卡托普利对急性心肌梗死后室壁瘤形成的影响

目的:观察口服卡托普利对急性心肌梗死(AMI)后室壁瘤(VA)形成的影响。方法:住院首发AMI患者151例,年龄≥60岁,按是否口服卡托普利随机分为观察组及对照组。于病后4周行心脏二维超声检查.其中7例经左室造影,观察VA形成情况。结果:观察组89例,有VA形成9例,占10％;对照组62例,有VA形成21例,占34％(P<0.05)。心功能(killip)Ⅱ～Ⅲ级者:观察组6.7％(6/89),对照组18％(11/62),(P<0.05)。结论:口服卡托普利能减轻、延缓心室重构程度,减少VA形成,降低病死率。     

急性心肌梗塞心室重构及治疗对策

急性心肌梗塞(AMI)后的心室重构是一个不断进展的过程,最终导致心力衰竭。它与AMI早期心脏破裂、室壁瘤形成等严重并发症有关,是影响AMI近、晚期预后的主要原因。有效地防止心室重构是心肌梗塞(MI)治疗的重要目的之一,也是目前研究的热点。     

冠脉痉挛与变异型心绞痛和急性心肌梗死的关系

目的 探讨冠脉痉挛与变异型心绞痛(VA)和急性心肌梗死(AMI)的关系。方法 对30例AMI和14例VA患者施行冠状动脉造影(CAG),以冠脉狭窄>50％为CAG阳性。结果 在30例AMI患者中有4例CAG正常,在14例VA中,CAG正常2例,狭窄程度在50％～90％的12例。结论 本文结果提示,冠脉痉挛在VA和AMI的发病中起着十分重要的作用。冠脉痉挛不仅可以发生在有严重狭窄的冠状动脉,亦可以发生于造影正常的冠状动脉。     

左室重构与血管紧张素转化酶抑制剂

心室重构是指发生在急性心肌梗死(AMI)或其它严重心肌损伤之后的心室形态结构、空间构型、工作方式以及生化组份与基因调控等多方面的病理变化。其主要病因是AMI,且多发生于左心室,故又称为左室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重引起的室壁应力增加可能是心室重构的始动机制,而各种促生长因子起了重要的作用,其中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)可能是一系列生化反应的核心。限制和减轻AMI及左室重构是当前心血管领域中重要的研究内容之一。1986年Mckay RG等提出心室重构这一概念。并开始对这一病理过程进行了系列研究。本文就AMI后左室重构及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对其影响作一综述。     

贝那普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及机制探讨

目的:观察贝那普利及阿托伐他汀钙对急性心肌梗死（AMI）后心室重构的影响。方法: 将符合标准AMI的患者74例随机分为对照组和观察组各37例。观察组在基础治疗基础上加用贝那普利及阿托伐他汀钙,对照组仅加贝那普利基础治疗,坚持服用24周,不能耐受贝那普利的改为替米沙坦。分析3 d和24周超声心动图的观察指标。结果: 观察组的左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV ）的下降幅度明显高与对照组;左室射血分数(LVEF)和左室快速充盈E波最大流速（VE）和心房充盈A 波最大流速(VA)比值（VE/VA）也明显高于对照组;左室心肌重量指数（LVMI）增高幅度显著小于对照组(均P<005)。结论: 贝那普利及阿托伐他汀钙抑制AMI后心室重构,改善心功能效应明显好于单用贝那普利。     

急性心肌梗死后心室重塑与脑钠肽的关系

目的 通过观察血浆脑钠肽(BNP)水平在急性心肌梗死(AMI)后的改变,了解BNP与心室重塑的关系,探讨血浆BNP测定可否作为预测AMI早期心室重塑的方法.方法 AMI组AMI患者37例,仅接受强化内科保守治疗;正常组为32例健康对照者.分别在AMI后72 h、1个月及3个月,采用免疫荧光测定血浆BNP,并应用超声心动图检查测定射血分数(EF)、左室快速充盈速度(VE)、左房收缩峰值速度(VA)及VE/VA比值、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV);比较不同时期AMI组与正常对照组间各指标的差异.结果 AMI后72 h、1个月、3个月血浆BNP均值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),均高于对照组,同时各AMI组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);AMI 72 h内血浆BNP水平与AMI后1个月、3个月心脏超声心功能指标之间的直线相关关系与EF、VE/VA表现为负相关,与LVEDd、LVEDV均表现为正向变化.结论 心肌梗死患者72 h内的血浆BNP与近期心肌梗死(心肌梗死后1个月、3个月)EF、VE/VA呈负相关,而与LVEDd、LVEDV呈正相关.心肌梗死患者早期血浆BNP水平可预测AMI近期心室重塑.     

