氯吡格雷抵抗与血小板内皮聚集受体基因多态性的相关性

目的探讨血小板内皮聚集受体(PEAR)1基因单核苷酸多态性与缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗(CR)的关系。方法纳入225例中国汉族缺血性脑卒中患者,服用100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷双抗治疗7 d后,根据血栓弹力图(TEG)结果将其分为CR组和氯吡格雷敏感(CS)组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法及直接测序法检测PEAR1基因的突变情况,利用多因素回归分析CR与PEAR1基因型及等位基因频率的关系。结果 47例(20.9%)患者发生CR。PEAR1基因分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律,其中rs41273215位点CC基因型在CR组与CS组分布频率差异有统计学意义(P=0.021),携带CC基因型比CT+TT基因型更易发生CR(OR=2.525,95%CI:1.300~4.905),且C等位基因在CR组发生频率较CS组高1.695倍(OR=1.695,95%CI:1.046~2.746)。未发现rs3737224位点基因多态性与CR的相关性,SHEsis软件分析两基因位点间不存在连锁不平衡(D'=0.28;r2>0.06),无法构建单倍型。多因素回归分析后,rs41273215位点CC基因型是CR独立危险因素(P=0.007,OR=2.802,95%CI:1.321~5.943)。结论 PEAR1基因rs41273215位点C等位基因与中国汉族缺血性脑卒中患者CR的发生有关。     

PEAR1基因多态性对冠心病患者预后的影响

目的分析血小板内皮聚集受体-1(PEAR1)基因多态性对冠心病患者临床预后的影响。方法连续纳入2016年12月至2018年12月于北京大学人民医院心血管内科行冠状动脉介入诊疗并接受阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的冠心病患者。检测患者PEAR1基因(rs822441、rs12041331)以及CYP2C19基因(rs4986893、rs4244285)单核苷酸多态性(SNP)。临床随访2年,主要终点是全因死亡、非致死性心肌梗死、缺血性卒中和不稳定型心绞痛(UA)导致再次住院的复合事件。在校正CYP2C19功能缺失型(LOF)等位基因及其他混杂因素后,利用Cox回归分析研究PEAR1基因多态性对冠心病患者临床预后的影响。结果共纳入411例冠心病患者,平均随访时间(737.7±0.7)d,共有22例发生主要终点事件。将年龄、总胆固醇、肌酐、左主干病变、CYP2C19 LOF等位基因携带状态作为协变量纳入多因素Cox回归分析中,结果显示PEAR1基因SNP rs822441、rs12041331与主要终点事件风险无相关性,但rs822441突变型等位基因携带者发生UA导致再次住院事件风险升高(校正HR 5.084,95%CI 1.071~24.131,P=0.041)。结论PEAR1基因SNP rs822441与冠心病患者临床预后具有相关性。     

汉族急性心肌梗死患者GPⅢа PLA2、PEAR1基因多态性分析

目的 分析汉族急性心肌梗死（AMI）患者血小板膜糖蛋白Ⅲa受体血小板抗原2(GPⅢa PLA2)、血小板内皮聚集受体1(PEAR1)基因的多态性，并总结GPⅢa PLA2、PEAR1基因型及等位基因分布特征，以便更好地指导阿司匹林在AMI患者中的应用。方法 选取汉族AMI患者265例，采用荧光染色原位杂交技术检测GPⅢa PLA2(rs5918)、PEAR1 (rs12041331)位点的基因型，计算基因型频率和相关等位基因频率，并与1000 Genomes数据库中收录的部分人群的等位基因频率分布进行对比。结果 经Hardy-Weinberg遗传平衡检验，本研究中汉族AMI人群具有良好群体代表性。GPⅢa PLA2 (rs5918)位点TT型和TC型分别占98.11%和1.89%,CC型缺如；PEAR1(rs12041331)位点突变较多，GG、GA和AA型分别占38.87%、45.28%和15.85%。GPⅢa PLA2 (rs5918)位点T、C等位基因频率与北京汉族、南方汉族及日本东京等东亚人群比较差异无统计学意义，但T等位基因频率高于孟加拉、非洲裔美国人群及芬兰人群等非东亚人群...     

