幽门螺杆菌相关性十二指肠球溃疡与胃癌中NF-κB、VEGF、Bcl-2、IL-1β的表达及意义

目的 探讨H.pylori相关性十二指肠溃疡与胃癌病例中NF-κB、Bcl-2、VEGF、IL-1β表达的差异及相互关系,进一步了解H.pylori致胃癌与十二指肠溃疡的发病机制.方法 选取胃镜检查的胃黏膜活检标本,十二指肠溃疡患者33例,胃癌患者63例,通过免疫组化SP法测定NF-κB、Bcl-2、VEGF、IL-1β在H.pylori感染与非感染的胃癌及十二指肠溃疡患者胃黏膜中的表达情况.结果 十二指肠溃疡组和胃癌组中,H.pylori感染者NF-κB、VEGF与IL-1β的表达水平高于H.pylori阴性者(P＜0.01或0.05),Bcl-2的表达无显著差异(P＞0.05);H.pylori感染病例中,NF-κB、Bcl-2、VEGF在胃癌组的表达水平高于十二指肠溃疡组(P＜0.01或0.05),IL-1β的表达无显著差异(P＞0.05);胃癌组与球溃疡组中,NF-κB的表达水平与VEGF均呈正相关(P＜0.05);胃癌组中,NF-κB和VEGF的表达水平与Bcl-2呈正相关(P＜0.05),与IL-1β表达水平无明显相关性(P＞0.05);球溃疡组中,NF-κB和VEGF的表达水平与IL-1β表达水平呈正相关(P＜0.05),与Bcl-2表达水平无明显相关性(P＞0.05).结论 幽门螺杆菌感染可上调宿主胃黏膜上皮NF-κB、VEGF及IL-1β的表达,三者表达水平具有协同性,其中NF-κB、VEGF表达的差异与十二指肠溃疡与胃癌两种不同的疾病转归相关.     

肿瘤坏死因子-β基因多态性与胃癌和十二指肠溃疡

目的研究胃癌和十二指肠溃疡患者中的肿瘤坏死因子（TNF）-β基因多态性，并分析TNF-β基因多态性与幽门螺杆菌（H.pylori）感染相互作用与胃癌和十二指肠溃疡的关系。方法采用PCR-RFLP方法对124例胃癌、83例十二指肠溃疡及96例健康对照者进行基因多态性分析。用ELISA方法检测血清Hp抗体。结果胃癌组TNF-β＋252＊G基因频率明显低于对照组（51．2％对63．0％，P＜0．05），TNF-β＋252＊A基因频率明显高于对照组（48．8％对37．0％，P＜0．05），TNF-β＋252A／A基因型的优势比值为2．44（95％CI 1．18—5．03）。在血清H．pylori抗体阳性的胃癌组中，这种基因多态性的影响表现得更明显，优势比值为2．52。十二指肠溃疡和对照组基因频率比较差异无统计学意义（P＞0．05），十二指肠溃疡组的血清H.pylori抗体阳性率明显高于健康对照组（P＜0．01）。结论中国汉族胃癌病人与TNF-β基因多态性相关联，TNF-β＋252A／A基因型与胃癌的易感性有关；十二指肠溃疡病人与TNF-β基因多态性无关联。H．pylori感染是十二指肠溃疡的独立危险因素。     

利用组织芯片技术研究PTEN和VEGF在胃癌中的表达及意义

目的研究PTEN和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在胃癌中的表达及临床意义。方法应用组织微阵列仪制作97孔胃癌组织芯片（tissue microarray）。用免疫组织化学S—P法检测PTEN、VEGF在72例胃癌和25例正常胃黏膜中的表达。结果胃癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于正常胃黏膜（45．8％ VS 100％，P〈0．01）；VEGF的阳性表达率显著高于正常胃黏膜（75％VSl2％，P〈0．01），PTEN在胃癌中的表达与VEGF呈负相关（P〈0．01）。PTEN、VEGF的表达在中高分化腺癌分别为68．8％、62．5％（P〉0．05），在低分化及未分化腺癌分别为27．5％、85．0％（P〈0．05）；伴淋巴结转移者分别为31．6％、86．9％（P〈0．05），无淋巴结转移者分别为61．8％、61。8％（P〉0．05）；临床病理分期Ⅰ＋Ⅱ期分别为57．1％、61．9％（P〉0．05），Ⅲ＋Ⅳ期分别为30．0％、93．3％（P〈0．05）；与性别、年龄、肿瘤大小和组织分型无显著差异（P〉0．05）。结论PTEN失活或蛋白表达降低、VEGF的高表达与胃癌临床病理特征和生物学行为有密切关系。PTEN在低分化或未分化以及伴淋巴结转移和临床Ⅲ＋Ⅳ期胃癌中的表达与VEGF呈负相关。联合检测PTEN、VEGF对胃癌的恶性程度及预后判断具有一定的临床参考意义。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的，具有快速、准确、方便经济的特点。     

PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究

目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达，研究三者在胃癌表达中的相关性，探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性（P〈0．05）；按胃癌的临床病理特征分类，三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05），而与组织学类型无关（P〉0．05）。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。H．pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H．pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程，三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用，均可作为判定胃癌恶性程度，评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H．pylori感染有关。     

胃癌患者血清和组织IL-1β水平变化及临床意义

目的研究IL-1β与胃癌发生的相关性，探讨IL-1β在胃癌发生中的作用，为胃癌的防治提供新的思路。方法收集70例胃癌、45例癌旁和70例胃炎手术切除组织和胃镜下活检标本，采用免疫组化SABC法测定组织IL-1β蛋白表达水平；以双抗体夹心ELISA法测定胃癌、胃炎患者血清中IL-1β含量，并进行比较。结果胃癌患者血清IL-1β水平显著高于胃炎病人（P〈0．05），且与临床分期有关，进展期胃癌高于早期胃癌（P〈0．05）。IL-1β蛋白在胃癌、癌旁和胃炎中的表达率分别为65．95％、44．44％和22．50％；胃癌组IL-1β表达高于癌旁、胃炎组。低、未分化癌组织IL-1β的表达高于高、中分化癌组织（P〈0．05）；进展期胃癌高于早期胃癌（P〈0．05）。结论胃癌患者血清、胃粘膜组织中IL-1β表达高于胃炎组，提示胃粘膜IL-1β表达与胃癌的发生有一定的关系。     

胃癌组织中IL-17、IL-6和TGF-β1的表达及其临床意义

背景：胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,慢性炎症在胃癌发生、发展中发挥作用。白细胞介素（IL）-17、IL-6、转化生长因子（TGF）-β1是重要的炎症相关因子,三者在胃癌中的作用尚不完全清楚。目的：探讨胃癌组织中IL-17、IL-6和TGF-β1的表达及其临床意义。方法：收集2009年1月～2010年1月青岛市市立医院的50例胃癌患者和26名健康对照者的组织标本,采用免疫组化染色检测IL-17、IL-6和TGF-β1的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系．结果：胃癌组织中IL—17、IL-6和TGF-β1中-高强度阳性表达明显高于对照组（P〈0．01）。胃癌组织中IL-17、IL-6和TGF—β1表达与临床分期、淋巴结转移均相关（P〈0．05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度均无关（P〉0．05）。胃癌组织中IL-17表达与IL-6、TGF-β1表达呈正相关（P〈0．05）。结论：IL-17、IL-6和TGF—β1在胃癌的发生和发展中可能起促进作用,IL-6和TGF-β1可能是IL-17生成的正向调节因子。     

胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌（胃癌组）、25例胃良性病变患者（良性组）血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者（正常组）作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组（P〈0．05）,且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高（P〈0．05）。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低（P〈0．05）;良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似（P〉0．05）。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。     

