心肌细胞衰老及其保护策略的研究进展

正人口老龄化导致心血管疾病(CVD)的发病率持续增加,已成为全球死亡和致残的主要原因之一[1]。已有研究表明,衰老的心肌细胞有一些共同的生物学特性,在衰老过程中,心肌细胞在不同水平(细胞器、大分子、离子稳态)中表现出过多的细胞内变化,损害了其功能和结构的完整性,导致能够发挥正常功能的心肌细胞数目减少,对心脏功能产生消极影响[2]。心肌细胞衰老是引起心功能下降,并导致心肌肥厚及心力衰竭等CVD发生发展的关键因素。此外,老年患者合并高血压、     

骨髓干细胞移植治疗在心血管疾病的研究进展

心血管疾病仍是全球主要的死亡原因,它的最终结局都是心力衰竭,其共同特点是有完整舒缩功能的心肌细胞数量相对和绝对减少,受损心肌由纤维组织瘢痕修复。骨髓干细胞移植治疗在心血管疾病领域是一种很有前景的治疗手段。现针对骨髓干细胞概念、分类及在心血管疾病方面的研究进展等进行综述。     

胚胎干细胞治疗心脏疾病动物实验研究进展

心血管疾病所致心肌损伤的共同特点,是具有完整收缩功能的心肌细胞数量相对或绝对减少,目前的治疗措施只能延缓疾病的进展。细胞替代疗法有望成为治疗损伤心脏的一种非常有前景的新方法。胚胎干细胞有无限增殖能力和心肌分化潜能,可作为心肌细胞替代疗法的一种细胞来源。动物实验显示胚胎干细胞源性心肌细胞移植可作为生物起搏器起搏心脏,或提高心肌梗死后动物存活率,改善心功能。     

骨髓干细胞移植修复梗死心肌的进展

心血管病是造成人类死亡的重要的疾病之一．其中心肌梗死和慢性心功能不全而导致死亡占心血管病死亡的50％以上．心肌梗死造成大量心肌细胞的死亡．导致心肌斑痕组织的形成，心肌细胞的数目减少，功能低下。这种细胞功能的丧失是不可逆的。最近的研究显示心肌梗死后也有少量的心肌细胞分裂增生．不过这种增生数量非常有限．不能达到功能上的修复心肌组织。     

微小RNA与心肌梗死后心脏重构的研究进展

正根据NHANES 2013～2016年数据分析提示,年龄≥20岁成年人心血管疾病(CVD)的患病率为48%,并且随着年龄增长而增加~([1])。心肌梗死(MI)是缺血性心脏病的最常见类型,并且是CVD致死致残的主要原因~([2])。MI是由于冠状动脉闭塞引起的心肌血液供应突然中断,导致心肌组织缺血性死亡。在MI后心肌损伤修复过程中,心肌会发生结构改变,如心肌细胞凋亡,细胞外基质蛋白增加,纤维化以及炎性反应,进一步发展为心力衰竭~([3-4])。因此在早期对于MI进行诊断和治疗,具有十分重要的意义。     

人诱导多能干细胞在心血管疾病中的应用及研究进展

心血管疾病(CVD)是循环系统疾病的统称,尽管近几十年来CVD在临床研究和治疗方面已取得重大进展,但其仍是全世界高发病率和死亡率的主要疾病。CVD进程中炎症、纤维化等促进了心肌细胞(CM)的凋亡,成熟的CM缺乏损伤后修复及再生的能力,这无疑阻碍了CVD治疗的进展。近年来,人诱导多能干细胞(hiPSC)的发现推动了人类多种疾病的体外研究,为CVD潜在分子机制的探索提供了新方向,hiPSC衍生的CM更是为心肌的修复提供了广阔前景。本文结合近年相关文献,就hiPSC在CVD中的作用及研究现状作一综述。     

