大骨节病患儿尿氨基多糖组分和二糖谱研究

用高效液相色谱等方法分析了大骨节病患儿和非患儿尿氨基多糖中四种二糖和３组分以及血、尿、发硒含量，结果显示大骨节病串尿氨基多糖总排泄量减少，硫酸化程度降低，表现为硫酸化二糖与非硫酸化二糖之比值和硫酸基含量低于对照组儿童；非患儿机体硒水平明显高于患儿；血，尿，发硒均与硫酸基呈显著的正相关，提示大骨节病患儿软骨代谢障碍可能与低硒有关。     

大骨节病区儿童尿羟脯氨酸,氨基多糖排泄量与尿硒关系的分析

本文观察了大骨节病区患儿、非患儿和非病区儿童的尿羟脯氨酸和氨基多糖组分的排泄量与尿硒水平的关系,结果表明患儿的尿硒、羟脯氨酸和氨基多糖排泄量不仅低于非病区儿童,也低于病区非患儿,当尿硒低于2.00μg/24h时,硒对尿软骨代谢指标有显著影响,高于2.00μg/24h时,则与上述指标无明显相关关系。这些结果说明,病区儿童的低硒状态是导致软骨代谢异常的重要因素之一。     

早期大骨节病患儿尿氨基多糖排泄及发硒变化的季节观察

本文探讨了早期大骨节病患儿24小时尿氨基多糖排泄及其发硒的季节性变化,结果表明:非病区儿童尿氨基多糖排泄有生理性的季节性规律变化;而病区患儿无此规律性,除秋季外,其余三个季节无显著差异,并观察出患儿尿氨基多糖四季排泄的异常改变似与发硒含量无明显相关性。     

尿羟脯氨酸氨基多糖与大骨节病临床早期体征关系的研究

本文对大骨节病临床早期体征指末弯、指关节增粗及手部 X 线异常改变,与尿液中羟脯氨酸、氨基多糖合量之间关系作了分析。结果表明,随着临床体征及 X 线干骺端、骨端异常改变的加剧,尿羟脯氨酸、氨基多糖含量相应降低,与正常组有十分显著差异(P<0.01),因此认为尿羟脯氨酸、氨基多糖要作为大骨节病早期诊断中颇有意义的生化指标。     

大骨节病儿童关节软骨蛋白多糖组分构成的定性观察

本文应用盐离子浓度不同的阿尔新蓝染色法,定性观察了正常儿童和大骨节病儿童关节软骨蛋白多糖组分构成不同。看到大骨节病儿童关节软骨硫酸角质素(KS)和硫酸软骨素(CS)都减少,相对(KS)比正常者有增加趋势。并对其可能发生的原因进行了探讨。     

褐藻多糖硫酸酯的研究进展

目前,对褐藻多糖硫酸酯的研究已经成为天然海洋药物开发的热点和主攻方向。褐藻多糖硫酸酯具有多种生物活性,在抗肿瘤、抗凝血、抗病毒、抗炎症、抗氧化、降血糖、降血脂以及免疫调节等方向有着广阔的药用价值。现将褐藻多糖硫酸酯的研究进展综述如下。     

大骨节病患者血液硫酸化因子活力研究

本文报告了我国黑龙江省、吉林省不同大骨节病区105例大骨节病患者和健康对照组血液硫酸化因子的活力水平,结果表明:大骨节病患者血清硫酸化因子活力明显地低于当地病区健康对照组和非病区健康对照组。此结果与应用病区粮喂养动物实验结果一致。     

大骨节病区儿童血清硒与硫酸化因子活性关系的初步研究

为进一步阐明大骨节病患儿血清硫酸化因子活性降低的原因,本文在牛关节软骨稳态培养的基础上,加入服硒与未服硒大骨节病患儿血清及正常儿童对照组血清进行培养。培养5天后测定硫酸化因子活性及血清硒的水平。结果表明,服硒后能明显提高血清硒的水平,而血清硫酸化因子活性无改善。初步显示出,服硒不能有效地改善大骨节病区患儿硫酸化因子的活性。     

大骨节病病区粮水对恒河猴软骨基质成分的损害作用

蛋白多糖和胶原是软骨胞外基质的主要成分。用大骨节病病区粮水喂养18个月的恒河猴,上肢关节软骨氨基多糖的已糖醛酸、已糖胺和酯硫组分含量降低,胶原含量升高,其中以病水组动物软骨的上述改变最明显。硒对软骨基质的损伤有一定的保护作用。推测软骨胶原含量升高可能是对软骨氨基多糖减少的一种补偿。     