NF-kB、Ki-67和E—cad在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌的表达及相关分析

目的观察NF．KB、Ki-67和E—cad在皮肤基底细胞癌（BCC）和鳞状细胞癌（SCC）的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测30例皮肤BCC和50例皮肤SCC（其中Ⅰ级26例,Ⅱ～Ⅲ级24例）中的NF—KB、Ki-67和E—cad表达,并以20份正常皮肤组织作为对照组。结果NF—KB、Ki-67在皮肤BCC和SCC的阳性表达率显著高于对照组,且在皮肤SCC的阳性表达率显著高于BCC（P〈0．05）。SCCⅡ-Ⅲ级强阳性率（＋＋-＋＋＋）显著高于SCCI级（P〈0．05）。E—cad在正常皮肤中呈阳性表达,但在肿瘤组织中的表达下降,尤以SCC下降明显,其中在SCCⅡ～Ⅲ级中的表达较SCCI级下降明显（P〈0．05）。皮肤BCC和SCC组织中NF—KB和Ki-67的阳性细胞表达呈正相关（P〈0．05）,NF．KB和E—cad的表达呈负相关（P〈0．05）。结论随着肿瘤细胞分化程度的降低,NF．KB、Ki-67的表达有增高趋势,E．cad的表达有下降趋势。提示BCC和SCC侵袭性生长与NF—KB、Ki-67的表达增高有关,SCC易发生转移的特性与E—cad的低表达有关。NF—KB信号转导通路有可能通过对凋亡基因的控制来对Ki-67、E—cad进行调节,进而控制肿瘤。     

膀胱移行细胞癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2的表达变化及其意义

目的观察膀胱移行细胞癌（下称膀胱癌）组织中NF—κBp65和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF—κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌分级、分期、侵袭转移及复发的关系及NF-κBp65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果NF-κBp65、uPA、Bcl-2在膀胱癌组织中的表达均明显高于正常膀胱组织（P〈0．05）;NF—κBp65和uPA与膀胱癌病理分级、分期、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,Bcl-2与膀胱癌病理分级、分期有关（P〈0．05）,与淋巴结转移无关（P〉0．05）;膀胱癌组织中,NF—κBp65表达与uPA、Bcl-2表达呈正相关（r分别为0．388、0．462,P均〈0．05）。结论在膀胱癌组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2均呈高表达,并与膀胱癌的临床病理学特征有关;NF—κBp65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展;NF—κBp65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌侵袭性、转移及预后的生物学标志物。     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达的影响

目的探讨弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝（NF）mRNA表达和细胞免疫水平的影响。方法将4周龄雄性SD大鼠随机分成2组：弓形虫感染组（A组）腹腔感染弓形虫速殖子2×10^2／ml悬液2ml;正常对照组（B组）腹腔注射灭菌生理盐水2ml。感染弓形虫速殖子9周后,应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑组织中高分子量NF（NF—H）、中分子量NF（NF—M）和低分子量NF（NF—L）mRNA表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞;ELISA测定其血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子。结果大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF．LmRNA下降为正常对照组的64％（P〈0．01）;NF—M为96％（P〉0．05）;NF—H为89％（P〈0．05）。感染组大鼠的CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P均〉0．05）;感染组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子的水平均高于正常对照组大鼠水平（P〈0．05）。结论弓形虫感染可导致大鼠脑组织中NF亚单位mRNA表达水平的下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平的升高。     

胃癌淋巴结转移与VEGF—D、VEGFR-3、LVD的关系

目的探讨胃癌淋巴结转移与血管内皮生长因子D（VEGF—D）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）、淋巴管密度（LVD）表达间的关系。方法对59例胃癌术后标本采用免疫组织化学sP法检测VEGF—D表达,用VEGFR-3抗体免疫组织化学sP法标记淋巴管,检测肿瘤组织及正常组织LVD。结果VEGF—D、VEGFR-3在癌组织中表达率分别为59．32％、67．80％,明显高于癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织（P〈0．05）。癌周组织的LVD表达为（21．29±8．21）,明显高于周边正常组织（P〈0．05）。VEGF—D表达阳性组35例与阴性组24例的LVD分别为（23．15±7．58）和（11．93±5．31）,其差异具有统计学意义（P〈0．05）。VEGF—D、LVD在癌组织中的表达与淋巴结直径、淋巴结分期、浸润深度、TNM分期及分化程度有关（P〈0．05）。结论VEGF．D在胃癌组织中高表达,并与肿瘤的淋巴管形成及淋巴结转移密切相关。     