GDF-15在心血管疾病中作用的研究进展

目前对心血管疾病(CVD)的研究发现，在病理或应激条件下，心肌细胞中生长分化因子(GDF)-15的表达和分泌增加，对抑制心脏重构及心肌凋亡起有益作用，有望成为CVD的临床治疗新靶点。而且研究表明GDF-15可预测CVD的发生发展，可作为诊断CVD及评估预后的新型生物标志物。本文就GDF-15在CVD中的作用的研究进展作一综述。     

《中国心血管病报告2017》要点解读

<正>目前,中国心血管病(cardiovascular disease,CVD)患病率及死亡率仍处于持续上升阶段。CVD死亡率居各病因之首,占居民疾病死亡构成的40%以上。特别是农村,近几年来CVD死亡率持续高于城市水平。与此同时,CVD住院总费用也在快速增加,2004年至今,年均增速远高于国内生产总值(GDP)增速。中国心血管疾病负担日渐加重,已成为重大的公共卫生问题。2005年受卫计委疾病控     

半乳糖凝集素-3在心肌纤维化相关心血管疾病中的研究进展

心肌纤维化是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理改变。心肌细胞的细胞再生能力有限,其损伤后的主要修复机制即心肌纤维化。心肌纤维化过程中形成瘢痕组织,在维持心脏结构完整性的同时会导致心脏舒张、收缩功能受损,并在损伤修复中持续加重。半乳糖凝集素-3作为心肌纤维化重要调节分子,是延缓或阻断心肌纤维化的新靶标。现总结最近半乳糖凝集素-3在心肌纤维化相关心血管疾病中的研究进展,以期探寻心肌纤维化过程中的治疗靶点。     

雌激素在绝经后女性心血管疾病中作用的相关研究

近年来绝经后女性心血管疾病(CVD)发病风险升高,目前是中老年女性死亡的重要原因.雌激素的缺失被认为是绝经期相关心血管风险增加的基础.雌激素还具有影响心肌细胞重塑的作用.本文就雌激素在绝经后女性CVD中作用的相关研究作一综述.     

心肌纤维化在心力衰竭中的临床意义

心肌组织包括心肌细胞及间质两部分 ,心肌重构时 ,除心肌细胞发生改变外 (表型变化 ,体积增大 ,收缩蛋白类型改变 ) ,心肌间质亦增殖 ,其结果产生大量的胶原 ,使心肌结构紊乱 ,加重心功能不全 ,目前已认识到心肌间质 (ECM )纤维化是心室舒张功能不全的重要原因 ,另一方面因冠状动脉血管壁周围纤维增生和管壁增厚 ,使冠状循环储备和供血降低 ,进而促使心肌细胞的死亡和纤维化 ,是难治性心衰的组织病理基础 ,故防止ECM增生和改建 ,已是临床防治心衰的重要措施。正常心肌ECM组成及功能　　心肌ECM主要由非心肌细胞、胶原蛋白、弹性蛋白、…     

心脏干/前体细胞与心脏修复的困惑与对策

以心肌梗死、高血压为代表的心血管疾病成为影响人类健康的第一位疾病,且其发病率仍呈上升趋势.心肌梗死和终末期心力衰竭的共同病理机制是心肌细胞死亡,有功能的心肌细胞数目逐渐减少最终导致心功能的失代偿,心功能的修复最终必须依靠心肌细胞和心脏组织的再生.     

心血管疾病中心肌纤维化与自噬的相关性研究进展

心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关。自噬在心肌细胞的存活及其维持心肌的收缩功能等方面起着重要作用,有研究显示自噬与心肌纤维化存在一定的联系。本文就心肌纤维化的发病机制及自噬在各种心血管疾病中的作用做一综述,旨在为心肌纤维化的防治提供更为特异和有效的作用靶点。     

一个新概念：心肌细胞骨架研究进展

心肌细胞骨架是近年来心肌结构认识的新进展。本文旨在介绍心肌细胞骨架的成分、分布与功能特点及其与心肌疾病的关系；以期提高人们对心肌细胞骨架的认识，为心血管疾病的防治提供新的线索。     

