四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜黏液凝胶表达的影响

[目的]探讨脾虚证大鼠胃黏膜黏液凝胶（MUC5AC）的变化情况,以及健脾益气中药四君子汤对其改变的影响。[方法]除空白对照组大鼠外,其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证动物模型。脾虚证模型组造模7周;自然复健组、四君子汤组造模4周后常规喂养3周,四君子汤组同时用四君子汤进行治疗。用Western bolt方法检测观察各组大鼠胃组织中MUC5AC表达的变化。rN果]与空白对照组比较,脾虚证模型组、自然复健组大鼠胃组织中MUCSAC含量明显减少（P〈0.05）,四君子汤组的MUC5AC含量明显增加（P〈0．05）。[结论]脾虚证可以通过对胃黏膜的防御机制的微观指标产生影响,从而导致胃黏膜屏障功能的下降,进一步导致慢性胃病的发生;四君子汤可通过改善胃黏膜屏障功能,从而对慢性胃病起到治疗作用。     

门脉高压性胃病的病理观察及其影响因素分析

目的 探讨门脉高压性胃病（PHG）的病理特点，分析PHG的影响因素。材料方法 对36例肝炎后肝硬化PHG患者的胃黏膜活检组织光、电镜下观察并进行幽门螺杆菌特殊染色，乙型肝炎病毒（HBV）表面抗原（HBsAg)和核心抗原（HBcAg)免疫组化染色。结果 胃黏膜血管扩张、内皮细胞连接松散、黏膜上皮和间质水肿等血管病变是PHG共同的病理改变。幽门螺杆菌（HP）感染率为77．8％（28／36），而胃黏膜乙型肝炎病毒（HBV）感染对PHG影响的证据不足。结论 PHG有其较特征性的病理改变；幽门螺杆菌感染和高酸可能是影响PHG的重要因素，抗感染和抗酸治疗有其理论基础。     

肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达

目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况，探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组（6周、12周组各7只）和模型组（6周、12周各10只），模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型。测定各组大鼠门静脉压力，观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数。应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达。结果肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组（P〈0．05，P〈0．01）。肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变，溃疡指数高于对照组（P均〈0．01），肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重。肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强（P均〈0．01），且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠（P〈0．01）。胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关（P〈0．01）。结论胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病（PHG）形成中表达增强，可能是参与PHG形成的重要因素。     

胃黏膜肥大细胞与功能性消化不良罗马Ⅲ分型的相关性研究

目的研究胃黏膜肥大细胞(mastcell,MC)与功能性消化不良罗马Ⅲ分型的关系。方法对65例功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者及30例健康志愿者胃黏膜MC进行免疫组化染色,对胃黏膜MC及其脱颗粒细胞进行计数。结果 FD组胃黏膜MC计数及其脱颗粒率较对照组明显增多,差异有显著性(P<0.05),FD分型中上腹痛(EPS)及餐后不适(EDS)两组间差异不显著,EPS组VAS疼痛评分与MC计数有相关性(r=0.657,P<0.05)。结论胃黏膜MC可能参与了FD的形成机制,并与腹痛关系密切。     

热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达

背景：慢性萎缩性胃炎（CAG）属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的：观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法：以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型。分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察。结果：热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变。温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达。热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显。免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达。结论：热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关。     

口腔幽门螺杆菌感染与上消化道疾病的相关性研究

目的评价口腔幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）抗原与胃内却感染、上消化道疾病以及胃黏膜癌前病变的相关性。方法应用快速尿素酶试验法对不同胃病患者口腔内及胃内的Hp抗原同步检测，分别比较不同胃病患者口腔却抗原的阳性检出率。结果上消化道症状组患者口腔却检出率明显高于无上消化道症状组；有上消化道症状组口腔Hp检出率明显高于胃内检出率；各组上消化道疾病（不包括消化道肿瘤）中口腔嘶，检出率无明显差异；慢性胃炎伴中重度肠化生或不典型增生组与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义。结论口腔内存在高Hp检出率现象，口腔Hp可能是慢性胃病患者坳感染的重要来源，口腔内坳感染可能与部分胃黏膜癌前病变相关。     

肝硬化并发上消化道出血的危险因素分析

目的了解肝硬化并发上消化道出血的相关危险因素,为预防和控制疾病提供可靠依据.方法将130例肝硬化患者分为出血组64例,非出血组66例.采用单、多因素分析法对肝硬化上消化道出血的相关因素进行分析并进行病例对照研究.结果肝硬化并发上消化道出血与食管静脉曲张（OR=3942,P=0.001）、肝功能分极（OR=1.028,P＜0.05）、门脉高压性胃病（OR=3.862,P＜0.05）显著相关.结论肝硬化并发上消化道出血的危险因素是食管静脉曲张、肝功能分极、门静脉内径、门脉高压性胃病.     