VEGFR-3信号途径相关蛋白在胃癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子受体（VEGFR）-3信号途径相关蛋白C、D（VEGF—C、VEGF—D）在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法80例胃癌手术病例分为淋巴结阳性组（n=48）和淋巴结阴性组（n=32）,另设胃溃疡病例为对照组（n=10）。采用ELISA技术进行血清VEGF—C和VEGF-D水平检测,然后应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测胃溃疡组织和胃癌标本VEGF—C、VEGF-D表达。结果胃癌患者血清VEGF-C和VEGF—D水平明显高于对照组（P〈0．05）,胃癌患者血清VEGF-C水平与淋巴结转移有关（P〈0．05）;胃癌组织中VEGF—C、VEGF—D阳性表达率均高于对照组（P〈0．05）,伴淋巴结转移的胃癌组织VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者更高（P〈0．01）。结论血清VEGF—C可作为胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值。     

e抗原阳性慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞干扰素β的表达

目的探讨慢性乙型肝炎患者树突状细胞干扰素β（IFN—β）表达与乙型肝炎病毒（HBV）感染后宿主免疫清除障碍的关系。方法选择e抗原阳性慢性乙型肝炎患者52例，健康对照48例，用免疫磁珠细胞分选乙型肝炎e抗原（HBeAg）法从外周血获得纯化的CD14^＋单核细胞，并用hOMCSF、hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞（mDC），加入polyI：C（25ug／ml）刺激后获得成熟的mDC，在刺激后0h、12h、24h、48h用流式细胞仪检测细胞表面分化抗原CD86、HLA-DR、CD1a，real—time PCR检测IFN8的表达变化。用ELISA方法检测mDC细胞上清液中IFN-β、IL-12、IL-10的浓度变化。结果两组mDC上0h IFN-β mRNA表达水平及细胞上清液中IFN—β浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。健康对照组mDC在12hIFN—β mRNA表达水平及IFN-β浓度与0h相比显著升高（P〈0．05），较患者组0h、12h、24h、48h IFN—β表达显著升高（P〈0．05）。而患者组mDC刺激后12h、24h和48hIFN—β mRNA及IFN-β表达水平与0h相比无显著变化。与0h比较，健康对照组12h、24h、48hCD86表达水平较患者组显著上升（P〈0．05）。两组之间CD1a、HLA—DR表达差异无统计学意义。二组IL-10及IL-120h表达水平差异无统计学意义（P〉0．（15），患者组IL-10表达24h及48h与0h相比明显上升（P〈0．05）。而对照组12h、24h、48hIL-10表达水平没有明显上升。与之相反，患者组12h、24h、48hIL-12表达与0h相比表达水平没有明显上升，对照组在12hIL-12表达水平与0h相比差异有统计学意义（P〈0．05），24h、48hIL-12表达水平继续升高（P〈0．05）。结论慢性HBV感染者mDC受polyI：C刺激后IFN-β表达异常，协同刺激因子CD86表达低下，可能造成宿主对HBV感染的免疫清除障碍，导致疾病慢性化。     

IL-10基因单核苷酸多态性与福建地区非贲门胃癌的相关性研究

目的探讨白细胞介素10（interleukin10，IL-10）启动子区3个位点（IL-1082／-819／-592）的单核苷酸多态性、Mpylori感染与福建地区非责门胃癌之间的相关性。方法采用PCR和直接测序分析来检测IL-10基因多态性；采用胃黏膜快速尿素酶实验检测幽门螺旋杆菌。结果①IL-10．1082位点：胃癌组中A／A型（17．4％）、A／G型（26．4％）、G／G型（9．4％）与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。②IL-10-592位点与IL-10-819位点：胃癌组中C／C基因型（44．8％），C／A基因型（31．2％），A／A基因型（24％）与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。③胃癌患者IL-10-1082、IL-10-592和IL-10-819等位基因分布在H．pylori感染阳性组与阴性组之间，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①IL-10-1082A等位基因与福建地区胃癌发生相关。②IL—10—819／592等位基因与胃癌发生无相关。③IL-10．1082位点、IL-10-819／-592位点等位基因与执pylori感染之间无相关。     

