ACE基因I／D、AT1R基因A1166C多态性与奥美沙坦酯降压作用的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D、血管紧张素Ⅱ-1型受体（ATlR）基因A1166C多态性与奥美沙坦酯降压作用的关系。方法76例轻、中度高血压（EH）患者服用奥美沙坦酯治疗8周;用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性对其血白细胞基因组DNA肾索-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性位点ACEI／D、ATlRA1166C基因型进行检测。结果ACE基因含D等位基因患者的SBP、DBP、脉压降幅及降压总有效率均高于含I等位基因者,DD＋AA基因型患者的SBP降幅高于DD＋AC基因型者（P均〈0．05）。结论ACE基因含D等位基因EH患者对奥美沙坦酯降压治疗敏感;ACE、AT1R基因联合作用可能影响奥美沙坦酯的降压疗效。     

奥美沙坦酯与缬沙坦对原发性高血压患者血压晨峰的影响

目的比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗高血压患者血压晨峰的疗效。方法选择我院76例原发性高血压患者随机分为2组,分别接受奥美沙坦酯20-40mg／d或缬沙坦80-160mg／d治疗,共8周,观察服药前及服药后清晨血压变化。结果奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后晨峰血压均有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。奥美沙坦酯组和缬沙坦组晨峰血压下降的幅度分别为：／kSBP（10．22±0．35）mmHg、（5．63±0．21）mmHg;△DBP（7．71±0．29）mmHg、（3．55±0．14）mmHg,奥美沙坦酯组血压晨峰下降幅度高于缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯和缬沙坦均可以有效地控制原发性高血压患者血压晨蜂现象,奥美沙坦酯优于缬沙坦。     

GNB3基因C825T多态性与中国高血压患者服用坎地沙坦酯或坎地沙坦酯／氢氯噻嗪复方制剂降压疗效的相关性研究

目的探讨GNB3C825T基因多态性与坎地沙坦酯及复方坎地沙坦酯（坎地沙坦酯＋氢氯噻嗪）降压疗效的相关性。方法62名原发性高血压患者随机分组，分别给予坎地沙坦酯片及坎地沙坦酯＋氢氯噻嗪片治疗8周，定期随访取得血压下降数据。采用聚合酶链式反应．限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）方法检测GNB3基因型。利用协方差分析各基因型与两药物降压疗效的关系。结果服用坎地沙坦酯／氢氯噻嗪复方的病人血压下降值明显高于单独服用坎地沙坦酯的病人血压下降值（P〈0．05）。GNB3825T等位基因在入选的高血压病人中频率为45．16％。与多数国人报道结果一致。协方差分析结果显示服用两种药后收缩压和舒张压的下降幅度在GNB3C825T各基因型高血压患者问比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论GNB3C825T基因多态性可能与坎地沙坦酯及坎地沙坦酯＋氢氯噻嗪降压疗效不相关。     

白大衣高血压血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的：研究白大衣高血压与血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因I／D多态性的关系。方法：应用多聚酶链式反应（PCR）方法对白大衣高血压，高血压病Ⅰ级患者和正常血压者各30例进行ACE I／D基因型检测，并分析比较。结果：白大衣高血压和高血压病Ⅰ级组Ⅱ基因型低于正常组（P〈0．01），白大衣高血压和高血压病Ⅰ级组DD基因型高于正常组（P〈0．01），白大衣高血压ID基因型显著高于高血压病Ⅰ级组和正常组（P〈0．01）。高血压病Ⅰ级组ID基因型低于正常组（P〈0．01）。结论：白大衣高血压与ACE基因多态性有关，ID基因型者易患白大衣高血压。     

ACE、CYP11B2、α-adducin基因多态性与脉压的相关性研究

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）（I／D）、醛固酮合成酶（CYP11B2）-344T／C、α-内收蛋白（α-adducin）460G／T不同基因多态性与高血压患者及正常人脉压（PP）的关系。方法：按PP〈40mmHg、40～59mmHg、≥60mmHg,高血压组（1081例）和血压正常组（604例）分别被分为3组,计数资料用卡方检验,计量资料用t检验或方差检验。结果：高血压组和血压正常组在二项逐步Logistic回归中,调整了其他混杂因素后,两组ACE—DD＋CYP11B2-CC／TC＋α-adducin-TT型和年龄均进入最后的方程;两组ACE—DD＋CYP11B2-CC／TC＋α-adducin-TT型与高脉压（≥60mmHg）分别显著相关（OR值分别为3．318和4．556,P分别为0．005和0．044）。结论：在高血压患者和正常人中,同时携带有ACE基因DD型、CYP11B2基因TC／CC型和α-adducin基因TT型者脉压增大的风险要高于其他基因型组合,是脉压增大的独立危险因素。     