晚电位的临床研究—急性心肌梗塞时晚电位的连续变化与室性心律失常和血液动力学的关系

为了阐明急性心肌梗塞(AMI)时晚电位(L-ate Potentials;LPs)的出现与定性心律失常如何相关,使用信号叠加平均技术描记LPs对12例AMI患者连续进行研究.AMI7日内有或无室性心律失常(VA)患者的LPs均无明显差别,所有的平均值比较短(15.9±5.0毫秒).在第14天,根据LP时间清楚地分为两组.一组5例,LPs时间较长≥20毫秒(平均24.3±1.5毫秒)显示得分较高的VA;另一组7例,LPs时间较短<20毫秒(平均15.0±2.1毫秒),有得分较低的VA。在统计学上两组     

QT离散度与急性心肌梗死合并室性心律失常及近期预后关系的探讨

通过 132例急性心肌梗死 (AMI)患者的心电图分析 ,探讨 QT离散度 (QT dispersion,QTd)对评价 AMI室性心律失常及近期 (住院期间 )预后的价值。　　资料和方法　以 1990年 1月～ 1998年 6月收住院的AMI患者 132例为试验组 (AMI组 ) ,男性 98例 ,女性 34例 ,年龄 38～ 79(6 5 .45± 10 .80 )岁。AMI并发室性心律失常(VA)统计以发病后 1周为限。 AMI组分为 (1)室性心律失常组 (VA组 ) 4 8例 ,其中心室颤动 (室颤 ) 15例 ,持续性室性心动过速 (室速 ) 3例 ,频发室性早搏 2 0例 ;(2 )无室性心律失常组 (NVA组 ) 84例。AMI患者近期…     

STEMI急诊PCI无复流时血清肾上腺素受体抗体的变化

<正>急性心肌梗死(AMI)后的无复流、心律失常、心室重构是AMI患者愈后的重要指标。而神经内分泌的激活、免疫活动的异常等多种机制参与了AMI时的病理生理过程~([1,2]),国内外学者相继发现心脏肾上腺素受体的自身抗体可引发心脏结构和功能的改变,可能参与AMI后的无复流、心律失常、心室重构过程。通过研究急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)直接冠状动脉介入治疗(PCI)出现无复流的患者,其PCI前后β1、     

急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽与左室重构及心功能关系的研究

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者胶原代谢与早期左室重构的相互关系。方法　AMI患者 48例 ,根据二维超声心动图分为重构组与非重构组。应用放免法测定血浆Ш型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)含量 ,并与左室结构及舒缩功能参数做相关分析。结果　两组基线PⅢNP含量相似 ,AMI后患者第 4周、第 12周血浆PШNP含量分别为 (9 2 3± 3 13 ) μg/L、(6 3 3± 2 41) μg/L与第 2天 (5 2 2± 1 19) μg/L及正常对照组 (5 2 1± 1 18) μg/L比较明显升高 (P均 <0 0 1)。重构组第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量均明显高于同时间点非重构组含量 (12 73±3 2 3 ) μg/L对 (6 53± 2 61) μg/L ;(6 49± 3 11) μg/L对 (5 49± 2 93 ) μg/L(P均 <0 0 1)。第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量与LVESVI有良好的正相关 (r =0 40 5;r =0 513 ,P均 <0 0 1) ,与VE/VA有良好负相关 (r =-0 3 86;r=-0 3 57,P 均 <0 0 1) ,与EF有明显负相关 (r=-0 42 6;r=-0 3 4 6,P 均 <0 0 1)。结论　AMI后早期左室重构过程与心肌胶原代谢增强有关 ,血浆PⅢNP含量可作为反映重构过程的有效指标     

心肌梗死后心室重构的中医药治疗实验研究进展

急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的急危重症,AMI后所造成的心血管事件发生率和病死率持续升高,心室重构成为AMI后心力衰竭的治疗靶点[1]。心肌梗死后心室重构是指AMI后发生的左心室进行性扩张和外形改变,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[2]。AMI后心室重构是一种复杂的多因素参与调节的动态过程,包括血流动力学负荷改变,神经内分泌激素的激活,氧化应激与自由基生成、醛固酮、炎性细胞因子、基质金属蛋白酶等多方面的作用[3]。中医药治疗心肌梗死为多靶点、多途径的综合干预,并且具有毒副反应小等优点。近年来诸多研究证明中医药在一定程度上可起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用,现综述如下。     

老年急性心梗患者QRS时限异常与室性心律失常发生率的相关性

目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者的QRS波时限异常与室性心律失常(VA)的概率的相关性。方法参照12导联心电图QRS波群时限将AMI老年患者114例分成A组(160 ms)36例,B组(120~160 ms)45例,C组(120 ms)33例。比较3组基线资料、心率变异性(HRV)及VA发生结果。结果 3组性别、年龄、体质指数(BMI)、高血压史、糖尿病史等均无统计学差异(P0.05);3组Ⅲ级(χ2=7.903,P=0.019)、ⅣB级(χ2=8.962,P=0.011)VA发生率有统计学差异,且均为A组发生率最高,C组最低;3组HRV指标包括24 h正常R-R间期标准差(SDNN)、连续5 min 24 h正常R-R间期标准差(SDANN)、相邻正常R-R间期标准差(RMSSD)、超过50 ms百分比的相邻正常R-R间期差值〔p NN50(%)〕和三角指数均有显著差异(P0.01),且均为A组最低,C组最高。结论老年AMI患者QRS时限异常与VA的发生率有明显相关性。     

