同型半胱氨酸对tau蛋白磷酸化的影响及机制探讨

将24只Wistar大鼠随机分为Control（注射生理盐水）、Hcy（注射同型半胱氨酸）和PD（注射同型半胱氨酸＋PD98059）三组，采用侧脑室微量注射法建立模型，用免疫印迹和免疫组化技术检测大鼠海马组织细胞骨架蛋白（tau蛋白）磷酸化水平及其分布。结果显示，注射Hcy6h后，Hey组tau蛋白Ser396／404（PHF-1）和Ser198／199／202（Tau-1）位点磷酸化水平与Control组相比，P〈0．01。而PD组与Control组相比，P〉0．05；Hey组大鼠海马CA3区PHF-1反应性较Control组明显增强，而PD组与Control组相比变化不大。认为Hcy可能通过激活MAPK诱导tau蛋白过度磷酸化，而与阿尔茨海默病（AD）的发病密切相关。     

山茱萸多糖对AD大鼠c-fos和早老素1表达的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区Tau蛋白磷酸化、早老素(PS)1和c-fos的mRNA表达水平、乙酰胆碱酯酶(Ach E)的变化以及山茱萸多糖对其影响。方法 Wistar大鼠75只,分为青年组、假手术组、AD模型组、阳性对照组、山茱萸多糖组和水煎剂组,采用D-半乳糖与Aβ联合注射制作AD模型,选用多奈哌齐为阳性对照药物,采用经胃灌服法给予多奈哌齐、山茱萸多糖和水煎剂;Morris水迷宫法检测学习记忆能力;考马斯亮蓝法检测蛋白质含量;比色分析法测定Ach E活性;免疫组化法检测Tau蛋白磷酸化水平;RT-PCR法检测c-fos和PS1 mRNA的表达。结果与青年组和大鼠手术前比较,造模后大鼠学习记忆能力显著低于青年组(P0.01)和手术前(P0.01);山茱萸多糖和水煎剂显著提高AD模型大鼠学习记忆能力(P0.01),且与阳性对照组无明显差别(P0.05);与青年组比较,假手术组、Aβ对照组、阳性对照组、多糖组和水煎剂组大鼠海马组织中Ach E活性明显增加(P0.05或P0.01);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组Ach E活性明显降低(P0.01或P0.05),其中多糖组未达到阳性对照组水平(P0.05),但多糖组与水煎剂组之间差异不显著(P0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组大鼠海马区P-tau蛋白水平显著增加(P0.05);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组P-Tau水平明显降低(P0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组c-fos mRNA表达水平明显降低(P0.01),而PS1表达则明显增加(P0.01);山茱萸多糖和水煎剂可明显提高AD模型大鼠cfos表达水平,降低PS1的表达。结论 D-半乳糖与Aβ注射联合应用,可提高Tau蛋白磷酸化水平、降低c-fos的表达,提高Ach E活性和PS1的表达;山茱萸多糖和山茱萸水煎剂均可降低Tau磷酸化水平、提高AD模型大鼠学习记忆能力,其作用与多奈哌齐比较无明显差异;山茱萸多糖及水煎剂可降低AD模型大鼠海马PS1表达和Tau蛋白磷酸化水平,上调c-fos表达;山茱萸多糖是山茱萸能够改善AD模型大鼠学习记忆的一种有效成分。     

牛磺酸联合地尔硫卓对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察牛磺酸（Tau）及其与地尔硫卓（DTZ）合用对大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立急性心肌缺血模型。采用DSI心电遥控装置记录清醒无拘束大鼠心电图T波及心率变化,运用肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）试剂盒测定血清中CK、AST、LDH、SOD及MDA含量。结果Tau与DTZ联合应用可显著改善注射Pit后的T波升高,减慢心率（P〈0．01或P〈0．05）;可以降低血清中CK、LDH及AST含量（P〈0．01或P〈0．05）,升高SOD和降低MDA活力（P〈0．01或P〈0．05）,其作用优于Tau及DTZ单用药组。结论Tau与DTZ对注射Pit引起的大鼠心肌缺血具有明显的保护作用,二者合用具有协同性。     