奥美沙坦酯与氯沙坦钾治疗中国轻、中度原发性高血压患者8周的疗效与安全性比较

目的 通过与氯沙坦钾比较评价奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、平行分组、多中心临床试验方法。共入选287例轻、中度原发性高血压患者,按照1：1的比例随机分组,分别接受奥美沙坦酯20mg或氯沙坦钾50mg,每天1次口服治疗。在用药4周后对患者进行血压评价,如果患者舒张压（DBP）仍≥90mmHg（1mmHg=0．133kPa）,则试验药物剂量加倍,直至8周试验结束;治疗4周后DBP〈90mmHg的患者则维持原剂量继续治疗至第8周。结果（1）治疗4周后,奥美沙坦酯组坐位DBP谷值平均下降11．72mmHg,氯沙坦钾组平均下降9．23mmHg,两组间比较P=0．004。（2）治疗8周后,奥美沙坦酯组坐位DBP谷值平均下降12．94mmHg,氯沙坦钾组平均下降11．01mmHg,两组间比较P=0．035。（3）治疗4周后,奥美沙坦酯组有效数为81例（65．3％）,氯沙坦钾组有效数为68例（52．7％）,两组间比较P=0．028;治疗8周后,两组有效病例数和有效率相当,P〉0．05。（4）治疗8周后,24h动态血压监测显示,奥美沙坦酯组DBP和SBP的个体和总体谷／峰比值均高于氯沙坦钾组,奥美沙坦酯在24h内的作用持续时间比氯沙坦钾组长。（5）奥美沙坦酯组和氯沙坦钾组发生的与试验药物有关的不良事件的发生率分别为10．5％和13．9％,P〉0．05。结论奥美沙坦酯每日口服20～40mg能够有效、安全地治疗高血压。与氯沙坦钾每日口服50-100mg相比,奥美沙坦酯的降压效果优于氯沙坦钾。     

奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效和安全性的评价

目的:评价奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压的疗效和安全性。方法:80例轻度及中度原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg治疗,每日1次,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组治疗前的收缩压(SBP)/舒张压(DBP)为(155.2±11.4)/(96.1±5.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),治疗后的血压为(138.8±10.2)/(86.5±4.8)mmHg,血压下降幅度为(16.4±8.1/9.6±5.1)mmHg。缬沙坦组治疗前的SBP/DBP为(156.1±12.2)/(97.2±5.1)mmHg,治疗后的血压为(139.5±10.4)/(88.0±5.5)mmHg,血压下降幅度为(15.6±7.8/9.1±4.9)mmHg。2组治疗前后血压下降幅度差异均有统计学意义(P<0.01),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压显效率分别为59.0%和60.5%,总有效率分别为87.2%和86.8%,2组间差异无统计学意义。本实验中奥美沙坦酯组出现不良反应者少。结论:奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效确切,且安全可靠。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

血管紧张素转换酶基因型与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

目的　探讨高血压病患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因不同基因型与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法　 5 18例高血压病患者同时服用氢氯噻嗪 12 5mg ,每日 1次 ,共 6周。资料完整的 5 0 4例患者按II、ID、DD三种基因型分组 ,比较不同基因型间的降压疗效。结果　II、ID、DD基因型患者收缩压下降值分别为 5 7mmHg(1mmHg =0 133kPa)、5 1mmHg、10 4mmHg ,DD基因型患者收缩压下降值大II、ID两型患者 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;三组间舒张压下降值、平均动脉压下降值差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;多元线性回归结果表明DD基因型、治疗前醛固酮水平、血钠水平是影响收缩压下降值的主要因素。结论　不同ACE基因型患者对氢氯噻嗪的反应存在差异 ,DD基因型患者收缩压下降最明显。     

血管紧张素转换酶和醛固酮合成酶基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12·5mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别。结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5·1±14·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)、(4·8±16·3)mmHg和(9·4±15·7)mmHg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0·00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5·8±16·2)mmHg、(5·5±14·9)mmHg和(7·6±16·1)mmHg,组间比较差异无统计学意义。DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10·6±12·3)mmHg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0·05)。多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素。结论ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者。     

奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗原发性高血压的研究

目的:观察奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗控制血压的疗效和安全性。方法:70例2、3级高血压病患者随机接受奥美沙坦酯20 mg与氨氯地平5 mg联合治疗或缬沙坦80 mg与氨氯地平5 mg联合治疗,1次/d,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后血压下降幅度分别为(24.5±9.5/16.0±6.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(24.3±9.2/15.7±6.6)mm Hg,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗组降压总有效率分别为91.4%和88.6%,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2、3级高血压病治疗,奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗疗效和不良反应均类似。     

Relationship between polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and the response to angiotensin-converting enzyme inhibition in hypertensive patients.

