家兔主动脉平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞增殖

为探讨血管平滑肌细胞自分泌和旁分泌对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞 ,并制备平滑肌细胞条件培养基。采用孔径 10 0kDa和 10kDa的Millipore滤膜 ,将平滑肌细胞条件培养基分部。平滑肌细胞增殖测定采用宝灵曼试剂盒XTT法。结果提示 ,家兔血管平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖 ,浓度 5 0 %的平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖率高达 45 % ,且该生长抑制活性物质具有剂量依赖、加热 5 6℃ 30min稳定和分子质量小于 10kDa的特点。     

血管紧张素-（1—7）心血管作用的研究近况

血管紧张素-（1—7）是肾素一血管紧张素系统家族中的新成员，近来研究提示其有降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理和抗血栓形成等作用，是血管紧张素Ⅱ的内源性拮抗剂。     

脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响

目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。     

降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化

目的初步探讨内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的分子机制。方法从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,制备早期内皮祖细胞条件培养基,酶联免疫吸附试验检测降钙素基因相关肽分泌情况。经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的作用;进一步观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖信号通路(ERK、核因子κB通路)的作用。结果早期内皮祖细胞能够分泌较高浓度的降钙素基因相关肽,并且较晚期内皮祖细胞及脐静脉内皮祖细胞高;内皮祖细胞条件培养基处理能明显抑制血管平滑肌细胞表型转化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的抑制能力明显降低;同时内皮祖细胞条件培养基能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ERK以及核因子κB通路的活化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的ERK、核因子κB信号通路活化的抑制能力明显降低。结论降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子κB信号通路活化有关。     

发育成熟心脏中血管内皮细胞和心肌细胞的关系

<正>在正常成年哺乳动物的心脏中大约有30%的细胞是心肌细胞,另外的70%为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞和免疫细胞〔1〕。各细胞间的相互诣调作用对心脏的发育至关重要〔2〕。内皮细胞已经成为目前心血管系统结构其功能的重要因素之一〔3〕,是血管张力和附近细胞生长的动态调节器〔4〕。心肌细胞不仅有赖内皮细胞提供血氧和营养物质,更需要内皮细胞自分泌和旁分泌信号,从而引导和促进心肌细胞发育、舒缩功能、缺     

Meox2与心血管疾病

血管平滑肌细胞的增殖在动脉粥样硬化的发生发展及球囊血管成形术后再狭窄的发生中发挥非常关键的作用。相反,心肌梗死等心肌损害后,心肌细胞的增殖则往往不足以补偿损害所造成的心肌细胞丧失。因此,减少动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞的增殖及促进缺血性心脏病时心肌细胞的增殖,将是治疗心血管疾病的理想方法。同源盒基因(homeobox gene) Mesoderm homeobox2(Meox2）对心脏的胚胎发育具有重要的调控功能,在成年期某些病理情况下Meox2对血管平滑肌细胞及心肌细胞仍有调控功能。现就Meox2对心血管系统的调控作一综述。     

血管紧张素-(1-7)的心血管调节作用

血管紧张素-(1-7)是肾素血管紧张素系统家族中的新成员,近来研究提示其有抗高血压、抑制血管平滑肌增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理、抗血栓形成、调节水、电解质代谢平衡等作用,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的内源性拮抗剂。     