幽门螺杆菌相关上消化道疾病与复发性阿弗他溃疡相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）相关上消化道疾病与复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthousulcer，RAU）的关系。方法运用聚合酶链反应技术和尿素酶试验对150例上消化道疾病患者的唾液和胃黏膜中的H．pylori检测，结合RAU的流行病学调查进行统计比较，并分析口腔和胃内H．pylori感染的相互影响及对龋齿的影响。结果胃黏膜H．pylori阳性患者中RAU的发病率为50．94％（27／53），明显高于阴性组13、40％（13／97）（P〈0．001）；口腔中H．pylori阳性和阴性两组患者的龋失补指数中位数分别为3．0和1．0，差异具有统计学意义（P〈0．05）；口腔中H．pylori阳性患者中RAU的发病率为24．72％（22／89），与阴性组29．51％（18／61）比较无明显差异（P〉0．05）；口腔内H．pylori感染与胃内H．pylori感染未见明显相关性（P〉0．05）。结论H．pylori相关上消化道疾病与RAU密切相关；口腔内H．pylori感染与龋齿发生有相关性。     

黄酮、皂苷类中药对促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生作用及相关生长因子表达的影响

目的观察5种黄酮、皂苷类中药促心肌梗死（MI）后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子表达的影响。方法雄性Wistar大鼠．结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死（AMI）模型，随机分为丹参注射液组、葛根素组、三七总皂苷组、川芎嗪组、醋柳黄酮组、模型组（对照组），并设假手术组。检测各组大鼠缺血心肌中微血管数（MVC）、微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子β（PDGF—β）、胰岛素样生长因子（IGF-1）蛋白的表达，用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值，并进行半定量分析。结果模型组、各治疗组大鼠MI边缘区MVC和MVD明显高于假手术组（P〈0．05）；模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF—1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组（P〈0．05）；川芎嗪组、三七总皂苷组、葛根素组、丹参注射液组VEGF、bKGF、PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。醋柳黄酮组VEGF、bFGF、PDGF-β蛋白表达灰度值低于模型组（P〉0．05），IGF-1蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。结论三七总皂苷、川芎嗪注射液、丹参注射液、葛根素注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用。     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜病变的发生发展中的作用。方法对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果1．原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数（PI）和凋亡指数（AI）均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高反流组PI、AI均高于低反流组（P〈0．05）;2．高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组（P〈0．05）;3．在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高。在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降。4．呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高（P〈0．05）,呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组（P〈0．05）。结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bcl-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。     

胃癌组织中PTEN与P16基因和血管内皮生长因子的表达及其相关性研究

[目的]研究胃癌组织中第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）与多种肿瘤抑制基因（P16）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其相关性,探讨其与胃癌生物学行为的关系及意义。[方法]应用免疫组化S-P法检测40例胃癌患者胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、P16、VEGF的表达情况及其与胃癌临床生物学行为的关系。[结果]胃癌组织中PTEN蛋白表达下降,VEGF蛋白表达上升,其表达水平与胃癌患者的性别、年龄及分化程度均无明显相关（P〉0．05）,而与患者的淋巴结转移、临床病理分级、分化程度和浸润深度有关（P〈0．05）;通过Spearman秩相关检验发现在胃癌组织中,PTEN与P16的表达呈正相关（P〈0．01）,均呈下降趋势;PTEN与VEGF的表达及P16与VEGF的表达均呈负相关（P〈0．01）。[结论]胃癌组织中PTEN和P16表达下降,VEGF表达上升,与胃癌临床生物学行为显著相关,提示三者表达异常参与了胃癌的发生、发展。     

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、MMP-9的表达变化及意义

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）C、D和基质金属蛋白酶MMP-9在胃癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色检测108例胃癌手术切除标本中VEGF-C、D及MMP-9的表达情况,并以正常胃黏膜组织作为对照。结果VEGF-C、VEGF-D及MMP-9在胃癌组织中的阳性表达率分别为55．7％、77．8％、75．0％,而在正常胃黏膜的阳性表达率分别为15．0％、20．0％、10．0％,三者的表达率在两组问均有明显差异（P均〈0．05）。伴淋巴结转移的胃癌病例其VEGF-D及MMP-9阳性表达率（87．0％,83．3％）高于无淋巴结转移者（31．5％,33．3％）,P均〈0．05;而VEGF-C在两组的阳性表达率相近,P〉0．05。结论VEGF-D及MMP-9的表达与胃癌分期、淋巴结转移关系密切,有望成为胃癌治疗的新靶点。