The aim of this study was to investigate the relationship between polymorphism of the anglotensin-converting enzyme (ACE) gene and the blood pressure response to ACE inhibition in a hypertensive cohort. Imidapril (5-10 mg/day) or benazepril (10-20 mg/day) was administered for 6 weeks to 517 essential hypertensives. ACE gene polymorphism was examined by the polymerase chain reaction (PCR) method and the patients were classified as having the 190-bp deletion homozygous (DD) genotype, the 490-bp insertion homozygous (II) genotype, or the 490-bp insertion, 190-bp deletion heterozygous (ID) genotype. The achieved change in systolic and diastolic blood pressure (SBP and DBP) was analyzed for association with genotypes at the ACE gene locus. The DD genotype was observed in 132 patients (25.5%), the ID genotype in 255 patients (49.3%), and the II genotype in 130 patients (25.2%). The SBP reductions in the patients with the DD genotype, II genotype, and ID genotype were -14.5 +/- 12.7 mmHg, -14.3 +/- 13.1 mmHg and -14.0 +/- 12.2 mmHg, respectively (p = 0.94). The DBP reductions in the patients with the DD genotype, II genotype, and ID genotype were -8.7 +/- 7.4 mmHg, -8.7 +/- 7.7 mmHg and -8.5 +/- 6.7 mmHg, respectively (p = 0.96). There was no significant association between the ACE gene polymorphisms and the response to ACE inhibition. These results suggest that ACE genotype does not predict the blood pressure-lowering response to antihypertensive treatment with ACE inhibition.     

心血管高反应对男性高血压患者血压昼夜节律及心率变异的影响

目的研究心血管高反应性（HCVR）对中年男性高血压患者血压昼夜节律与心率变异（HRV）的影响。方法自愿参与本研究的在院疗养男性高血压（1级）患者60例,依照冷加压试验（CPT）将受试者分成高反应组及正常反应组。比较两组相应的临床资料以及动态血压、HRV等。结果（1）与50名正常血压对照者比较,60名高血压患者中HCVR所占比例较高（58．3％vs26．0％,P〈0．01）。（2）与正常反应组比较,高反应组24h平均收缩压（SBP）[（148．9±8．9）vs（143．6±8．5）mmHg,P〈0．05]、24h平均舒张压（DBP）[（94．4±5．7）vs（90．5±6．0）mmHg,P〈0．05]较高;夜间平均SBP[（145．4±9．2）vs（135．2±6．4）mmHg,P〈0．01]、夜间平均DBP[（92．7±5．8）V．g（83．6±5．2）mmHg,P〈0．01]增高更明显;高反应组中血压昼夜节律消失,非勺型高血压者较正常反应组显著增高（74．3％vs28．0％,P〈0．01）。（3）高反应组与正常反应组相比,HRV各项指标均显著降低[SDNN：（85．8±10．7）vs（118．6±13．8）ms;SDANN：（73．1±14．2）vs（106．1±15．2）ms;RMSD：（14．3±5．5）vs（22．3±9．5）ms;PNN50：（4．9±2．1）％vs（7．0±3．0）％,P〈0．01]。（4）logistic逐步回归分析显示,HCVR（OR=4．53;95％CI1．77～11．60）及HRV（OR=10．28,95％CI3．94±26．86）降低可能是血压昼夜节律消失的危险因素（均P〈0．01）。结论HCVR者在高血压患者中的比例较高;高血压合并HCVR者非勺型血压多见,昼夜节律紊乱,心率变异减低,可能与自主神经功能受损有关。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭严重程度的关系