血脂异常的生活方式治疗

血脂异常是指血清中总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及甘油三酯（TG）水平升高,和（或）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低.经历一个多世纪的探索,血脂异常与动脉粥样硬化发生与死亡的密切关系已不容置疑,迄今大量的流行病学、遗传学、动物实验等基础与临床试验研究均已证明血清LDL-C水平升高是冠心病的致病性危险因素.降低LDL-C可显著减少冠心病发病与死亡.血脂水平除受遗传、性别、年龄等不易改变的因素影响外,还取决于和脂质代谢有关的可调整的因素,如饮食及生活方式等.因此,饮食与生活方式治疗不仅是血脂异常防治关键,而且应是首选。美国国家胆固醇教育计划第3次报告（NECP ATPⅢ）除继续强化降低LDL-C是主要靶标外,又正式推荐治疗性生活方式改变（TLC）作为血脂异常防治的首选方案.TLC的基本特点是饮食控制、减轻体重和增强运动。     

肝硬化患者胃黏膜表皮生长因子的研究

肝硬化患者常常并发门静脉高压性胃病（PHG）和肝源性溃疡（HU），但有关PHG及HU的发病机制，目前尚不十分清楚。表皮生长因子（EGF）是胃黏膜重要的保护因子，对其在肝硬化患者胃黏膜的含量以及与PHG、HU的关系研究，目前报道甚少。故我们对60例肝硬化患者胃黏膜EGF含量进行了检测，现报告如下。     

肝炎后肝硬化患者胃黏膜内镜表现和病理改变

对362例肝炎后肝硬化患者应用电子胃镜检查,同时取胃黏膜组织标本行病理检查和诊断.结果显示,患者存在胃黏膜损害或门脉高压性胃病（PHG）.表明肝炎后肝硬化患者易发生胃黏膜损害,临床应重视胃黏膜病变的早期诊断和治疗,以减少上消化道大出血的发生.     

肠易激综合征患者结肠黏膜P物质、血管活性肠肽和肥大细胞的变化

背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制尚不明确。目的：探讨IBS患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）、肥大细胞（MC）的变化及其在IBS中的可能作用。方法：20例腹泻型IBS患者、22例便秘型IBS患者和18名正常对照者纳入本研究．取回盲部、乙状结肠黏膜行SP、VIP免疫组化染色和MC计数。结果：IBS患者回盲部、乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗，阳性增强（P〈0．05）。IBS患者乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维与回盲部相比无显著差异。IBS患者回盲部黏膜MC计数较正常对照组显著增高（P〈0．01），乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比无显著差异。IBS患者乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比，显著低于回盲部（P〈0．01）。结论：SP、VIP和MC在IBS的发病中起有一定作用。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用。方法用酒精或酒精和瑞巴派特直接灌胃的方法制作大鼠急性胃黏膜损伤模型，对比观察不同时点（0、15、30、60min）大鼠胃黏膜的损伤指数；采用免疫组化ABC法测定组织中的TNF-α，采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆PGE，和血清NO。结果随时间的推移，酒精刺激后胃黏膜有高度损伤，但同时应用瑞巴派特不仅能使其损伤程度明显降低（与酒精组或对照组相比，P〈0．05），还可抑制酒精诱导的胃黏膜TNF-α的表达，时间越长这种抑制作用越明显；饮酒30min后，瑞巴派特能明显提高血清NO水平（P〈0.01）和血浆PGE：水平（P〈0．05），60min后，瑞巴派特组血浆PGE，水平甚至超过正常对照组（P〈0．01）。结论 瑞巴派特能够降低胃黏膜组织中的TNF-α表达，显著提高血液中的NO和PGE2水平。     