地黄益知浸膏对老年性痴呆大鼠海马磷酸化CREB、GSK-3β表达的影响

目的观察地黄益知浸膏（Dihuang Yizhi Jingao,DHYZJG）对老年性痴呆（AD）大鼠学习记忆能力及海马组织环磷酸腺苷反应单元结合蛋白（cyclic AMP response element-binding protein,CREB）、pCREB Ser133、糖原合成酶激酶（glycogen synthase kinase,GSK）-3β、pGSK-3βSer9表达的影响,探索其防治AD的可能机制。方法采用右侧海马注射β淀粉样肽（Aβ）25~35制备AD大鼠模型,用穿梭箱及水迷宫检测其学习记忆能力;应用免疫印迹法测定其CREB、GSK-3β的磷酸化水平。结果DHYZJG可剂量依赖性地改善AD大鼠的学习、记忆能力;与AD组相比,DHYZJG高剂量组海马pCREB Ser133水平显著增高（P〈0.01）,pGSK-3βSer9水平明显增高（P〈0.05）。结论DHYZJG可明显改善AD大鼠认知功能障碍,其机制可能与其上调海马CREB、GSK-3β蛋白的磷酸化水平有关。     

软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区神经元凋亡的影响。方法选用永久性结扎双侧颈总动脉（2VO）制作VaD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区的形态学变化,TUNEI．染色观察大鼠海马CA1区的神经元凋亡情况。结果与模型组比较,软脉灵高剂量组逃避潜伏期缩短（P〈0．001）、1min穿越原平台所在位置次数增加（P〈0．001）;软脉灵高剂量组与低剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞比模型组减少（P〈0．01）;与软脉灵低剂量组比较．高剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞更少（P〈0．01）。结论软脉灵口服液能改善拟VaD尢鼠的空间学习记忆能力,减少拟VaD大鼠海马CA1区的凋亡细胞。这些作用呈一定的量效关系。     

NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法3—4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L—NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L—NAME组在造模后第3周开始每日给予L—NAME（20mg·k-1·d-1配入每日饮用水中）。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L—NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,L—NAME组比模型组明显缩短（P〈0．01,P〈0．05）。②HE染色显示,模型组和L．NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L—NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L—NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,L—NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论L—NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。     

JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的 探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CAI区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术（SH）组、缺血／再灌注（I／R）组、内质网应激预处理（IP））组、IP＋IR组、Curcu-min＋I／R（CU）组、Curcumin＋IP＋I／R（CP）组、Anisomyein＋IR（AN）组、Anisomycin＋IP＋VR（AP）组及溶剂对照＋I／R（VE）组。采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c—Jun蛋白在海马CA1区的表达。结果SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I／R、CU、AN及VE组表达升高（P〈0．05）,IP、IP＋IR、cP、AP组表达明显升高（P〈0．01）;与IP组比较,IP＋IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高（P〈0．05）;与I／R组比较,IP＋I／R、cu及cP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低（P均〈0．01）,降低程度为CP组〉IP组〉cu组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高（P均〈0．01）;Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应。结论JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用。     

新型乙酰胆碱酯酶抑制剂对阿尔茨海默病大鼠行为记忆的作用

目的探讨新型乙酰胆碱酯酶抑制剂（novel AChE inhibitor，NAI）对阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆行为的影响，为AD病人的临床治疗提供可信的行为学资料。方法实验选用48只3～5月龄Wistar雄性大鼠，随机分为4组（n=12）：NAI组、石杉碱甲（Hup）组、单纯损伤（SO）组，空白对照组，将前3组大鼠切断穹隆-海马伞制作AD动物模型，然后分别进行Morris水迷宫实验。结果定位航行实验中，NAI组寻找水下平台的逃避潜伏期较SO组显著缩短（P〈0．01）。空间探索实验中，各象限游泳距离占总距离百分率和跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率，NAI组均较SO组明显增高（P〈0．01）。结论AD大鼠经过NAI治疗及水迷宫行为训练后，可显著改善其对空间学习记忆的能力，提示NAI对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

