再灌注致大鼠心肌线粒体损伤及益心康胶囊的保护作用

目的　观察再灌注对心肌线粒体的损伤 ,评价中药复方———益心康胶囊 (H30 3)的保护作用。方法　利用离体大鼠全心停灌 /再灌 (I/R)模型 ,测定心肌线粒体结构和功能的变化。结果　I/R可致线粒体结构和功能损伤 ,H30 3预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度 ,抑制磷脂酶A2 活性 ,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成 ,改善线粒体膜脂流动性。此外对呼吸功能及Ca2 + ATPase活性也具有明显的保护作用。结论　H30 3对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用     

肉苁蓉多糖对衰老大鼠肝线粒体保护作用的研究

目的观察肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰大鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,灌服肉苁蓉多糖6 w,测定肝脏Ca2＋-ATP酶活性、肝线粒体丙二醛（MDA）含量、磷脂酶A2（PLA2）活性、膜流动性及呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ活性。结果肉苁蓉多糖显著提高衰老模型大鼠肝脏Ca2＋-ATP酶活性、肝线粒体膜流动性及呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ活性,显著降低肝线粒体MDA含量、PLA2活性。结论肉苁蓉多糖能提高衰老模型大鼠肝线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢,具有抗衰老作用。     

磷脂对自由基损伤的心肌线粒体的保护和修复作用

报道磷脂类（卵磷脂及心磷脂）对氧自由基损伤的心肌线粒体的保护及修复作用。应用黄嘌呤氧化酶／次黄嘌吟自由基诱生系统作为自由基损伤体系。预先在心肌线粒体系中加入磷脂可以降低自由基引起的心肌线粒体的膨胀，过氧化脂质的堆积，保护细胞色素氧化酶的活力。这可能因为自由基对心肌线粒体的损伤导致了线粒体膜上卵磷脂及心磷脂的破坏。在体系中外加卵磷脂及心磷脂可作为氧化损伤的直接目标，保护了细胞器的正常结构和功能。同时     

山葡萄多酚对氧应激大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的在大鼠心肌线粒体(Mt)自由基损伤的体外实验中,观察山葡萄多酚(PVAR)的保护作用,为预防和治疗克山病提供实验依据。方法利用Fe2 /维生素C(vitamin C,VitC)系统产生.OH,体外对Wistar大鼠心肌Mt诱导损伤。实验分为正常对照组、诱导损伤组和预先加PVAR再诱导损伤组,观察各组Mt细胞色素C氧化酶、SOD活性,膜磷脂和MDA含量。结果.OH引起Mt显著损伤。与损伤组比较,PVAR(终浓度25、50、100mg/L)可使受损Mt的膜磷脂降解抑制(P<0.05),MDA形成明显减少(P<0.01),细胞色素C氧化酶和SOD活性增高(P<0.05)。高剂量PVAR组与对照组比较无显著差异。结论PVAR对氧应激造成的心肌Mt损伤具有保护作用,保护机制是直接减少氧自由基的生成。     

铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护机理探讨

目的研究铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护作用,探讨其保护机理.方法克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型,加铬加硒作为干预因素.观察生长发育状况;描计心电图;玻璃微电极法删心肌细胞电生理;荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性;低温顺磁共振技术测定心、肝自由基含量;生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性;放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素;透射电镜观察心肌超微结构变化.结果低硒饲料喂养动物生长延迟;心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD90延长;心肌细胞膜流动性降低;心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低;甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低;心肌超微结构显示心肌损伤.铬则可改善低硒动物营养状况,恢复心肌组织生理病理学变化.结论铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用,逆转QRS时限、Q-T间期和APD的改变;提高心肌细胞膜流动性;增强抗氧化酶活性,降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制.     

铬对实验性心肌损伤保护机制探讨

为探讨铬对实验性心肌损伤的保护作用机制，选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔内注射铬，尾静脉注射阿霉素，复制动物模型，用荧光偏振法测定心肌线粒体膜流动性，低温电子自旋共振技术测定心肌及肝脏自由基含量，同时观察抗氧化酶及心肌酶活性变化。结果表明单纯注射阿霉素大鼠心肌线粒体膜流动性降低，血清ＬＤＨ及ＣＰＫ活性增强，心肌及肝脏自由基含量升高，全血、心肌及肝脏ＧＳＨ－ｐｘ活性降低，血清ＳＯＤ活性增强，心肌及肝脏ＳＯＤ     

