乙型肝炎患者循环血中血管内皮生长因子的含量及其与肝组织肝窦病变的关系

在乙型肝炎(乙肝)的病理发展过程中,其肝组织血管病变引入关注[1-17].我们曾有多篇研究[18-24]报告乙肝引发的肝内血管增生及改建与肝纤维化及肝硬变(LC)的关系、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乙肝肝组织中的表达.本文检测了乙肝患者循环血中VEGF含量,同时对这些患者肝组织进行体视学分析[25],进一步探讨了VEGF在临床上的应用价值.现将结果报告如下.     

肝纤维化指数对慢性肝炎演变的预报价值

通过对1352例慢性肝病活检标本的组织化学、免疫组织化学及电镜观察，按照其纤维组织的增生、分布及类型表达的特征，制定了肝纤维化指数(HFI)方案。结果表明。用HFI不仅能将CPH，轻、中、重型CAH及大小结节性肝硬变区别开．并能对其纤维类型及变化提供数量化信息，而且对纤维组织的增生及其后果能作出预报。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞超微结构的影响

目的观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞超微结构的影响.方法采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,采用光镜和电镜观察柔肝消癥饮对肝组织病理形态学和肝细胞超微结构变化的影响.结果与正常组相比,模型组大鼠肝小叶正常结构消失,肝间质广泛纤维组织增生,形成结节(假小叶),肝细胞体积明显增大,超微结构明显异常;与模型组相比,各治疗组肝小叶结构受损较轻,纤维组织增生较少,肝细胞超微结构损害较轻.结论柔肝消癥饮具有改善肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞超微结构的作用.     

慢性重型肝炎患者肝组织内胆管增生的免疫组织化学研究

在慢性重型肝炎患者的肝组织切片中,除肝细胞大面积坏死、纤维组织增生、炎症细胞浸润及不同程度的肝细胞再生等病理特征外,还常有明显的胆管增生现象,但这种胆管增生的本质及意义尚不清楚。新近提出肝组织内胆管增生与肝干细胞     

Hp(+)DU胃粘膜组织中的T淋巴细胞亚群

近年,研究T淋巴细胞亚群及其产生的细胞因子在Hp感染中的作用已日益受到了广泛的重视[1-3].早年,国内学者曾采用α-醋酸萘酯酶(ANAE)染色检测胃窦粘膜组织T淋巴细胞亚群计数[4-6].随后,较多学者应用免疫组织化学技术(IHC)进行了相似的实验[7-10],亦取得满意的结果.实验证实了Hp毒素、有毒性作用的酶以及Hp诱导的粘膜炎症、激发的机体免疫反应,均能造成胃粘膜组织的损害.     

乙型肝炎肝窦病变的体视学定量研究

乙型肝炎(HB)病变中,肝窦病变与肝血管病变及肝纤维化和预后密切相关[1-7].研究肝窦病变的量化指标与HB及肝硬变的关系,对了解肝内微循环状况及其病理机制、实施治疗、判断预后皆有重要的意义.     

慢性乙型肝炎肝组织中碱性成纤维细胞生长因子及其mRNA的表达

目的研究肝组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及bFGFmRNA的表达与慢性乙型肝炎(CHB)肝血管增生、改建及肝血管纤维化的关系。方法对120例CHB肝标本进行bFGF免疫组织化学(免疫组化)染色及bFGFmRNA原位杂交。结果随着CHB肝细胞变性坏死及肝血管病变的加重,bFGF在肝血管及肝窦壁表达强阳性逐渐上升(P<0.01),部分固缩性肝细胞也示强阳性显色。原位杂交显示,bFGFmRNA主要分布于血管纤维化区域肝窦壁及部分肝细胞。结论bFGF通过激活血管及肝窦内皮细胞,引发其增生和凋亡,最终导致肝血管纤维化、肝窦毛细血管化及假小叶纤维间隔形成。     

鸭乙型肝炎肝纤维化模型的初步研究

目的研制乙型肝炎肝纤维化的动物模型.方法采用1d龄樱桃谷鸭,随机分为正常组、鸭乙型肝炎病毒(DHBV)造模组及CCl4造模组,分别于60、100及112d随机抽样观察两造模组鸭肝组织病理变化,于100d检测3组动物肝组织DHBV、DNA、肝功能和肝纤维化指标.结果CCl4造模组脂肪变性明显,肝细胞水样变性伴中等炎性细胞浸润,纤维组织增生明显;DHBV造模组以水样变性为主,可见肝窦消失或肝窦扩张瘀血,脂肪变性以小脂滴为主,肝细胞坏死程度较轻,但炎性细胞浸润明显,且以淋巴细胞多见,纤维增生形成时间略长,60d尚未见纤维增生,80d时汇管区纤维组织中度增生,100d和112d时纤维组织明显增生,有的形成假小叶,其纤维化形成率与CCl4组(90%)接近(100d为60.7%,112d为87.5%).肝组织DHBVDNA检测结果,DHBV造模组水平较高,其肝功能ALT正常,白蛋白明显降低,球蛋白显著升高,肝纤维化指标如HA、PCⅢ和肝组织Hyp均明显上升.结论采用DHBV阳性血清反复攻击樱桃谷鸭112d以上,可复制形成率较高的鸭乙型肝炎肝纤维化模型.     

婴儿胆汁淤积性肝病肝组织病理学特征及其在病因诊断中的意义

目的 研究婴儿胆汁淤积性肝病肝活组织检查的病理及超微病理结构特征,并结合临床资料探讨其在诊断中的意义.方法 对2007-2008年在重庆医科大学儿童医院就诊的36例胆汁淤积型婴儿肝炎综合征患儿进行肝活组织检查并随访,分析其肝组织病理及超微病理特征.结果 36例婴儿胆汁淤积性肝病肝活组织检查的光镜结果显示,肝细胞肿胀、变性、坏死,多核巨细胞形成,胆管增生,纤维组织增生,肝小叶和汇管区炎性细胞浸润为主要病理表现.肝细胞淤胆,假腺腔形成、羽毛状变性和毛细胆管胆栓形成为胆汁淤积的特征.7例影像学检查除外胆道闭锁病例的肝组织呈现典型胆道梗阻征象.电镜下常见核改变、胞质溶解、炎症细胞浸润、胶原纤维增生和溶酶体增多.形态学改变结合临床表现诊断肝糖原累积病2例,尼曼皮克病1例,分类不明脂质沉积病1例.结论 婴儿胆汁淤积性肝病肝组织普通光镜和电镜下存在共同的病理改变,两者相结合增加了遗传代谢性疾病的检出率.部分影像学诊断困难的胆道闭锁患者,其肝组织形态学可提示胆道梗阻.     

乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和肝组织超微结构损伤的相关性

探讨乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和肝组织超微结构损伤的相关性。采用免疫荧光定量聚合酶链和超微病理学技术,分别检测随机选择的40例乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和其肝组织超微结构损伤。血清 HBV DNA水平和肝组织某些超微结构损伤(线粒体肿胀、溶酶体增多、汇管区淋巴细胞浸润、Kupffer细胞增生、肝细胞淤胆和间质纤维组织增生)呈正相关,但不呈直线相关(re=0．21,t=1．12,P>0．05);血清HBV DNA水平和肝组织某些超微结构损伤(内质网增生扩张、高尔基体扩张、贮脂细胞增生、毛细胆管扩张淤胆、毛细血管增生)无相关性(P>0．05)。乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和其肝组织某些超做结构损伤有相关性。