自噬在肺部疾病中的研究进展

自噬作为一种维持细胞内环境稳定的重要机制,近年来成为一个研究热点。在受到氧化应激、饥饿诱导、炎症刺激等损伤因素作用后,细胞可以通过激活自噬完成对受损蛋白或细胞器的清除,从而维持细胞的稳态。但是自噬的过度激活也会导致细胞功能受损或自噬性死亡。自噬在肺部疾病发病机制所起的调控作用更加复杂,其中一些疾病的发病机制尚不明确,随着自噬与其关系研究的进一步深入,为临床治疗提供了一个新的思路。本文着重讨论自噬在一些常见肺部疾病发病机制中的作用及其临床运用前景。     

自噬在支气管哮喘发病机制中的作用

自噬是一种防御和应激调控机制.细胞可以通过自噬调节其生物活性及功能.近年来研究发现,自噬参与代谢性疾病、神经退行性病变、感染、免疫和肿瘤等疾病的发生发展.支气管哮喘是一种具有明显家族聚集倾向的多基因遗传性疾病,它的发生受遗传因素和环境因素的双重影响.自噬主要在固有免疫及获得性免疫、病原体感染、遗传因素等支气管哮喘发病机制中起重要作用.     

促炎性细胞因子调控自噬与神经系统变性疾病研究进展

自噬是真核细胞内受损的蛋白质或细胞器通过溶酶体途径及时被降解,降解的产物再重新利用的一种生理过程,自噬在维持细胞稳态、细胞生长和自我更新方面发挥重要作用[1]。但过度自噬可能导致细胞死亡,即自噬性细胞死亡或Ⅱ型程序性细胞死亡[2]。既往研究显示自噬功能异常与神经系统变性疾病、肿瘤、免疫和炎症性疾病等多种疾病密切相关[3]。了解自噬的调节机制有助于自噬的精准调控,为疾病提供新的治疗方向。     

microRNA调节细胞自噬影响动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。     

自噬在草酸钙肾结石形成中的作用及相关调控机制研究进展

草酸钙肾结石是常见的泌尿系统疾病，复发率高，防治困难。自噬是机体一种高度保守的细胞代谢机制，可通过溶酶体途径维持细胞稳态。研究表明，草酸钙诱导自噬通过影响细胞氧化损伤参与草酸钙肾结石的发生、发展。自噬在草酸钙肾结石形成过程中表现出保护性或破坏性的双重作用。适度自噬有助于减轻草酸盐诱导的肾小管上皮细胞损伤及晶体沉积，而自噬过度激活则可加重相应的损伤、促进草酸盐沉积。基于自噬相关信号通路、氧化应激、外泌体等途径调控自噬，有望成为防治草酸钙肾结石的新方法。然而目前相关研究多为基础研究，其临床转化仍需要进一步探索。     

自噬在肝脏疾病中的研究进展

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,是细胞在遇到应激反应等刺激时,将细胞质内多余的蛋白质或损伤的细胞器等物质包绕至自噬体中并与溶酶体结合将其降解的过程.自噬几乎存在于所有真核细胞,不仅参与维持细胞内环境稳定及生长、分化的重要过程,而且是细胞面临饥饿、生长因子匮乏等应激环境的应对策略.自噬在多种生理过程中发挥重要作用,自噬缺陷则与许多疾病的发生密切相关,如肿瘤、神经退行性疾病.自噬在肝脏疾病中的研究日益增多,自噬水平的变化对肝脏生理功能和疾病发生的影响及如何通过调控自噬治疗肝脏疾病成为研究的热点.现对自噬在肝脏中的生理功能及其在几种常见肝脏疾病发生和治疗中的作用做一综述.     

自噬与自身免疫性甲状腺疾病

自噬是细胞的一个重要生物学过程,它对维持细胞存活和自身稳态发挥重要作用.大量研究表明,自噬及其相关蛋白参与调控淋巴细胞发育和免疫应答,在多种自身免疫性疾病中发挥着重要的调控作用.近年研究发现,细胞自噬与自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展密切相关,结合近几年自身免疫性甲状腺疾病与自噬相关的报道,对自噬形成过程中的分子调控机制、自噬与自身免疫性甲状腺疾病的关系进行综述.     