血小板源性 miR-126 的功能基因多态性与急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性及疗效的相关性

目的分析血小板源性miR-126的功能基因多态性rs4636297与急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抗血小板反应性及疗效的相关性。方法连续募集2015年11月至2017年2月在解放军总医院第一医学中心心血管内科住院期间接受氯吡格雷联合阿司匹林双联抗血小板治疗,同时在稳定抗栓治疗第3天接受血小板反应性检测的ACS患者。提取患者外周全血DNA并进行miR-126的功能基因多态性rs4636297的基因检测。对所有患者进行1年随访,主要监测缺血事件发生情况。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。通过logistic回归分析与氯吡格雷抗血小板反应性以及1年内主要缺血终点事件相关的独立影响因素。结果入选364例经氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗的ACS患者,根据血小板反应性检测结果,193例入选血小板高反应性(HTPR)组,171例入选血小板低反应性(LTPR)组。经多因素校正分析后,HTPR组携带rs4636297 A等位基因的比例仍明显高于LTPR组(OR=1.85,95%CI:1.16~2.96;P=0.010);通过1年随访观察发现,A等位基因携带者发生主要缺血终点事件的风险明显高于非携带者(OR=4.09,95%CI:1.25~13.35;P=0.020)。结论血小板源性miR-126的功能基因多态性rs4636297可能影响ACS患者氯吡格雷抗血小板治疗的反应性及疗效。     

中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板治疗反应性的药物基因组学相关分析

目的 探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素.方法 严格按照病例纳入和排除标准,连续募集201 1年9月1日至2012年9月1日期间,在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者,并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗.采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率.采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型(包括PON1Q192R,CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17以及ABCB1 C3435T).结果 在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中,单因素相关分析显示,在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中,仅有CYP2C 19*2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关(P=0.001),其中CYP2C19*2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率(46.1％±21.25％)显著高于非携带者(39.38％±19.44％,P＜ 0.001).利用多元逐步回归分析,经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后,CYP2C19*2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关,它能够解释22.2％的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异(P=0.001).结论 CYP2C19*2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素.     

血小板二磷酸腺苷受体基因多态性与阿司匹林抵抗关联研究

目的分析血小板二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y1和P2Y12基因多态性是否对阿司匹林抗血小板作用产生影响。方法入选服用阿司匹林(75¹00mg/d,≥1个月)的缺血性心脑血管病患者431例,根据阿司匹林抵抗(AR)诊断标准,分为AR组59例,非AR组372例,并使用美国Sequenom系统单核苷酸多态性分型技术对P2Y1rs1065776(893C>T)和P2Y12rs5853517(i-ins801A,H1/H2单体型)2个位点进行鉴定和分析。结果 AR组血肌酐明显高于非AR组[(92.82±83.07)μmol/L vs(78.75±20.41)μmol/L,P=0.01]。2组P2Y1rs1065776突变T等位基因频率分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组携带突变等位基因T的TT+CT基因型与野生型纯合子CC基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组P2Y12H1/H2单体型和突变的H2单体型频率分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组携带突变等位基因H2的H2/H2+H2/H1基因型与野生型纯合子H1/H1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年心脑血管病患者AR与血小板ADP受体P2Y1和P2Y12常见的基因多态性无相关性。     

血小板内皮聚集受体1与血小板功能的基础与临床研究进展

血小板内皮聚集受体1(platelet-endothelial aggregation receptor 1,PEAR1)是一种血小板接触受体,介导血小板-血小板接触诱导的血小板聚集。已发现PEAR1基因多个位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与血小板功能及其对常见抗血小板药物的反应性有关,PEAR1基因DNA甲基化也能够调控血小板功能。但PEAR1基因多态性是否影响心血管疾病患者发生血栓相关事件存在争议。目前暂不推荐根据PEAR1基因多态性指导个体化抗血小板治疗,但PERA1作为潜在的抗血小板药物靶点仍有研究价值。PEAR1在血小板与内皮细胞、白细胞相互作用中影响血栓性疾病发生、发展的机制是值得进一步研究的方向。     