姜黄素及谷胱甘肽对阿霉素所致大鼠急性心肌损伤的保护作用

目的探讨姜黄素谷胱甘肽对阿霉素所致急性大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组、姜黄素谷胱甘肽干预组,观察大鼠的一般情况,检测血清心肌酶、心肌组织电镜检查,光镜检查、免疫组化法检测核转录因子(NF)-κB及IκB。结果急性阿霉素组心肌酶显著升高、心肌细胞发生明显肥大、水肿变性,并可见线粒体肿胀、排列紊乱,NF-κB表达显著增加及IκB表达明显减少,与空白对照组及姜黄素谷胱甘肽干预组比较有显著意义(P0.05)。结论姜黄素谷胱甘肽对阿霉素所致的心肌损伤具有保护作用,能够抑制阿霉素引起的心肌细胞变性及线粒体损伤,其机制可能与抑制炎症反应,保护受损伤心肌有关。     

鼠脑线粒体老化的生物学特征

观察不同鼠龄大鼠脑细胞线粒体丙二醛的含量及膜流动性的变化。发现随着鼠龄的增加，脑线粒体内丙二醛的含量明显增加，膜流动性明显降低。丙二醛水平与膜微粘度关系密切。提示脑线粒体老化过程中伴随自由基含量的增加并由此导致膜的流动性异常。     

左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的影响

目的:观察左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的保护作用并探讨其机制。方法:采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌损害模型。心肌切片,HE染色,光镜下观察心肌损害程度;分离心肌线粒体,测定膜脂流动性（LFU）。结果:注射左旋卡尼汀可减轻心肌损害程度;改善线粒体的损伤,改善LFU。结论:左旋卡尼汀能减轻异丙肾对心肌的损害,对线粒体膜脂流动性损伤具有明显的保护作用。     

藏红花素对急性心肌梗死大鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨藏红花素(Crocin)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血区心肌线粒体损伤的保护作用及其相关机制。方法将150只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、AMI组和藏红花素7.5、15、30 mg/kg组,各30只;通过结扎左冠状动脉前降支复制AMI大鼠模型,藏红花素各组于造模手术前10 min腹腔注射给药,假手术组和AMI组给予生理盐水。24 h后,通过透射电子显微镜观察缺血区心肌线粒体超微结构变化,通过荧光分光光度计检测膜电位、膜通透性转换孔(MPTP)开放度;氧电极法检测呼吸功能指标[态3呼吸(R3)、态4呼吸(R4)、呼吸控制率(RCR)],比色法检测呼吸酶活性、ATP含量,定磷法检测心肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性,原子化学发光法测定线粒体Ca~(2+)浓度。结果与AMI组比较,藏红花素15、30 mg/kg组线粒体肿胀、膜破裂、嵴断裂溶解等超微结构病变明显改善,膜电位升高且MPTP开放度降低(P0.01),R3、RCR升高且R4降低(P0.05或P0.01),线粒体呼吸酶(NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶)活性、ATP含量且心肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性升高(P0.05或P0.01),线粒体Ca~(2+)浓度降低(P0.05或P0.01)。结论藏红花素对AMI大鼠缺血区心肌线粒体结构和功能具有保护作用,作用机制可能与抑制线粒体Ca~(2+)浓度升高有关。     

硒谷胱甘肽过氧化物酶保护心肌作用机制

通过人工半合成及天然低成饲料喂养豚鼠，在出现组织硒水平及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰ）活性明显降低同时，动物红细胞、心肌细胞等的膜结构出现异常，膜脂组成中的磷脂减少．代表细胞膜老化指数的胆固醇／磷脂的分子比增加，作为心肌线粒体内膜必需界面脂的心磷脂明显减少，线粒体能量转换的关键呼吸酶．细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活性明显降低，同时代表其二级结构的园二色谱异常，２０８ｎｍ峰及２２４ｎ峰明显降低．各型脂质过氧化产物，如代表膜磷脂自由基氧化损伤初级产物的脂氢过氧化物、续发产物的丙二醛、呼气烷烃和脂过氧化物聚集产物的荧光色脂均明显增加。这可能正是３０多年前Ｎｅｕｂｅｒｔ等（１９６２）提出ＧＰ对细胞膜的保护作用，尤其所谓线粒体“收缩因子”（“Ｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ　ｆａｃｔｏｒ”）作用的机制所在。     