线粒体自噬和内质网应激调控血管内皮细胞功能研究进展

血管内皮细胞在调节人体血液循环功能、维持人体心血管系统稳定及促进血管结构重塑中发挥着重要作用。近年来的研究成果证实,线粒体自噬与人体血管壁、内皮组织细胞氧化稳态和细胞氧化应激机制关系密切。内质网是一种维持人体细胞内部结构和生理功能的重要亚特性细胞器,参与人体细胞的众多自然生理化学活动。多种细胞刺激化学因素作用造成的内质网应激能直接诱导人体细胞自噬,并能通过多种化学途径直接影响细胞线粒体的组织形态与细胞功能。研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化等血管损伤相关疾病中扮演重要角色。本文重点介绍了内质网应激和线粒体自噬对血管内皮细胞功能的调控作用,简要分析了内质网应激和线粒体自噬的相互关系,旨在为进一步研究线粒体自噬和内质网应激调控血管内皮细胞的分子机制提供参考。     

线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

<正>自噬是指细胞吞噬自身的蛋白质或细胞器并降解,以实现细胞本身代谢的需要和某些细胞器的更新。线粒体自噬是指细胞通过自噬机制来清除受损或不需要的线粒体。线粒体是真核生物进行能量代谢的重要场所,并且参与细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程。近年来研究表明,自噬特别是线粒体自噬被认为在缺血性心脏疾病中起着重要作用~([1]),线粒体自噬具有保护因心肌缺血引起心肌细胞死亡的作用~([2])。线粒体自噬的调控机制错综复杂,     

线粒体自噬在心肌细胞中的作用

线粒体自噬近年来已经成为医学研究热点,研究表明线粒体自噬在心肌细胞中的作用是把双刃剑,既可保护细胞,抑制衰老,又可加剧心肌细胞老化进程;同时其调控途径复杂多样。本文结合国内外文献从调控途径、在心肌损伤疾病中的作用等方面对线粒体自噬在心肌细胞中的作用进行综述。     

细胞自噬在支气管哮喘中的研究进展与展望

自噬是一种溶酶体降解途径,它对于细胞的生存、分化、发展及内环境的稳定起到重要作用.近年来备受关注,但国内外对细胞自噬的研究多集中在肿瘤、神经肌肉、以及免疫系统疾病的研究,少有其在支气管哮喘(简称哮喘)的研究,本文主要对近几年细胞自噬在肺部疾病及哮喘中的研究进展进行综述,从遗传多态性,免疫应答,气道重塑及纤维化三方面,探讨自噬在哮喘发病过程中可能的机制.     

自噬与心律失常的关系研究

细胞自噬是细胞在自噬相关基因的溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。研究发现自噬与心律失常的发生、发展密切相关。有迹象表明自噬途径的活动在心律失常条件下增加。越来越多的抗心律失常药物影响自噬途径。自噬在调节心律失常中有重要的作用。     

血管平滑肌细胞自噬与血管钙化关系的研究进展

细胞自噬是细胞利用溶酶体进行自身降解的生物学过程,是一种进化上高度保守的分解代谢过程,对于维持细胞稳态起着重要作用。血管钙化是广泛存在于动脉粥样硬化、糖尿病、终末期肾病等多种疾病中的共同病理表现,是影响心血管疾病死亡率的独立危险因素,目前尚缺乏有效的治疗手段。近年来发现血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬可通过调节其降解活动及平滑肌细胞的成骨样分化,从而在调控血管钙化中发挥重要作用。本文就VSMCs自噬与血管钙化的最新研究进展做一综述。     

自噬调控衰老的研究进展

随着机体老化,组织器官可发生不可逆退行性改变,这些变化与疾病和死亡密切相关。自噬是细胞内一种重要的分解代谢过程,在维持细胞稳态和促进长寿中起重要作用,机体衰老后,其自噬调节能力也随之下降。本文综述了自噬与衰老相关疾病的关系,明确自噬调控衰老的相关分子机制可能为治疗衰老相关疾病提供新的靶点。     