二磷酸腺苷血小板聚集率与急性冠脉综合征患者近期心血管事件的相关性研究

目的对急性冠脉综合征(ACS)患者进行双联抗血小板治疗后检测血小板聚集两项,对比分析二磷酸腺苷(ADP)血小板聚集率同近期主要心血管不良事件(MACE)的相关性。方法收集2016年9月至2017年9月于河北省人民医院收治的符合纳入标准的急性冠脉综合征患者332例,患者均口服双联抗血小板药物,检测血小板聚集两项,根据出院前最后1次检测ADP血小板聚集率是否达标分为A组(n=160例,ADP聚集率≤46%为达标)和B组(n=172例,ADP聚集率46%为未达标),临床随访6个月,观察MACE(心绞痛、心肌梗死、支架内血栓形成、脑卒中及心源性死亡)发生率。结果A组6个月内总的MACE发生率明显低于B组(28.1%vs. 41.3%,P=0.012)。A组6个月内发生心绞痛事件少于B组(24.4%vs. 35.5%,P=0.028),两组死亡、心肌梗死、支架内血栓、脑卒中发生率无明显差异(P0.05)。为了筛选出预测近期临床终点事件的危险因素,将单因素回归分析中P0.05的变量纳入多因素COX回归分析,纳入变量包括组别、冠脉支架植入术病史、心衰史、左心房内径、高血压、肌酐,经过多因素COX回归分析发现,组别(根据ADP血小板聚集率分组)(HR=1.754,95%CI:1.193～2.578,P=0.004),高血压(HR=2.373,95%CI:1.445～3.897,P=0.001),肌酐(HR=1.011,95%CI:1.004～1.019,P=0.004)是预测MACE事件的独立危险因素。结论 ADP血小板聚集率未达标及高血压病史、肌酐是预测患者近期发生MACE事件的独立危险因素。通过检测血小板聚集率反映血小板功能有助于发现血小板高反应性(HPR)患者。ADP血小板聚集率达标的ACS患者抗血小板治疗更有效,发生MACE事件明显减少。     

血栓素A2受体rs768963基因多态性与血小板聚集功能的关系

目的 探讨上海地区汉族人群血栓素A2受体rs768963基因多态性与血小板聚集功能的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制片长多态性检测59例脑梗死患者和40名对照者的血栓素A2受体rs768963基因多态性基因型,并且测定血小板聚集率.结果 脑梗死组甘油三酯浓度和血压水平明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇浓度明显低于对照组(P<0.05).对照组rs768963基因突变型(CT型+CC型)与野生型(TT型)比较,血小板1'聚集率明显升高;脑梗死组rs768963基因突变型与野生型比较,血小板1'聚集率和最大聚集率均明显升高.并且全部研究对象的突变型与野生型比较,血小板1'聚集率和最大聚集率也明显升高(P<0.05).结论 血栓素A2受体rs768963基因突变型的血小板聚集率比野生型明显升高,容易引起血栓形成相关疾病.     