雷帕霉素对大鼠移植心脏血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响

目的 探讨雷帕霉素对大鼠移植心脏血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响.方法 建立大鼠腹腔内心脏移植模型.实验分为4组,每组8只,正常心脏组:取未经任何处理的Wistar大鼠心脏作为空白对照;同系移植组:供体、受体均为Wistar大鼠,以标准鼠食喂养.异系移植取Wistar大鼠作供体,SD大鼠作受体,分为以下两组,环孢霉素组:术后给予环孢霉素A 10 mg/(kg·d),皮下注射;雷帕霉素组:术后用雷帕霉素1.25 mg/(kg·d)灌胃.移植60天后取移植心脏进行电镜观察、形态学观察和用免疫组织化学法分析移植心脏冠状血管平滑肌激动蛋白α的表达情况.结果 正常心脏组和同系移植组移植心脏未见明显冠状血管狭窄.环孢霉素组管腔狭窄程度最明显,雷帕霉素组血管狭窄程度最轻.正常心脏组和同系移植组血管内膜、心肌细胞及心肌间质均未见血管平滑肌激动蛋白α表达.心脏移植60天后,环孢霉素组移植心脏血管内膜大量血管平滑肌激动蛋白α表达,心肌细胞亦有血管平滑肌激动蛋白α表达.雷帕霉素组移植心脏血管内膜血管平滑肌激动蛋白α表达较少.很少有血管平滑肌激动蛋白α表达于心肌间质.各组之间移植心脏血管内膜组织中血管平滑肌激动蛋白α表达差异有显著性.正常心脏组及同系移植组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,环孢霉素组可见血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素组见大部分血管平滑肌细胞呈收缩表型.结论 雷帕霉素可以抑制大鼠移植心脏血管病变过程中血管平滑肌细胞表型的变化,减轻新生内膜的增生程度.     

脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展

随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用.它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用.     

不同蛋白糖基化终产物对大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响

探讨大鼠Ⅰ型胶原及牛血清白蛋白的糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。用贴块法培养SD大鼠主动脉平滑肌细胞至3-4代，分别用体外合成的大鼠Ⅰ型胶原糖基化终产物和牛血清白蛋白糖基化终产物刺激，并以大鼠Ⅰ型胶原和牛血清白蛋白处理的细胞作为对照，与此同时加入大鼠抗血管内皮生长因子抗体，采用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞增殖情况。结果发现，大鼠Ⅰ型胶原糖基化终产物能够显著地促进主动脉平滑肌细胞增殖，抗血管内皮生长因子抗体则能有效地抑制上述作用；牛血清白蛋白糖基化终产物对血管平滑肌细胞的增殖有明显的抑制作用，加入抗血管内皮生长因子抗体后未见明显影响。结果提示，不同蛋白的糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖的影响不同，对细胞因子分泌作用的影响也不相同。     

脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展

随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用。它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用。     

骨髓间充质干细胞通过旁分泌作用治疗心肌缺血研究进展

骨髓间充质于细胞（marrow mesenchymal stem cells，MSCs）是一种多能干细胞，具有自我更新和多向分化的能力。MSCs治疗缺血性心脏病可能机制包括直接分化为心肌细胞、血管内皮细胞及旁分泌等机制。其中目前研究最多的旁分泌机制主要表现为促进新生血管生成、抗心肌细胞凋亡、趋化其他细胞参与心肌修复等三个方面。     

醛固酮在心血管重构中的作用机制

醛固酮(aldosterone,Aldo)为肾上腺皮质球状带分泌的类固醇激素,促进醛固酮释放的主要因素有:肾素血管紧张素系统、血钾水平和促肾上腺皮质激素。心血管局部能够合成与分泌醛固酮,通过自分泌和旁分泌形式引起心肌细胞及血管平滑肌细胞增殖,成纤维细胞增生,胶原产生增多,导致心血管重构。心血管局部存在独立的肾素血管紧张素醛固酮系统,与肾上腺合成途径相同,局部组织中醛固酮的合成也主要受血钾和血管紧张素Ⅱ(AngentensionⅡ,AngⅡ)的影响,二者的升高均会促进醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA表达增加,从而使醛固酮合成量增多,其中AngⅡ是醛…     

心房肽:一种有临床实用意义的激素

ANP为一28个氨基酸的多肽,由冠状窦分泌,正常人基础浓度为10～70pg/ml。已认识的两种心房肽均有利钠、利尿作用。心房肽Ⅰ选择性松弛肠道平滑肌,心房肽Ⅱ则对血管和肠道平滑肌均有松弛作用。ANP主要以下述4种方式拮抗肾素—血管紧张素—醛固酮系统的作用:①使血管舒张;②通过肾上腺皮质阻滞醛固酮分泌;③抑制肾     