Rho激酶抑制剂法舒地尔通过抑制MLK3－JNK信号通路保护脑缺血再灌注大鼠海马CAl区神经元

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对脑缺血再灌注大鼠混合性谱系激酶（mixed—lineagekinase3,MLK3）、c—Jun—N末端激酶（c-JunNH2-terminalkinase,JNK）磷酸化、胱冬酶-3表达以及海马CAl区神经元损伤的影响。方法72只Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水对照组和法舒地尔组。四血管结扎法制作大鼠全脑缺血模型。免疫印迹分析检测MLK3和JNK磷酸化水平以及胱冬酶-3表达,采用焦油紫染色图像分析检测海马CAl区存活神经元数量。结果缺血再灌注6h时,法舒地尔组MLK3磷酸化水平（1．13±0．03）显著低于生理盐水对照组（2．08±0．01,P=0．0003）,但MLK3水平无显著差异（P=0．69）;缺血再灌注3d时,法舒地尔组JNK磷酸化水平（1．27±0．02）显著低于生理盐水对照组（2．09±0．01,P=0．0002）,但JNK水平无显著差异（P=0．83）;缺血再灌注6h时,法舒地尔组胱冬酶-3表达水平（1．28±0．02）显著低于生理盐水对照组（2．10±0．01,P=0．0006）;缺血再灌注5d时,法舒地尔组海马CAl区存活锥体细胞数量为（82．8±3．2）个,显著多于生理盐水对照组的（11．8±1．6）个（P〈0．05）。结论法舒地尔能显著抑制缺血再灌注诱导的MLK3、JNK磷酸化水平以及胱冬酶-3蛋白表达,进而减轻海马CAl区神经元损伤。     

NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠海马区细胞凋亡及NMDAR1表达的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）基因修饰的骨髓间充质干细胞（BMSCs）对血管性痴呆（VaD）大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法以NGF和（或）绿色荧光蛋白基因转染BMSCs;两血管法制备VaD模型。将大鼠随机分为假手术组、PBS组、BMSCs组及NCF修饰组。造模1周后,尾静脉注射NCF基因修饰的BMSCs;4周后行Morris水迷宫检测,观察其行为学改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测海马凋亡细胞,免疫组化法检测大鼠海马区神经细胞NGF、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达。结果与PBS组、BMSCs组比较,NGF修饰组逃避潜伏期明显缩短,海马区神经元凋亡率明显下降,NMDAR1表达明显降低（P〈0．05或〈0．01）。结论NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的学习记忆能力有一定改善作用;对其海马细胞有一定保护作用;可降低VaD大鼠海马区NR1表达,提高NGF表达。     

抑郁大鼠模型建立的磁共振评价手段探索

目的建立抑郁大鼠模型,探索磁共振能否成为评价抑郁大鼠模型成功建立的可靠手段。方法对30只受试大鼠抑郁模型进行体质量、糖水消耗、水迷宫实验等传统检测,并利用磁共振对大鼠双侧海马体积进行测量,比较分析海马体积与上述三种结果的相关性。结果抑郁大鼠模型成功建立,第4周开始,抑郁组大鼠体质量（t=2．91,P〈0．05）、糖水偏爱百分比（t：2．75,P〈0．05）、Morris水迷宫平均潜伏期（t=-2．81,P〈0．05）、海马体积（左侧t=2．46,P〈0．05;右侧t=2．37,P〈0．05）与对照组相比均有统计学差异。大鼠双侧海马体积与体质量（左侧海马体积r=0．87,P〈0．05;右侧海马体积r=0．88,P〈0．05）、糖水消耗（左侧海马体积r=0．89,P〈0．05;右侧海马体积r=0．92,P〈0．05）、水迷宫实验（左侧海马体积r=0．88,P〈0．05;右侧海马体积r=0．89,P〈0．05）有着显著相关性。结论利用磁共振对大鼠海马体积的测量可作为检测大鼠模型建立成功的可靠手段。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α表达的影响