聚丙交酯-乙交酯纳米颗粒联合微小RNA应用于心肌梗死治疗的研究进展

<正>心肌梗死因冠状动脉功能不全造成心肌血供不足,最终引起心肌坏死。根据相关数据显示,缺血性心血管疾病约占死亡人数12.2%。针对心肌梗死,临床上主要是通过药物、介入及手术等方式治疗,但这只能减轻心肌缺血、心肌梗死的症状而不能修复已坏死的心肌细胞。临床医学与基础研究领域关于心肌梗死的研究重点之一就是探讨心肌梗死发生、发展的机制,找到诊断和治疗心肌梗死的方法。近几年,人们通过将干细胞移植到受损心肌组织中,修复受损的心肌     

Meox2与心血管疾病

血管平滑肌细胞的增殖在动脉粥样硬化的发生发展及球囊血管成形术后再狭窄的发生中发挥非常关键的作用。相反,心肌梗死等心肌损害后,心肌细胞的增殖则往往不足以补偿损害所造成的心肌细胞丧失。因此,减少动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞的增殖及促进缺血性心脏病时心肌细胞的增殖,将是治疗心血管疾病的理想方法。同源盒基因(homeobox gene) Mesoderm homeobox2(Meox2）对心脏的胚胎发育具有重要的调控功能,在成年期某些病理情况下Meox2对血管平滑肌细胞及心肌细胞仍有调控功能。现就Meox2对心血管系统的调控作一综述。     

诱导性多潜能干细胞在心血管疾病中的应用

<正>心血管疾病已经成为人类最大的健康威胁,寻求有效的治疗措施尤为迫切。骨髓间充质干细胞、胚胎干细胞等多潜能干细胞可分化为带有特定心肌细胞标记物的细胞,具有心肌自主收缩功能,改善心脏功能,内皮祖细胞可促进心脏血管新生,或许干细胞治疗能为治疗心血管疾病提供新的契机。但多潜能干细胞分化不确定性、同种异体移植引起的移植排异反应和胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)伦理     

他汀类药物对心脏胶原的影响及其抗纤维化作用

心脏功能不仅取决于心肌细胞本身的舒缩功能，同时还取决于细胞外基质成分，特别是心肌胶原纤维，其不仅具有支持和连接作用，而且在协调心肌力的传递、信息的传导、营养物质的输送等方面具有重要作用。心肌胶原网络的异常将影响心脏的收缩、舒张功能和正常心肌的电生理，还能导致心力衰竭的发生。心肌纤维化是众多心血管疾病的终末期改变，而心脏胶原的异常是心肌纤维化形成的基础，故抑制心脏胶原的增生，逆转心肌纤维化成为改善心血管疾病预后的关键。他汀类药物不仅可以明显改善血脂水平，而且可以通过多种途径和机制来抑制心脏胶原增生和逆转心肌纤维化。已有证据表明他汀类药物可以逆转心肌纤维化。     

坏死心肌修复的细胞和分子生物学研究进展

在细胞周期调控下,人类心肌细胞仅在胚胎期和出生后早期增生,出生后数月即停止分裂。由于心肌细胞坏死不可逆转,心肌梗死后,早期再灌注治疗虽然能挽救濒死心肌细胞,但已经死亡的心肌细胞将由瘢痕组织代替,由此造成的心力衰竭和心律失常是许多患者死亡的主要原因。近年来,随着细胞和分子生物学技术的发展,坏死心肌修复的研究取得了令人瞩目的成绩。移植外源或自体肌细胞从而代替坏死心肌细胞行使功能,转入外源基因表达重组蛋白从而刺激坏死心肌局部血管增生,这些均为坏死心肌修复开辟了新的途径。     

替格瑞洛长期应用对心血管事件的二级预防

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是严重的非传染性疾病之一。2017年全球CVD总死亡人数已达1779万,居非传染性疾病首位[1]。近年来,我国CVD患病率仍处于持续上升阶段。2016年CVD死亡率仍居首位,农村和城市CVD死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[2]。虽然CVD的形势严峻,但可以预防,尤其是在冠心病(coronary artery disease,CAD)等的危症人群中,有效的二级预防是减少复发与死亡、提高患者生存质量的重要手段[2]。