心房颤动与左心房内径的关系

分析289例心脏病患者房颤(Af)发生情况与左房内径(LAD)的关系。结果显示LAD扩大者Af发生率显著高于LAD正常者(P<0.01),瓣膜性心脏病显著高于非瓣膜性心脏病(P<0.01),而且LAD越大,Af发生率越高。作者指出,左房压力升高、扩大、张力增加是引起心房内不规则微折返的主要病理基础,而心房肌张力的增加是Af发生过程中最重要的因素之一。     

经皮二尖瓣球囊扩张术后血浆B型钠尿肽水平的变化

目的:观察心房压力快速变化对血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响。方法:采用床边快速BNP试验法检测30例成功施行二尖瓣球囊扩张术(PBMV)的风湿性二尖瓣狭窄患者术前、术后20min及术后24h血浆BNP浓度,与正常对照组(8例)比较,并将患者血浆BNP浓度与平均左房压(mLAP)等血流动力学参数作相关分析。结果:术前,二尖瓣狭窄患者血浆BNP水平显著高于正常对照组[(123.55±69.49)ng/L∶(16·39±7·64)ng/L,P<0·01)];且与mLAP呈显著正相关(r=0·441,P<0·05);BNP浓度在心房颤动(房颤)患者与窦性心律患者间差异无统计学意义(P>0·05)。术后,房颤患者血浆BNP浓度无明显改变[术前(111.62±53.41)ng/L,术后20min(122.04±68.70)ng/L,术后24h(106.11±56.19)ng/L,两两比较P>0·05];而窦律患者有显著下降[术前(128.66±75.96)ng/L,术后20min(88.59±61.99)ng/L,术后24h(43.39±26.70)ng/L,两两比较P<0·05)]。窦律患者中,术后20min的BNP变化(ΔBNP)与mLAP变化(ΔmLAP)呈显著正相关(r=0·696,P<0·01);术后24h的BNP变化(ΔBNP')与二尖瓣口面积(MVA)的扩大值(ΔMVA)及左房内径(LAD)的变化(ΔLAD)无相关性(分别r=0·048,P>0·05;r=-0·070,P>0·05)。结论:二尖瓣狭窄患者血浆BNP水平的升高和左房压升高显著相关。BNP是反映窦律患者球囊扩张术后左房压变化的敏感指标。     

风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达

目的检测风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达,探讨胶原在心房结构重构中的意义。方法选择行开胸心脏手术的风湿性心脏瓣膜病患者39例,将持续性心房颤动患者24例为房颤组,窦性心律患者15例为窦律组。取患者心房组织标本,应用HE染色及Masson染色进行组织学检查;免疫组织化学法检测心房组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果房颤组患者较窦律组左心房内径明显增大。房颤组患者心房有肌溶解、心肌肥厚及广泛间质纤维化的改变。与窦律组比较,房颤组患者的左、右心房组织胶原容积分数均明显增大,左、右心房Ⅰ型胶原蛋白的表达明显增加(P0.05),而Ⅲ型胶原蛋白表达无明显差异(P0.05)。结论心房颤动患者心房结构发生明显的病理改变,其中心房间质纤维化为主要特征,左心房改变最为明显。     

持续性非瓣膜性心房颤动患者心电图 f波特点对评估血栓栓塞危险性的临床价值

目的:探讨心电图f波特点在评估持续性非瓣膜性心房颤动(Af)患者血栓栓塞危险性中的临床价值.方法:85例非瓣膜性Af患者分为血栓栓塞事件组(事件组,26例)和无血栓栓塞事件组(无事件组,59例).所有患者均描记心电图V1导联;行经胸超声心动图测得左心房内径、左心室舒张末期内径及左心室射血分数;采用ELISA法测定血浆血管性血友病因子(vWF)、α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及D-二聚体(DD)含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性.结果:①事件组患者细颤发生率明显高于无事件组,f波振幅明显小于无事件组.事件组血浆GMP-140水平、DD及AT-Ⅲ活性明显高于无事件组,其差异均有统计学意义(P＜0.05).②相关分析显示:f波振幅与年龄呈负相关(r=-0.41,P＜0.05),与f-f间期呈正相关(r=0.28,P＜0.05).③多元Logistic回归分析显示:f波振幅是非瓣膜性Af患者血栓栓塞事件的独立危险因素.结论:心电图f波特点有助于评估持续性非瓣膜性Af患者血栓栓塞的危险性.     