SLC52A3基因多态性与鼻咽癌易感性的关系

目的探讨核黄素转运蛋白SLC52A3基因单核苷酸多态性(SNPs)与鼻咽癌易感性的关系。方法采用Haploview软件从国际人类基因组单体型图计划(Hap Map)公布的北京汉族人群基因型数据库中筛选出SLC52A3基因3个标签SNPs(rs13042395、rs3746803及rs3746804),收集147例鼻咽癌患者外周血标本并采用直接测序法进行基因分型,选取159例健康体检者的外周血作对比,采用Hardy-Weinberg平衡分析3个SNPs位点的遗传平衡情况,比较鼻咽癌患者与健康对照rs13042395、rs3746803及rs3746804基因型和等位基因的分布差异并计算比值比(OR)及其95%置信区间(CI)来评价以上SNPs与鼻咽癌易感性的关系,同时分析SLC52A3 SNPs与常见临床病理参数的关系。结果 147例鼻咽癌患者rs13042395、rs3746803及rs3746804基因型和等位基因的分布符合Hardy-Weinberg平衡。疾病组与对照组rs13042395基因型分布的差异无统计学意义(P>0.05),但疾病组等位基因C的比例高于对照组(P<0.05),其中以CC基因型为参照,TT及CT+TT基因型发生鼻咽癌的风险降低至0.522、0.575倍(P<0.05),T相对于C等位基因发生鼻咽癌的风险降低至0.719倍(P<0.05)。rs3746804分布上,疾病组TT基因型及等位基因T的比例均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中以CC基因型为参照,CT、TT及CT+TT基因型发生鼻咽癌的风险降低至0.501、0.400和0.466倍(P<0.05);以C等位基因为参照,T发生鼻咽癌的风险降低至0.588倍(P<0.05)。rs3746803基因型及等位基因分布与鼻咽癌易感性无关。结论SLC52A3 rs13042395、rs3746804与鼻咽癌易感性及临床分期有关,其中携带等位基因T的鼻咽癌发生风险降低,在鼻咽癌早期筛查中有一定价值。     

二磷酸腺苷介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置术后囊袋血肿的影响

目的研究二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置(CIED)置入术后囊袋血肿的影响。方法回顾性分析2010年1月²013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗,需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组,按照年龄11匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组,分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较,血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高,差异有统计学意义[(71.33±12.16)%vs(49.81±14.96)%,P<0.05],血小板聚集抑制率ADP>80%患者比例明显升高,差异有统计学意义[37.21%vs 13.95%,P<0.05]。多因素二元logistic分析显示,ADP介导的血小板聚集抑制率>80%为囊袋血肿风险的独立危险因素(OR=0.264,95%CI:0.0822013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗,需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组,按照年龄11匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组,分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较,血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高,差异有统计学意义[(71.33±12.16)%vs(49.81±14.96)%,P<0.05],血小板聚集抑制率ADP>80%患者比例明显升高,差异有统计学意义[37.21%vs 13.95%,P<0.05]。多因素二元logistic分析显示,ADP介导的血小板聚集抑制率>80%为囊袋血肿风险的独立危险因素(OR=0.264,95%CI:0.082⁰.850,P=0.026)。结论增高的ADP介导的血小板聚集抑制率增加持续双重抗血小板药物治疗心律置入装置置入术后囊袋血肿的风险。     

ABCB1基因单核苷酸多态性rs1045642与脑梗死患者氯吡格雷反应的相关性研究

目的探讨ABCB1基因单核苷酸多态性rs1045642与脑梗死患者氯吡格雷反应的相关性。方法选择2013年1~12月在长江航运总医院神经内科住院的脑梗死患者100例,采用光学比浊法测定残余血小板聚集率(residual platelet agglutination,RPA),根据RPA结果分为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)组42例(RPA≥70%)和非CR组58例。采用直接测序法测定ABCB1基因rs1045642单核苷酸多态位点在CR组和非CR组的基因型及等位基因分布频率。结果非CR组吸烟比例明显高于CR组,差异有统计学意义(P=0.009)。CR组CC、CT、TT基因型频率分别为21.4%、45.2%、33.3%,非CR组CC、CT、TT基因型频率分别为36.2%、44.8%、19.0%,差异无统计学意义(P0.05);CR组C、T等位基因分布频率分别为44.0%、56.0%,非CR组C、T等位基因分布频率分别为58.6%、41.4%,差异无统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者中发生CR与其ABCB1基因单核苷酸多态性rs1045642等位基因多态性的发生无相关关系。     

缺血性脑卒中患者环氧化酶-1、-2基因多态性与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨环氧化酶(COX)的基因多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法选取缺血性脑卒中(IS)患者300例,依据血小板聚集率分为阿司匹林敏感组(AS组,180例)、阿司匹林半抵抗组(ASR组,84例)和AR组(36例);比较3组一般临床资料,采用光比浊法检测血小板聚集率。应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测COX基因多态性,并比较两组基因型和等位基因分布差异。结果 AR组与ASR组COX-1上A-842/C50T有统计学差异(P<0.05),而COX-2-765G>C(rs20417)无统计学差异(P>0.05)。结论 COX-1上的T等位基因是其突变基因,C/T和TT突变会增加AR的风险,而COX-2-765G>C的基因突变与AR无相关性。     