人尾加压素Ⅱ的心血管效应及其应用

人尾加压素Ⅱ是生长素样环状结构11肽，1998年首次在人体中克隆出来。人心肌细胞、冠状动脉粥样硬化斑块及脂质沉积的平滑肌和巨噬细胞中含有丰富的尾加压素Ⅱ，其受体GPR14主要分布在脊髓、丘脑、黑质及心肌、血管平滑肌、动脉的内皮细胞及部分静脉的内皮细胞。人尾加压素Ⅱ可促进血管平滑肌细胞及心肌成纤维细胞分裂、增殖，导致心肌肥大。人尾加压素Ⅱ不但能致血管强烈收缩及痉挛，而且可引起一些小动脉内皮依赖性扩张。小剂量人尾加压素Ⅱ可降低外周阻力，增加心输出量，升高冠状动脉灌注压；大剂量则增加外周阻力，降低心输出量，抑制心肌收缩，增高血压，降低冠状动脉灌注压，产生心肌缺血。急性心肌梗死、稳定型心绞痛、原发性高血压、糖尿病及小儿先天性心脏病患者血浆尾加压素Ⅱ含量明显降低。因此，尾加压素Ⅱ及其受体作为治疗靶点可能用于一些心血管疾病的防治。     

胰岛素对人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的影响及西拉普利的作用

目前认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病及冠心病的发生、发展密切相关，而血管组织局部。肾素-血管紧张素系统(RAS)激活产生的血管紧张素Ⅱ可导致血管平滑肌细胞(VSMCs)肥大、增生并分泌细胞外基质而导致管腔狭窄。有研究表明，胰岛素可刺激大鼠血管平滑肌细胞表达血管紧张素原，上调血管紧张素转换酶(ACE)活性，但胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的作用却鲜有报道，本研究观察胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的影响及ACE抑制剂西拉普利的作用。     

血管内皮细胞功能障碍及修复与高血压关系探讨

正高血压已成为危害人类健康主要原因之一。其中,90%以上是原发性高血压,全世界每年因高血压及相关并发症而死亡人数达900万~([1])。血管内皮细胞是介于血管平滑肌和血液间的机械屏障,是许多活性物质的靶器官。其可分泌血管舒张因子和收缩因子,二者达到平衡可调节血管舒缩、促进纤溶系统与凝血平衡、抑制血小板聚集及炎性细胞黏附于血管内皮,调节血管平滑肌生长等。血管内皮功能障碍是由于临床各种病理情况,导致血管内皮细胞发生的功能异常。     

一氧化氮对血管平滑肌细胞中Bcl-2、Bax、P53和Fas蛋白表达的影响

一氧化氨能抑制血管平滑肌细胞增殖和诱导其调亡。为深入了解一氧化氨对血管平滑肌细胞的生物学效应及其作用机制。本实验应用ＡＣＡＳ５７０共聚焦激光扫描显微镜系统，通过荧光免疫细胞化学方法，对一氧化氮作用下血管平滑肌细胞中调亡相关蛋白Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｐ５３及Ｆａｓ的表达进行了定量检测。结果发现，一氧化氮能使血管平滑肌细胞中Ｂｃｌ－２表达降低，而使Ｂａｘ、Ｐ５３和Ｆａｓ表达升高。这些结果进一步证明了一氧化氮能诱导血管平滑肌细胞凋亡。同时，也说明Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｐ５３和Ｆａｓ可能参与一氧化氨诱导的血管平滑肌细胞增殖抑制及调亡发生。     

醛固酮与心脏

心脏是醛固酮作用的重要靶器官之一，而心脏本身也具有合成与分泌醛固酮的能力，后者以自分泌或（和）旁分泌的形式调节心肌细胞的功能。心脏的心肌细胞、纤维细胞和血管内皮细胞包含的特异性盐皮质激素受体，在醛固酮介导的心血管系统病理生理变化中发挥重要作用。     

肝细胞生长因子与心血管疾病

肝细胞生长因子是一血管内皮细胞特异性生长因子，在刺激血管内皮细胞增殖的同时，不引起血管平滑肌细胞的增殖还可抑制血管内皮细胞、心肌细胞的调亡，在心么管疾病中起着重要的作用。