慢性乙型肝炎患者肝胃不和证与胃粘膜HBsAg和HBcAg相关性研究

目的：探讨慢性乙型肝炎患者肝胃不和证与胃粘膜乙型肝炎病毒标志物（HBsAg，HBcAg）免疫组化之间的相关性，为规范慢性乙型肝炎肝胃不和证提供依据。方法：选择符合条件患者60例。空腹采集血液标本，检测肝功能。HBV DNA定量；并进行电子胃镜检查，取胃窦、胃体、胃底粘膜各1块，活检胃粘膜HBsAg和HBcAg，免疫组化SP法检测阳性率，综合分析各检测值对肝胃不和证积分的意义。结果：60例患者胃粘膜HBsAg、HBcAg检出阳性率分别为55％和90％。胃粘膜HBsAg、HBcAg表达水平与肝胃不和证症候总分呈显著正相关（r=0.702、0．428，均P〈0．01）。通过直线相关分析，ALT、TBil与中医症候积分呈正相关（r=0，293、0.324，均P〈0．05）；AST、A／G与之相关性不强（r=0．204、-0．039，P〉0．05）。血清HBV DNA（Copies／m1）时数值与中医症候积分呈正相关（r=0.390，P〈0.01）。经过比较，胃粘膜HBsAg、HBcAg免疫组化表达水平与肝胃不和症候总分相关性最强。结论：慢性乙型肝炎患者肝胃不和证与其胃粘膜HBsAg、HBcAg免疫组化表达水平有关。     

艾滋病与肝病患者胃窦黏膜活检快速尿素酶检测幽门螺杆菌与病理学染色的比较研究

目的探讨胃窦黏膜活检快速尿素酶试验(RUT)和病理学法检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的阳性率及其在艾滋病(AIDS)、慢性肝病和普通慢性胃病患者中的差异。方法选取937例因上腹部不适接受胃镜检查的患者,其中艾滋病组患者61例(艾滋病组),慢性肝病组患者600例(慢性肝病组),非艾滋病非肝病普通慢性胃病组患者276例(普通慢性胃病组)。所有患者均于胃镜检查中胃窦部取活检组织2块,分别进行RUT和病理学检测法检测H.pylori。结果胃窦黏膜活检RUT H.pylori的总体阳性率为47.0%,病理学染色检测法的总体阳性率为35.3%;艾滋病组和普通慢性胃病组病理学检测H.pylori阳性率(45.9%、57.97%)均高于同组RUT检验H.pylori阳性率(37.7%、38.77%,P0.05);慢性肝病组RUT检测H.pylori阳性率(42.83%)高于病理学检测H.pylori阳性率(32.67%)(P0.05);以病理学检测结果为最终诊断,慢性肝病组患者H.pylori感染率小于艾滋病组和普通慢性胃病组(P0.05),艾滋病组患者H.pylori感染率小于普通慢性胃病组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论艾滋病、慢性肝病和普通慢性胃病患者胃窦黏膜活检RUT与病理学法检测H.pylori均有显著性差异,临床最终诊断结果仍应以病理学检测结果为准;慢性肝病患者RUT检测H.pylori存在较高假阳性及其H.pylori感染率低于艾滋病患者和普通慢性胃病患者。     

苦参合剂对隐孢子虫感染小鼠空肠黏膜肥大细胞的影响

目的 阐明空肠黏膜肥大细胞激活在隐孢子虫致病机制中的作用, 探讨苦参合剂抗隐孢子虫感染的作用机理。方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、 隐孢子虫感染模型对照组和苦参合剂实验组。建立隐孢子虫肠道感染小鼠模型, 经苦参合剂治疗3周后, 光镜下观察小鼠空肠病理变化; 甲苯胺蓝染色, 计数肥大细胞数量并观察其脱颗粒变化。结果 隐孢子虫感染模型对照组小鼠小肠上皮出现明显炎性病理改变。苦参合剂实验组小鼠治疗3周后小肠上皮较完整, 接近正常。甲苯胺蓝染色显示隐孢子虫感染模型对照组小鼠肥大细胞数量 （12.80±0.84） 较正常对照组 （1.60±0.89）明显增多 （P < 0.01）, 且脱颗粒现象明显; 苦参合剂实验组小鼠肥大细胞数量 （2.00±0.71） 较隐孢子虫感染模型组明显减少（P < 0.01）, 肥大细胞数量和形态接近正常对照组。结论 肥大细胞活化参与了隐孢子虫感染引起的肠黏膜炎症反应。苦参合剂可减少隐孢子虫感染小鼠空肠黏膜肥大细胞数量及抑制肥大细胞活化脱颗粒, 从而减轻炎症、 修复受损肠黏膜, 发挥治疗隐孢子虫病的作用。     