中国汉族人群B细胞表面调节蛋白基因1单核苷酸多态性与类风湿关节炎的相关性研究

目的 探究B细胞表面的调节蛋白基因(BANK1)单核苷酸多态性(SNPs)与类风湿关节炎(RA)的关系.方法 221例确诊RA组和310名健康对照组的外周全血提取DNA,采用非标记探针-高分辨率熔解曲线法分别检测rs10516487,rs17266594和rs3733197 SNPs位点,采用X2检验分析3个位点与RA的相关性.结果 RA患者rs17266594 TT基因型频率较健康对照显著升高(X2=6.241,P=0.044);rs10516487、rs17266594和rs3733197的等位基因频率(分别是G、T和G等位基因)较健康对照呈升高的趋势,但差异无统计学意义;rs10516487和rs17266594呈强连锁不平衡(D'=0.993,r2=0.985);3个SNPs的TGG单倍体型在RA患者频率较健康对照显著升高[P=0.037,OR=1.345,95％CI(1.018～1.776)].结论 BANK1 rs17266594与RA相关,3个SNPs TGG单倍体型可能是RA的易感因素.     

复方丹参滴丸对冠心病患者阿司匹林抵抗的作用

目的:探讨复方丹参滴丸对冠心病阿司匹林抵抗患者二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率的影响。方法:根据AA和ADP作为诱导剂测定的血小板聚集功能,将39例阿司匹林抵抗患者随机分为2组。A组为常规阿司匹林治疗组(n=19),B组为阿司匹林联合复方丹参滴丸治疗组(n=20)。分别在治疗前以及治疗1个月后测定由ADP、AA诱导的血小板聚集率,比较2组治疗前后及治疗后不同组别上述指标的差异。结果:阿司匹林联合复方丹参滴丸治疗1个月后,可使冠心病阿司匹林抵抗患者血小板聚集率下降,与治疗前比较有显著性差异[(49.46%±5.18%)比(73.81%±2.86%),P=0.048 9];可使冠心病患者血尿酸水平下降,B组治疗后血尿酸水平为(421.69±34.01)μmol/L,较治疗前[(444.69±50.88)μmol/L]明显下降(P=0.038 9),与A组治疗后[(444.88±21.32)μmol/L]相比明显下降(P=0.042 2)。2组患者在治疗中未出现不良临床事件。结论:复方丹参滴丸对冠心病阿司匹林抵抗患者有抗血小板聚集作用,并且治疗后可降低血尿酸水平。     

血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响

目的探讨血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响。方法选取2012年6月—2013年12月在滨州市中心医院就诊的150例稳定型心绞痛患者,根据空腹血糖分为糖尿病A组(空腹血糖≤10 mmol/L)50例,糖尿病B组(空腹血糖10 mmol/L)50例,非糖尿病组50例。3组患者均服用相同剂量阿司匹林治疗,比较3组患者治疗前1 d、治疗后7 d二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(ACA)诱导血小板聚集率。结果 3组患者治疗前1 d ADP、ACA诱导血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);糖尿病A组和糖尿病B组患者治疗后7d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于非糖尿病组(P0.05),糖尿病B组患者治疗后7 d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于糖尿病A组(P0.05)。结论血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用有明显影响。     