大骨节病区粮水饲养恒河猴软骨基质成分硫酸化特点研究

用大骨节病区粮水喂养１８个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素含量明显减少,软骨中对＾３５Ｓ的摄取能力明显下降,同时糖胺多糖的二糖组成受病区粮水致病因素的影响出现低硫酸化,功能上比较活跃部但软骨受病区粮致病因素影响后其ＧＡＧ代谢受损也明明显。     

葡萄糖醛酸治疗大骨节病的效果观察

大骨节病是一种地方性骨关节病,目前还没有较好的治疗方法。国内外的大骨节病研究者多数认为本病是个慢性中毒性疾患。已提出食物性真菌毒素中毒说和饮水中有机物中毒说。从病理改变来看,软骨细胞于成熟前急剧坏变,而且在软骨细胞变性和坏死之间,未见到明显的过渡阶段这一病变特点酷似中毒性损害。生化学分析也看到病人尿硫酸酯排出量显著高于正常人,显示中毒性     

不同年龄段大骨节病患儿和非患儿硒状态对比分析——兼论尿肌酐和尿羟脯氨酸的变化

本文测定了9～13岁不同年龄段大骨节病患儿和非患儿的身高、体重、血、尿和发硒含量及尿肌酐和羟脯氨酸排泄量。结果表明:不管是患儿,还是非患儿各年龄段硒水平不尽相同,同一年龄的患儿血、尿、发硒均低于非患儿;尿肌酐、羟脯氨酸排泄量患儿和非患儿均随年龄、身高和体重的增加而增高,且呈患儿降低的趋势,与患儿硒状态的改变相一致。最后对硒和大骨节病的关系及对肌肉,软骨代谢的影响进行了讨论。     

海藻硫酸多糖抗乙型肝炎病毒的实验研究

１．材料与方法：海藻硫酸多糖（ＳＰＳ）是自制的一种天然硫酸酯多糖。在ＨＢＶ基因转染的人肝癌细胞系 ２．２．１５细胞中，观察ＳＰＳ在对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ的抑制作用，以齐多夫定和灵芝多糖作为对照药物。选用鸭肝炎动物模型，以阿昔洛韦为阳性对照，观察ＳＰＳ对ＤＨＢＶ感染鸭血清ＤＨＢＶ ＤＮＡ水平的抑制作用。 ２．结果：ＳＰＳ在 ２．２．１５细胞培养中对ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ的分泌有明显抑制作用，随着ＳＰＳ浓度的增高，对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ表达的抑制作用增强，最高抑制率分别为７０．１％±４．２％（ＩＣ５…     

硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖对成人大骨节病的疗效分析

目的 观察硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖对大骨节病的疗效.方法 2007年7月,在黑龙江省尚志市光辉村按<大骨节病诊断标准>检出患者80例.按病情等级、年龄、性别将80例患者分成治疗组、对照组.每组40人.治疗组给予硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖治疗,对照组给予安慰剂(等量淀粉).在治疗前及治疗后(第8个月)对患者进行直立体位的膝关节X线拍片,利用刻度放大镜测量X线膝关节腔宽度.结果 对照组治疗前、后的X线膝关节腔宽度分别为(4.30±2.14)、(4.10±2.07)mm,治疗组分别为(4.17±2.15)、(4.16±2.11)mm.药物对X线关节腔宽度没有影响(F=0.50,P>0.05),时间、药物与时间的交互作用对X线关节腔宽度有影响(F值分别为67.66、46.74,P均<0.05).治疗组X线关节腔宽度治疗前低于对照组(P<0.05),治疗后高于对照组(P<0.05);对照组治疗前X线关节腔宽度高于治疗后(P<0.05).结论 硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖减缓了成人大骨节病患者膝关节间隙继续变窄的进程,对关节软骨起到了保护作用,为成人大骨节病治疗在药物选择和疗效判定上提供了依据.     

大骨节病与生长激素和硫酸化因子的相关关系

大骨节病与生长激素和硫酸化因子的相关关系荀黎红，郝岩峰，张启，赵黎光生长激素（ＧＨ）与硫酸化因子（ＳＦ）的促生长作用主要表现为对骨胳发育的影响，在体内环境下ＧＨ对ＳＦ起着重要的调控作用［１］。大骨节病是一种以直接影响儿童骨胳生长发育为特征的地方病。我...     