人体胃底腺组织学和壁细胞超微结构的增龄变化研究

目的研究人体胃底腺组织学及壁细胞超微结构的增龄变化。方法选择拥有“相对正常胃”的50例受试者作为研究对象,包括中青年组（20~59岁）19例和老年组（≥60岁）31例,其中老年组含60~69岁组11例,70～79岁组10例,≥80岁组10例。在光学显微镜下测定各组固有膜厚度（从上皮到黏膜肌层以上,不包括黏膜肌层）、胃底腺实质比和壁细胞比例,对比研究各组胃底腺形态,在电子显微镜下对比研究各组壁细胞超微结构。结果光学显微镜下观察各组固有膜腺体的形态和细胞的分布无明显差异,但是定量测定老年组固有膜的厚度（892±172）μm明显低于中青年组（1014±203）μm（P〈0．05）;老年组胃底腺实质比例（83±10）％明显高于中青年组（80±7）％（P〈0．05）。壁细胞细胞数目占胃底腺细胞总数比例在各组间差异没有统计学意义。电子显微镜下观察各组胃壁细胞及与泌酸功能相关的细胞器形态分布无明显差异,定量测定线粒体面积分数,中青年组和老年组分别为（48±8）％和（51±8）％,差异无统计学意义（P〉0．05）;管泡系统面积分数,中青年组和老年组分别为（14±4）％和（12±5）％,差异无统计学意义（P〉0．05）,各年龄组增龄变化亦无统计学差异。结论胃底腺和壁细胞在数量和形态上没有发生明显退化,为阐明老年人仍有良好的泌酸功能提供了一定的科学依据。     

Epidemiology of gastric cancer. 2nd communication (author's transl)

Of 257 patients with gastric cancer and of 766 persons with different stages of chronic gastritis or normal gastric mucosa, 35 items from epidemiologic studies were used for this analysis. The comparison of epidemiology of chronic gastritis with epidemiology of stomach cancer by univariate and multivariate variance analysis shows numerous common variables (social group; digestive diseases). Furthermore gastric cancer is characterized by variables which give hints to cancerogenous noxes. Gastric cancer patients are distinguished from persons with atrophic gastritis by the following variables: cancerogenes; social class; genetic factors, and digestive diseases. It is suggested that these factors are relevant for stomach cancerogenesis in atrophic gastritis.     

枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤的影响

目的探讨枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤可能存在的预防及治疗作用,并探究其可能存在的抗氧化机制。方法 50只昆明小鼠随机分为空白对照组(C)、蜂蜜预防组(P1)、预防对照组(P2)、蜂蜜治疗组(T1)和治疗对照组(T2)。P1组以0.1ml/d枣花蜜、P2组以等量生理盐水(NS)灌胃9 d,第10天予0.1 ml无水乙醇灌胃;T1组、T2组予0.1 ml无水乙醇灌胃后第2日起分别予0.1 ml/d枣花蜜和等量NS灌胃9 d;C组予等量NS灌胃10 d。各组于第11天眼球采血检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化;处死后取全胃剖开测定溃疡指数,并行HE染色,光镜观察。结果与P1组相比,P2组在枣花蜜处理后胃溃疡指数明显降低(P0.05),溃疡抑制率为85.41%;与T1组比较,T2组溃疡指数有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),溃疡抑制率为0.09%。P1组的血浆SOD活性比P2组显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。与C组比较,P1组、T1组的血浆SOD活性和MDA含量差异无统计学意义(P0.05)。结论枣花蜜对无水乙醇诱导的小鼠胃黏膜损害有预防作用,可能通过影响SOD活性、清除活性氧物质而发挥其抗氧化作用。