目的研究姜黄素防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及其机制。方法采用高脂饮食制备大鼠NASH模型。大鼠分正常对照组、模型组、姜黄素防治组、东宝肝泰防治组，观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度；采用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白表达变化。结果与模型组相比，姜黄素防治组大鼠肝细胞脂肪变性、炎症活动程度皆有明显改善（P〈20．05），TNF-α蛋白含量显著减少（P〈0．01），部分作用明显优于东宝肝泰防治组（P〈0．01或P〈0．05）。结论姜黄素有防治NASH作用，作用机制考虑与纠正致炎因子TNF-α蛋白高表达相关。     

侧脑室注射STZ对大鼠学习记忆障碍及海马tau蛋白AD特异性位点磷酸化增加的影响

目的验证侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)阻断脑内胰岛素信号转导致脑能量代谢缺陷与阿尔茨海默病(AD)样学习记忆障碍及tau蛋白磷酸化的关系。方法 36只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组双侧侧脑室注射STZ 3 mg/kg,第3天重复1次,假手术组侧脑室注射等量的人工脑脊液代替STZ。的21天、第31天后分别对一批动物进行学习记忆能力测试,同时免疫组化及Western-blot方法检测两组大鼠海马tau-ps422表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠出现学习记忆障碍,海马CA1区tau-ps422阳性细胞明显增多,以第31天更为明显,Western-blot结果相同(P0.05或P0.01)。结论侧脑室注射STZ可以引起AD样学习记忆障碍及脑内tau蛋白AD特异性位点Ser422磷酸化水平增加。     

益智防呆方对Aβ1—40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响

目的观察益智防呆方对Apl-40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、中药小、中、大剂量组及安理申组,双侧侧脑室注射Aβ1-40复制AD大鼠模型。给药4w后提取脑内海马神经元总RNA,RT—PCR测定Caspase-3、Bcl-2、Bax及p53表达。结果与空白组比较,模型组海马神经元Bcl-2表达明显减少妒〈0．01）,Caspase-3、Bax、p53表达明显增加俨〈0．01）;与模型组比较,益智防呆方能上调海马神经元Bcl-2表达俨〈0．01）,下调Caspase-3、Bax、p53表达俨〈0．01）。结论益智防呆方对改善学习记忆障碍的机制可能与上调海马神经元Bcl-2基因表达,下调Caspase-3、Bax、p53基因表达有关。     

新型复合式老年痴呆动物模型的建立

目的建立一种新的复舍式老年性痴呆（AD）大鼠模型，用于AD及其治疗药物的研究。方法选用雄性正常老年Wistar大鼠，左侧侧脑室一次性注射5μL聚集态的Aβ5—35，制备AD动物模型。通过水迷宫试验、脑组织AB免疫组化染色和银染色，比较AD模型大鼠和正常老年大鼠的差异。结果模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0．01）；免疫组化结果示模型组海马、额叶和颞叶Aβ阳性细胞数增加，平均灰度值显著降低（P〈0．01），且染出了脑淀粉样血管病变（CAA）、老年斑（SP）和小胶质细胞；模型组Bielschowsky染色可见星形胶质细胞。但并未见到典型的NFTs。结论老年大鼠加左侧侧脑室一次性注射聚集态的Aβ5—35所致的AD模型在一定程度上模拟了AD的发病特点。可以作为AD及其治疗药物研究的一种新模型。     

清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)及白介素(IL) -1β的表达.结果 清心开窍方组和皂苷组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP、Aβ及APP表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马GFAP、Aβ、βAPP、IL-1β表达作用.     