大骨节病区粮水对猴软骨硫代谢的影响

用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素(CH·S)含量明显减少,软骨中硫酸软骨素对~(35)S 的摄取能力明显下降,其中以病区水组动物表现尤为明显。与此同时,猴的软骨组织还出现了大骨节病样的病理形态学改变(如关节软骨深层细胞出现大面积坏死等)。上述猴模型出现的生化学改变与以前报告的大白鼠模型实验结果一致。     

大骨节病区窖水中产生硫酸软骨素酶厌氧菌引起小鼠骨关节软骨损害的实验研究

本文为证实大骨节病区窖水中的产生硫酸软骨素酶厌氧菌可能是引致大骨节病的因素进行了实验研究。从益都及永寿患区都分离出产酶菌。将该菌粮饲养小鼠30天后有11/13(84.61)小鼠骨关节软骨组织出现类似人类大骨节病早期的病理学改变。对大骨节病的4个特点,3种病因假说以及改善卫生可以降低发病率等作了讨论,都可以得到合理解释。     

口服硒和Vitc对大骨节病患儿尿羟脯氨酸排泄量的影响

本采用析因设计方法，观察了大骨节病患儿口服亚硒酸钠、Ｖｉｔｃ及两药同服１个月时，对患儿尿羟脯氨酸排泄量的影响。结果表明，各服药组的尿羟脯氨酸排泄量均高于对照组，且两药同服组的效果高于其它两服药组；亚硒酸钠和Ｖｉｔｃ的交互影响分析表明，两药同服时，对患儿尿羟脯氨酸排泄量没有增强作用。提示，亚硒酸钠和Ｖｉｔｃ均可影响患儿的软骨胶原代谢，且两药同服对患儿的软骨胶原代谢的作用只是简单的叠加反应。     

云克与硫酸软骨素联合用药治疗成人大骨节病的临床效果观察

目的 通过锝[99TC]亚甲基二磷酸盐(云克)与硫酸软骨素联合用药观察药物疗效,为临床治疗成人大骨节病提供科学数据.方法 按照《大骨节病诊断标准》(GB 16003-1995),在呼伦贝尔市大骨节病病区选择79例大骨节病患者,分为治疗组与对照组.治疗组44人,给予静脉注射云克和口服硫酸软骨素;对照组35人,仅静脉注射云克.3个月后观察效果[以治疗前后疼痛、功能改善情况、骨关节炎指数(WOMAC)变化情况进行判定].结果 治疗组和对照组经过3个月治疗后,疼痛症状及关节功能恢复显效率分别为81.82％(36/44)和60.00％(21/35);有效分别为15.91％(7/44)和34.29％(12/35);无效分别为2.72％ (1/44)和5.71％(2/35);总有效率分别为97.73％(43/44)和94.29％(33/35).治疗组和对照组患者治疗前后握力、15 m步行时间、血钙、WOMAC指数比较,差异均有统计学意义(治疗组t=3.37、7.99、8.73、16.19,P均＜0.05;对照组t=6.21、9.46、5.49、8.73,P均＜0.05).两组之间疗效比较差异无统计学意义(x2=1.06,P＞ 0.05).结论 云克与硫酸软骨素联合或单独用药,都是目前治疗大骨节病理想、疗效可靠的药物治疗方法,值得临床推广应用.     

大骨节病区粮水对猴软骨糖胺多糖代谢的影响

目的 探讨糖胺多糖（GAG）代谢与大骨节病发病机制的关系。方法 选用雄性恒河幼猴，饲以大骨节病粮、水18个月，复制出大骨节病动物模型，用高效液相色谱法测定实验动物恒河猴软骨糖胺多糖酶解产物中每种二糖的含量。结果 与对照组相比，病区粮组和病区水组的猴软骨头、胫骨平台、肋软骨糖胺多糖分子都出现低硫酸化，股骨头和胫骨平台软骨GAG中主要是不饱和4位硫酸化二糖（△Di-4S）成分减少，肋软骨GAG中主要是不饱和6位硫酸化二糖（△Di-4S）成分减少。结论 病区糖和病区水中的致病因素促使猴软骨GAG分子低硫酸化，软骨GAG这种代谢异常与大骨节病软骨组织的病理形态学改变密切相关。