Hp感染和Runx3蛋白表达缺失可能是胃癌的危险因素。     

Htert、CD133和c-myc在胃癌中的表达

目的探讨肿瘤干细胞及其Wnt信号通路表达在胃癌患者中的作用机制。方法利用免疫组化技术分析c-myc基因蛋白、hTERT及CD133在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎(伴肠化生或异型增生)、早期胃癌患者非炎症区组织中的表达,并对其进行比较。结果在早期胃癌组与慢性萎缩性胃炎组,c-myc基因蛋白、hTERT及CD133的表达均明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P0.05);但早期胃癌组与慢性萎缩性胃炎组相比,c-myc基因蛋白、hTERT及CD133的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论胃癌和胃癌前病变与c-myc基因蛋白、hTERT及CD133的过表达密切相关,在胃癌发病中具有重要意义。     

miR-145在胃黏膜癌变中的表达及其意义

背景:胃癌的死亡率居恶性肿瘤第二位,寻求新的胃癌标记物和潜在的生物治疗靶点是目前胃癌的研究热点。目的:探讨miR-145在胃癌形成不同阶段中的表达及其临床意义。方法:选取2011年9月～2012年3月长宁区中心医院37例胃癌及其相应癌旁组织、8例慢性非萎缩性胃炎组织和7例异型增生组织,以RT-PCR法检测miR-145表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-145表达明显下调(P<0.05);与慢性非萎缩性胃炎组织相比,异型增生组织中miR-145表达明显下调(P<0.05)。胃癌组织miR-145表达与患者的性别、年龄、肿瘤浸润深度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论:miR-145表达下调可能与胃癌的发生、发展相关。     

老年患者胃黏膜病变与血清胃蛋白酶原变化

目的探讨老年胃疾病患者胃黏膜病理改变过程中，血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的变化规律。方法选择我院消化内镜中心行胃镜检查老年患者306例，按病理诊断标准分为4组：非萎缩性胃炎组（对照组）40例。慢性萎缩性胃炎组95例，消化性溃疡组105例，胃癌组66例。用免疫放射法（IEMA）测定患者血清PGⅠ及PGⅡ，并计算PGⅠ／PGⅡ的比值（PGR）。结果（1）正常对照组PGⅠ为（150．17±63．51）μg／L，PGR为10、44±3．42。（2）与对照组比较，慢性萎缩性胃炎患者血清PGI降低为（118．81±40．99）μg／L，PGR降低为7．11±2．99（P〈0.05）；（3）胃癌患者血清PGI降低为（95．39±22、80）μg／L，PGR降低为5．86±3．87（P〈0．01）；（4）消化性溃疡患者血清PGⅠ（175．29±33、69）μg／L及PGⅡ（21．81±8．91）μg／L升高（P〈0．05）。结论血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化及PGR值对癌前状态和早期胃癌的诊断具有重要的临床意义，当血清PGⅠ及PGⅡ严重降低时，应及时进行胃镜检查，以明确诊断。