强化抗血小板治疗对冠状动脉支架术后血小板高反应性的影响

目的 探讨强化抗血小板治疗对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后血小板高反应性(HPR)的影响.方法 2009年3月至2011年2月在3家医院连续入选3316例置入药物洗脱支架的急性冠状动脉综合征患者,其中840例(25.3％)患者诊断为HPR.HPR定义为氯吡格雷300 mg和阿司匹林300 mg治疗24h后,20 μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率＞55％.HPR患者按1:2的比例随机接受标准抗血小板治疗(标准组,n=280)及强化抗血小板治疗(强化组,n=560).标准组患者服用阿司匹林300 mg/d和氯吡格雷75 mg/d.强化组患者服用阿司匹林300 mg/d和双倍剂量氯吡格雷(150 mg/d),3d后如 HPR 未改善则加用西洛他唑(50～100 mg,每天2次).观察患者的HPR改善率及发生的临床事件.结果 强化组患者治疗3d后HRP改善率为54.3％(304/560);256例HRP未改善的患者接受西洛他唑治疗3d后,强化组的HRP改善率为81.1％(454/560).术后30 d,强化组HPR改善率显著高于标准组(69.9％比55.7％,P=0.000).两组患者均未发生死亡及卒中事件.强化组发生亚急性支架血栓形成1例(0.2％),标准组未发生支架血栓形成事件(P =1.000).两组均未发生死亡和主要及次要出血事件,轻度出血发生率两组之间差异无统计学意义(强化组为4.3％,标准组为2.1％,P=0.166).结论强化抗血小板治疗可显著改善急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后的HPR,且不增加出血风险,但其临床获益还需更长时间随访研究的证实.     

血小板高反应性对冠心病合并糖尿病患者介入治疗术后不良事件的预测

目的探讨血小板高反应性对冠心病合并糖尿病患者行PCI术后发生临床终点事件的预测价值。方法回顾性分析行PCI的患者263例,平均随访(362.6±66.7)d。根据是否诊断为糖尿病,分为糖尿病组61例和非糖尿病组202例。二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50%。结果糖尿病组患者ADP诱导的HPR比例显著高于非糖尿病组(27.9%vs 16.3%,P=0.044)。糖尿病组HPR患者PCI术后主要不良心血管事件(MACE)发生率显著高于非HPR患者(35.3%vs 6.8%,P=0.016),HPR与PCI术后发生MACE的相关系数在糖尿病组与非糖尿病组中分别为0.361(P=0.01,95%CI:1.6~64.7)、0.277(P=0.209,95%CI:0.6~7.5)。结论 HPR与MACE的关系在糖尿病组要强于非糖尿病组。     

血小板反应性与血栓出血事件的关系

阿司匹林和P2Y12 受体阻滞剂的双联抗血小板疗法能够有效抑制血小板反应性并预防经皮冠状动脉介入治 疗(PCI) 术后血栓事件发生。大量研究表明, 抗血小板治疗时血小板对ADP 的高反应性是PCI 术后的缺血事件发 生的危险因素。但部分前瞻性随机对照研究提示血小板功能检测并不能增加临床获益, 基于血小板功能检测的治 疗策略调整能否真正影响临床预后也颇受质疑。最近的研究表明血小板对ADP 的低反应性与高出血风险相关。因 此, 如何安全有效的进行抗血小板治疗, 并在未来个体化抗血小板治疗的临床研究中确定治疗窗仍是临床值得关注 的问题。     

老年再发脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

目的探讨再发脑梗死老年患者中发生阿司匹林抵抗(AR)的概况及相关因素。方法 77例再发脑梗死老年住院患者,发病前连续服用阿司匹林3～38个月,每天100 mg。住院第2天晨起采集空腹静脉血,分别以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)为诱导剂,检测血小板聚集功能。结果用光学法测定血小板聚集功能,患者中AR发生率为23.4%(18例),阿司匹林半抵抗(ASR)发生率15.6%(12例);AR/ASR总发生率39.0%(30例);吸烟者较多(73.3%,P=0.001),并与高敏C反应蛋白(hsCRP)存在相关性(β=-1.643,χ2=10.534,P=0.003,OR=0.001,95%CI:-0.849～-0.242)。结论再发缺血性脑血管病老年患者中存在较高比例的AR及ASR,其发生与吸烟、炎症有一定相关性。有效预测AR/ASR及抗血小板治疗个体化,将使病人在二级预防的治疗中受益更大。