补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠神经递质及其受体的影响

目的观察补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠海马组织神经递质及其受体表达的影响。方法3月龄Wistar大鼠40只,采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）制作认知障碍模型大鼠,分别给予补肾活血方和银杏叶片15d。运用高效液相色谱法检测大鼠海马组织内乙酰胆碱（ACh）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（GABA）含量,免疫组化法检测其相应受体表达情况。结果与模型组相比,补肾活血方组中大鼠海马组织内ACh、5-HT、DA、GABA的含量及神经元中相应受体的表达均增高（P〈0．05或P〈0．01）,Glu、Gly的含量及神经元中相应受体的表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论补肾活血方可减轻神经元损伤导致的脑内ACh、5-HT、DA含量的减少,保护大脑学习记忆能力;其机制可能与其调节血管性认知障碍模型大鼠脑内兴奋性氨基酸（EAA）／抑制性氨基酸（IAA）平衡有关。     

盐酸多奈哌齐对大鼠血管性痴呆的治疗作用

目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VD）是否有治疗作用。方法 结扎双侧颈总动脉16w，制作大鼠VD模型，通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理，观察盐酸多杂哌齐对VD的影响。结果 与模型组比，盐酸多奈哌齐组大鼠水迷宫第5及6天达到平台的潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01），第2、3及6天达到平台的游程明显缩短（P〈0.05），第7天大鼠平台象限内的逗留时间明显增加（P〈0．05），寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型明显增快（P〈0．05或P〈0．01）；第1天、第2天跳台的错误次数明显减少（P〈0．05），第2天的错误潜伏期明显延长（P〈0．05）；盐酸多杂哌齐明显减轻VD大鼠皮层及海马的病理变化。结论 盐酸多奈哌齐对大鼠VD有一定的治疗作用。     

Kh DIC小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽的影响

目的 观察Kh DIC（KM hn／IDL JIMP CAMS）小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽（β-amyloid precursor protein，APP，319-335肽段）的影响。方法 2．5月龄的Kh DIC小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组，正常对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明（KM）小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽，每只每次0．34g-g，每周3次；模型组和正常对照给予等量的生理盐水；25W后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化，应用羟胺法和硫代巴比妥酸（TBA）比色法分别检测了海马神经细胞线粒体抗氧化酶活性及自由基水平。结果 ①水迷宫结果显示，模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍，其游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多（P〈0．05）；APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组，其上述的水迷宫检测结果与正常对照组比较无显著性差异。②与正常对照组比较，模型组小鼠海马神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．01），丙二醛（MDA）含量显著升高（P〈0．01）；APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近，SOD活性高于模型组（P〈0．01），而MDA含量低于模型组（P〈0．01）。结论 ①Kh DIC小鼠存在学习和记忆功能障碍；而且其海马神经细胞线粒体氧化应激反应明显加剧。②APP17肽具有清除自由摹和抑制氧化应激反应的作用，从而提高脑组织的抗氧化能力，保护学习、记忆功能。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的影响

目的观察内源性和外源性雌激素变化对大鼠脑内不同部位酪氨酸激酶A（TrkA）表达的影响。方法21只雌性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、卵巢切除组（OVX组）、雌激素治疗组（E2组）。免疫细胞化学法计数海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA蛋白表达阳性细胞数。放免法测量大鼠血清雌激素含量。结果与对照组比较，OVX组大鼠海马CA1区、大脑皮层区、杏仁复合体区TrkA阳性细胞数显著减少（均P〈0．01），Meynert核区无显著差异（P〉0．05），血雌激素含量明显降低（P〈0．01）；E2组脑部各区TrkA表达与OVX组比较显著增多（均P〈0．01），血清雌激素含量显著增高（P〈0．01）。结论内源性和外源性雌激素含量变化可影响大鼠脑内多部位TrkA的表达。