核因子-kB信号通路与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的相互调节作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,由多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。核因子-k B(NF-kB)信号通路是由多种细胞因子介导的经典信号通路,不仅参与炎症反应,也调控细胞损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。而自噬是细胞稳态的溶酶体降解过程,在一定范围内的自噬激活可调节炎症反应。AS多伴有炎症反应并与自噬密切相关,NF-kB的激活可介导自噬,而自噬的过度激活抑制NF-kB活性。本研究主要对NF-kB与自噬在AS中的相互关系做一综述。     

活血化瘀中药调控细胞自噬抗动脉粥样硬化的研究进展

自噬是细胞抵御损伤调节凋亡程序化过程,适度自噬能够促进细胞胆固醇流出而影响脂质代谢最终抗动脉粥样硬化。细胞自噬在抗动脉粥样硬化中的机制研究已取得初步进展,一些中药及有效成分被发现可通过调节自噬机制起到抗动脉粥样硬化作用。活血化瘀药物作为中药抗动脉粥样硬化研究中最为深入的一类认为可通过调控自噬达到相关作用。现综述自噬与动脉粥样硬化相关研究及活血化瘀药尤其是芎芍胶囊抗动脉粥样硬化研究进展。     

自噬与血管衰老的研究进展

<正>自噬是由细胞质起源的自噬体与溶酶体融合降解胞内异常分子和长寿命蛋白的过程,是一种特殊分解代谢途径。它在细胞代谢、存活与分化等方面都具有重要作用。当前社会正朝向老龄化社会演变,关注老龄化相关疾病的研究显得格外重要。随着细胞生物科学与老年医学的相互交叉发展,自噬在老年性心血管疾病、神经退行性疾病、脏器衰老等方面的研究中取得进展。研究已发现通过对自噬调控能够对血管组成细胞的增殖、分化和转归起到重要的调控作用。本文对自噬与血管     

自噬相关通路在肿瘤化疗耐药发生中的作用研究进展

自噬是一种存在于绝大多数细胞中的自我降解过程,能够帮助细胞应对环境应激,维持细胞内环境稳态。研究发现,自噬在肿瘤发生和进展中发挥着促进和抑制的双重作用,同时自噬对肿瘤治疗也有着复杂作用,可影响化疗药物的疗效。自噬介导化疗耐药的发生受到多种自噬相关基因和分子机制的调控,如UNC51激酶1、mTOR、Beclin1、沉默信息调节因子2同源物1-去乙酰化叉形头转录因子O亚家族等自噬途径。对自噬调控肿瘤化疗耐药的相关机制进行总结,并探讨自噬生理功能及相关信号通路,有助于为肿瘤的治疗提供理论基础和方向。     

Thl7在肺癌微环境中作用的研究进展

辅助性T细胞17（Thl7）是一种不同于Thl／Th2的CD4＋T细胞,它们具有不同的分化和调节机制,并特异性地分泌IL17A（也称为IL-17）和IL-17F等细胞因子。许多研究发现Thl7细胞及其分泌的细胞因子主要介导炎性反应、自身免疫性疾病和变态反应等疾病的发生和发展。然而,最近一些研究发现Thl7细胞在肿瘤免疫中也起重要的作用。本文对Thl7在肿瘤免疫中的作用及其与肺癌关系的研究进展作一综述。     

自噬与动脉粥样硬化的关系及中药的干预作用

自噬是由溶酶体介导的降解胞质内受损的细胞器或蛋白质的代谢过程。适度的自噬对动脉粥样硬化具有保护作用,过度的自噬却会导致细胞死亡,不利于斑块的稳定性。中药能通过多途径、多靶点整合起效防治动脉粥样硬化,其机制很可能与调控动脉粥样硬化相关细胞自噬有关。本文就自噬在动脉粥样硬化中的双重作用、调控自噬对干预动脉粥样硬化的意义、中药对自噬的影响及其在动脉粥样硬化防治中的潜在意义作一综述。