缬沙坦对单纯收缩期高血压伴阵发性心房颤动的疗效

目的探讨缬沙坦对单纯收缩期高血压伴阵发性心房颤动(简称房颤)患者的疗效。方法将67例单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者随机分成缬沙坦治疗组与氨氯地平对照组,比较两组用药6个月后血压、房颤发作情况、心电图P波时限(PWD)以及左房内径(LAD)、容积(LAV)、血浆脑钠肽(BNP)水平的变化。结果两组血压均达到目标水平,且无差异。与对照组比较,治疗组维持窦性心律比例更高(82.8%vs53.1%,P<0.05);PWD、LAD、LAV、血浆BNP水平下降更明显(P均<0.05)。PWD与LAD、LAV呈正相关。结论缬沙坦有益于单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者维持窦性心律,并可以改善左房结构重构和电重构。     

缬沙坦治疗高血压合并心房颤动的临床疗效

目的探讨缬沙坦治疗高血压合并心房颤动的临床疗效。方法选取2014年5月—2015年10月在我院治疗的200例高血压伴心房颤动病人,将病人随机分为观察组(n=98)和对照组(n=102),对照组给予硝苯地平治疗,观察组给予缬沙坦治疗,观察两组治疗后房颤复发情况和心脏超声参数等。结果观察组治疗后左房前后径(LADd)、左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(IVPWT)和左室舒张末期内径(LVEDd)明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后舒张压明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组心房颤动复发率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦可明显降低高血压合并心房颤动病人房颤的复发,改善左室舒张功能,降低心脑血管事件发生。     

胺碘酮联合缬沙坦治疗高血压并阵发性心房颤动患者的临床疗效观察

目的观察胺碘酮联合缬沙坦治疗高血压并阵发性心房颤动患者的临床疗效。方法选取2012年3月—2014年3月沭阳协和医院收治的高血压并阵发性心房颤动患者90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。两组患者入院后均给予胺碘酮治疗,对照组患者在此基础上给予依那普利,观察组患者在此基础上给予缬沙坦;两组患者均连续治疗1个月。比较两组患者治疗前及随访6个月、1年、2年的血压、左心房内径,随访6个月、1年、2年心房颤动复发率,治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前后两组患者收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05);不同时间点比较,差异有统计学意义(P0.05);方法与时间在收缩压、舒张压上存在交互作用(P0.05)。治疗前后两组患者左心房内径比较,差异有统计学意义(P0.05);不同时间点比较,差异无统计学意义(P0.05);方法与时间在左心房内径上无交互作用(P0.05)。观察组患者随访6个月、1年、2年心房颤动复发率均低于对照组(P0.05)。治疗期间对照组中有2例患者出现心动过缓,1例患者出现甲状腺功能异常;观察组患者治疗期间未出现明显不良反应。结论胺碘酮联合缬沙坦治疗有助于抑制高血压伴阵发性心房颤动患者左心房内径增大及减少心房颤动复发,有利于减少心房结构重构且安全性较高。     

缬沙坦对老年高血压合并持续性心房颤动患者炎症因子及左心房内径的影响

目的探讨缬沙坦对老年高血压合并持续性心房颤动患者炎症因子表达水平及左心房内径的影响。方法将125例高血压病持续性心房颤动的老年患者随机分成缬沙坦组(65例)和对照组(60例),在常规抗心律失常、抗凝药物治疗基础上,缬沙坦组给予缬沙坦降压治疗,对照组予以硝苯地平降压治疗。6个月后比较两组患者治疗前后血清炎症因子(CRP、TNF_α、IL_6和AngⅡ)水平及左心房内径(LAD)变化。结果两组患者基础临床资料差异无统计学意义(P0.05)。6个月后,与同组治疗前及对照组治疗后比较,缬沙坦组患者血清CRP、TNF_α、IL_6和AngⅡ水平明显下降、LAD显著缩小,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论缬沙坦可降低老年高血压患者合并持续性心房颤动时的炎症反应,改善心房重构,以减少心房颤动的发生和维持。     