急性心肌梗塞后左室重构：危害与对策

急性心肌梗塞(AMI)以后,大多数病人左室梗塞区域和非梗塞区域的心肌结构和形态会发生一系列变化,称为左室的重构(ventricular remodeling)。近年来,左室的重构问题已越来越受到重视。不少心血管病学家观察到,左室重构不仅使心肌梗塞(MI)病人左室功能严重减退,并发症出现率明显增加,而且病人的死亡率也明显增加。因此,限制或减少AMI后的左室重构已成为当前心血管领域中最重要研究内容之一。本文综述AMI后左室重构的机理及其危害和目前所采取的对策。 1急性心肌梗塞后左室重构的发生机理 1.1梗塞区的膨胀:梗塞区的膨胀是AMI后左室重构的第一个原因。在心肌坏死后的     

急性心肌梗死患者心脏胶原代谢和左室重构与心功能的关系

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平,探讨AMI后心脏胶原代谢与左室重构及心功能的变化规律。方法应用酶联免疫法检测AMI患者发病后1周和3月的血清PⅠCP和PCⅢ含量,超声心动图同期检测左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）和二尖瓣血流舒张早期流速（VE）与心房收缩期流速（VA）的比值。结果AMI后3月患者血清PⅠCP和发病后各时点血清PCⅢ均高于对照组,而AMI后3月患者PⅠCP高于AMI后1周。与正常对照组比较,AMI后各时点的LVEDD、LVEDV均增高,而LVEF和VE/VA比值降低。AMI发病后1周和3月PCⅢ分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,与LVEF呈负相关;AMI发病后1周PⅠCP分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,AMI发病后3月PⅠCP与LVEF呈负相关。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃,血清PⅠCP和PCⅢ含量明显持续升高,参与左室重构,与AMI后心功能不全密切相关。     

急性心肌梗死与左室重构

急性心肌梗死(AMI)后左室发生细胞学,分子学及细胞间质的变化,进而引起左室在大小、形态、组织结构和功能状态的改变,此即目前许多研究所提及的AMI后的左室重构.AMI后左室的重构贯穿于整个病程的始终,成为影响AMI患者近远期预后的主要原因之一.     

急性下壁心肌梗塞并左前分支传导阻滞的临床意义

将 70例首次发生下壁心肌梗塞 (下壁 AMI)的患者分为两组。 A组为 14例合并左前分支传导阻滞 ( LAH)者 ,B组为 56例单纯下壁 AMI者。比较两组患者住院期间心脏事件 (梗塞后心绞痛、再梗塞、充血性心力衰竭、心源性休克及死亡 )的发生率及出院前左室射血分数 ( LVEF)、室性心律失常( VA)发生率。结果显示 ,A组住院期间心脏事件发生率 ( 64.3% )明显高于 B组 ( 19.6% ) ,P<0 .0 1;出院前 LVEF[( 4 5.7± 12 .8) % ]明显低于 B组 [( 57.2± 9.6) % ],P<0 .0 1;VA发生率 ( 64.3% )明显高于B组 ( 2 5.0 % ) ,P<0 .0 5。提示下壁 AMI发生 L AH者近期预后不良 ,可能存在冠脉左前降支狭窄及多支病变     

常用抗心律失常药对实验性心室晚电位的影响

本文采用常用抗心律失常药(AAD)对33条犬进行46次实验,观察AAD对实验性急性心肌梗塞(AMI)心室晚电位(VLP)的影响。结果表明;普鲁卡因酰胺、利多卡因、心律平、美多心安和乙胺碘呋+酮的VLP转阴率分别为44.4％、22.2％、0％、44.4％和42.8％(P>0.05);AAD抗室性心律失常(VA)疗效与VLP转阴无关,不能根据AAD对于VLP的影响与否,预测其抗VA的疗效。     

心肌梗死后的心室重构

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变，这种现象被称为“梗死后心室重构”，包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。     

心肌梗死后心室重构病理过程的研究进展

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发展为心力衰竭(心衰)的过程中,左心室大小、形态、组织结构、功能状态发生了进行性变化,即梗死后心室重构(left ventricular remodeling,LVRM),其贯穿于整个病程的始终,是梗死后心力衰竭的主要病理基础,与AMI早期的心脏破裂、室壁瘤形成等并发症有关,是影响AMI近、晚期预后的主要原因,其发生机制是目前研究热点。     

卡维地洛预防急性心肌梗死后左心室功能不全患者的心室重构作用

急性心肌梗死(AMI)患者的预后主要取决于有无左心室功能不全。而左心室功能不全主要由于心肌细胞坏死所致的功能丧失和病理性重构的有害作用引起。因此,预防或减少左心室重构是当前治疗AMI的一个重要目标。该文研究了卡维地洛(一种扩血管的非选择性α和β阻滞剂),在伴有左心室功能不全的AMI中,对于预防左室重构的作用。