目的检测部分中国南方汉族人群冠心病合并慢性心力衰竭患者的ACE及AGT基因多态性分布情况,以探讨肾素-血管紧张素系统（1／AS）基因多态性对冠心病合并慢性心力衰竭严重程度的影响。方法应用聚合酶链反应及限制性片断长度多态性技术,对210例冠心病合并慢性心力衰竭患者的ACE基因插入／缺失（I/D）及AGT基因M235T多态性进行检测,采用彩色多普勒检测患者的左室舒张末内径（LVDD）及左室射血分数（LVEF）。结果不同ACE基因型患者其LVDD及LVEF均存在差异,LVDD（DD）〉LVDD（ID）〉LVDD（II）（P〈0．05）,LVEF（DD）〈IXEF（ID）〈LVEF（II）（P〈0．05）,不同AGT基因型亚组间LVDD及LVEF差别均无统计学意义（P〉0．05）。结论ACE基因I／D多态性与中国南方部分汉族人群冠心病合并慢性心力衰竭的严重程度相关,DD型ACE基因的冠心病患者发生心力衰竭后病情较其他基因型者更加严重。AGT基因M235T多态性似与冠心病合并慢性心力衰竭的严重程度无关。     

血管紧张素转换酶基因插燃失多态性与中国汉族人群心肌梗死相关洼的Meta分析

目的采用Meta分析的方法探讨血管紧张素转换酶基因插入/缺失（ACEI/D）多态性与中国汉族人群心肌梗死（MI）的相关性。方法系统检索中国生物医学文献数据、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库中1995年至2012年6月间公开发表的病例-对照研究,对符合纳入标准的研究进行数据提取后采用Meta-Analyst3软件进行Meta分析,采用漏斗图检验发表偏倚。结果共纳入24项病例-对照研究,1821例MI患者和1951例对照。总体人群和亚组Meta分析结果均表明ACEI/D多态性与中国汉族人群MI相关性密切相关,携带D等位基因能够显著增加MI的易感性[Ivs.D：OR=0.56,95%CI：0.49～0.64;IIvs.DD：OR=0.37,95%CI：0.29～0.46;IDvs.DD：OR=0.48,95%CI：0.39～0.59;（ID＋II）vs.DD：OR=0.43,95%CI：0.34～0.53;IIvs.（DD＋ID）：OR=0.57,95%CI：0.50～0.66]。有轻微的发表偏倚存在。结论本研究结果支持ACEI/D多态性与中国汉族人群MI发病风险相关,但并不能证明I/D多态性是MI的独立危险因素,亦不能证明D等位基因为致病基因、I等位基因为保护基因。     

主动脉内球囊反搏术治疗急性冠脉综合征伴心源性休克的应用

目的：评价急性冠脉综合征（ACS）合并心源性休克的患者行冠脉介入治疗辅以主动脉内球囊反搏（IABP）术的安全性及有效性。方法：40例ACS合并心源性休克患者,行冠脉介入治疗辅以主动脉内球囊反搏（IABP）术,观察其临床效果及安全性。结果：40例ACS患者经冠脉介入及IABP治疗后,35例存活患者主动脉内收缩压、舒张压显著升高,分别由术前（82．54±5．35）mmHg、（50．34±3．57）mmHg上升至术后（95．11±6．87）mmHg、（80．39±4．86）mmHg（P均〈0．01）。临床症状明显好转,血流动力学显著改善。结论：急性冠脉综合征合并心源性休克患者行冠脉介入治疗时,联合应用主动脉内球囊反搏,可增加冠脉介入治疗安全性,降低病死率,提高手术成功率。     

老年高血压合并冠心病患者动态血压特点分析

目的：观察老年高血压合并冠心病患者动态血压特点,探讨动态血压异常与冠状动脉粥样硬化的关系。方法：220例年龄大于60岁的老年高血压病患者根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组（124例）和单纯高血压组（96例）,对两组患者行动态血压监测,记录24h血压水平、血压变异性、脉压及血压昼夜节律。结果：与单纯高血压组比较,高血压合并冠心病组患者24h、白昼、夜间平均收缩压,收缩压变异性[白昼（14.01±4.26）比（17.54±5.51）,夜间（15.05±4.01）比（19.32±3.71）]及脉压[白昼（56.66±7.43）mmHg比（66.32±13.62）mmHg,夜间（55.71±6.62）mmHg比（63.86±7.52）mmHg]均显著升高（P均＜0.05）,非杓型节律比例明显增大（60.32％比82.45％,P＜0.01）。结论：老年高血压合并冠心病患者收缩压、脉压水平高,血压变异性大,昼夜节律异常者比例大,这些异常可能与冠状动脉粥样硬化的发生发展有关系。