缬沙坦对心房颤动患者基质金属蛋白酶-2及其抑制因子的影响

目的观察缬沙坦对非瓣膜性心房颤动(non-vavular atrial fibrillation,NVAF)患者血清基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases2,MMP2)与组织金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP2)的影响,探讨其延缓或阻滞心房颤动进程的可能机制。方法心房颤动组27例,属NVAF。再分为缬沙坦组13例,每日口服缬沙坦80mg;对照组14例,不服用任何血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药。窦律组为同期入院呈窦性心律人群26例。采用酶联免疫吸附试验测定各组治疗前及治疗3个月后血清MMP2和TIMP2,记录心房颤动的复发率。结果心房颤动组血清MMP2明显高于窦律组;血清TIMP2较窦律组低。治疗3个月后,缬沙坦组血清MMP2较治疗前以及对照组降低;而血清TIMP2较治疗前水平增加。血清MMP2与左心房直径呈正相关。结论NVAF患者血清MMP2水平较高,缬沙坦组可降低血清中MMP2,升高血清TIMP2,提示缬沙坦可能通过改变MMP2和TIMP2参与心房重构。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织肝细胞生长因子结缔组织生长因子与转化生长因子β1基因表达的研究

目的 观察风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中肝细胞生长因子(HGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)-β1基因表达的变化.方法 35例行心脏手术者于术中获取的右心耳(约200 mg)分为3组,风湿性心脏病27例,其中窦性心律者8例,慢性持续性心房颤动者19例(≥16个月),分别列为风湿性心脏病窦性心律组和风湿性心脏病心房颤动组,另先天性心脏病患者8例(均为窦性心律)作为对照组,以β-肌动蛋白为内参照基因,通过实时荧光定量聚合酶链反应(real time PCR)技术,测定各组心房组织中HGF、CTGF、TGF-β1与Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的含量,苏木素-伊红(HE)和Massom病理染色观察右心耳组织纤维化程度.结果 与对照组比较,CTGF、TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达在风湿性心脏病窦性心律组和风湿性心脏病心房颤动组均显著增加(P<0.05),且风湿性心脏病心房颤动组与风湿性心脏病窦性心律组比较也明显增加(P<0.05);HGF在风湿性心脏病窦性心律组较对照组增加,但比较差异无统计学意义,而在风湿性心脏病心房颤动组HGF下降明显,与对照组和风湿性心脏病窦性心律组比较差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示风湿性心脏病心房颤动患者心房组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1和CTGF的mRNA表达与左房直径和组织纤维化面积有相关性.结论 风湿性心脏病患者Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,CTGF、TGF-β1mRNA表达上调.具有抗纤维化作用的HGF mRNA表达在心房颤动时下降,可能是使得风湿性心脏病患者心房颤动易于发生和维持的重要原因.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

Treatment of atrial flutter and rapid atrial tachycardia with transesophageal atrial pacing

Eight patients with atrial flutter (AF) and rapid atrial tachycardia (AT) (5 common AF, 1 uncommon AF and 2 AT) were treated with transesophageal atrial pacing (TEAP). In 5 patients no antiarrhythmic agent was used during this study, and in 3 patients procainamide was administrated intravenously. Conversion to sinus rhythm was successfully achieved in 7 patients (5 common AF and 2 AT). Two patients were converted to sinus rhythm immediately after pacing, and transient atrial fibrillation was induced before conversion to sinus rhythm in 5 patients. TEAP failed to terminate the arrhythmia in 1 patient with uncommon AF. Administration of procainamide reduced the atrial rate in 2 common AF and 1 AT, which were successfully converted to sinus rhythm by TEAP, but induced a rapid ventricular response in 2 patients, one of whom also developed hypotension before conversion. No significant complication due to TEAP was observed in this study. In conclusion, TEAP is a noninvasive method with fewer complications and has nearly the same high efficacy for converting AF and rapid AT to sinus rhythm as DC cardioversion or transvenous atrial pacing.