肉桂水提液对全脑缺血再灌注损伤大鼠羟自由基和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的 探讨肉桂水提液对全腩缺血再灌注损伤大鼠羟自由基(·OH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法 采用4-血管阻断(4-VO)方法建立全脑缺血再灌注动物模型,利用分光光度法测定大鼠脑、肝、肾、心等组织中·OH抑制能力和GSH-PX活性的变化.结果 与模型组相比,各剂量给药组大鼠各组织中·OH的抑制能力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性明显提高(P<0.01或P<0.05).结论 肉桂水提液可预防性降低自由基代谢造成的机体损伤,提高GSH-Px的活性,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

依达拉奉对断肢再植后缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌线粒体的保护作用及机制

目的探讨依达拉奉对断肢再植后缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法36只成年Wistar大鼠，随机分为对照组、冷冻组和药物组。对照组只暴露股动、静脉，不离断肢体；余两组制作深低温保存断肢再植缺血再灌注损伤动物模型，药物组洗脱液中含依达拉奉0．5mg／kg。选取相同时点骨骼肌标本，提取骨骼肌线粒体，测定线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体呼吸控制率及抗氰呼吸，并对骨骼肌线粒体超微结构行透射电镜观察。结果与对照组相比，冷冻组与药物组线粒体中的MDA显著增高，抗氰呼吸显著增加，SOD显著降低，呼吸控制率显著下降。与冷冻组比较，药物组的MDA水平及抗氰呼吸显著降低，SOD显著增高，呼吸控制率显著升高（P均〈0．05）；病理改变在冷冻组最为严重，药物组再灌注骨骼肌大部分线粒体完整。结论依达拉奉能减轻深低温保存大鼠断肢再植骨骼肌线粒体的缺血再灌注损伤。其可能与依达拉奉直接抑制羟自由基，提高骨骼肌线粒体内SOD活性，减少MDA的产生，使细胞进行正常的氧化磷酸化有关。     

锌对异丙基肾上腺素所致大鼠心肌损伤和线粒体膜流动性改变的保护作用

目的：进一步探讨锌对异丙基肾上腺素（Iso)所致大鼠心肌损伤的保护机制，方法：取50只雄性Wistar大鼠，随机分为5组：Iso 24h组，Iso 48h组，Zn24h组，Zn 48h组和对照组，分别于Iso注射后24h及48h处死，测定心肌细胞线粒体内膜的荧光偏振度及血清丙二醛（MDA）含量，结果：显示注射Iso后，Iso组血清MDA含量与对照组相比显著增高，同时心肌细胞线粒体内膜流动性显著下降；而加锌组线粒体内膜流动性与Iso组相比则明显增高，并伴随有MDA含量逐渐正常化。结论：锌的抗心肌损伤作用主要通过锌抑制过氧化损伤及其对心肌线粒体内膜完整性的保护而实现的。     

VE拮抗氟对大鼠脑氧化损伤的实验观察

目的 研究不同浓度NaF对大鼠脑的氧化损伤作用及VE的保护作用。方法 大鼠脑匀浆施加不同浓度NaF及VE处理因素后，分别测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和抗氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性。结果 不同浓度NaF与大鼠脑匀浆在37℃水浴1h时，随着NaF浓度的增加，MDA逐渐升高；并且能抑制大鼠脑匀浆的SOD、GSH—Px活性；VE能拮抗NaF诱导的大鼠脑匀浆脂质过氧化作用，提高GSH—Px活性。结论 NaF对大鼠脑损伤的机制可能与其抑制抗氧化酶的活性，造成脑组织氧化损伤作用增强有关。     

脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法防治的实验研究

目的:探讨脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法的防治作用.方法:采用高脂饲料辅以乙醇和CCl4复制脂肪肝大鼠模型,观察大鼠肝脏线粒体膜的流动性,肝组织中SOD、MDA含量及肝脂,血清肝功能,血脂等变化,并以活血化瘀法进行防治,观察其对上述指标的影响.结果:模型组肝线粒体膜流动性、SOD活性明显降低、而肝组织MDA含量、肝脂及血清ALT、AST、TG、TC显著升高,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.01);活血化瘀法能明显改善肝线粒体膜流动性,增强SOD活性,降低血脂、肝脂、MDA含量,改善肝功能(P＜0.05或P＜0.01).结论:脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化增强,线粒体膜流动性降低;活血化瘀法可通过减轻肝脏脂质过氧化并修复线粒体膜流动性,从而达到减轻肝脂变、保护肝功能的作用.     

黄腐酸抗氧化作用机制研究进展

<正>研究表明,人体内的氧化损伤与多种疾病如肿瘤、心脑血管疾病、机体衰老等的发生密切相关~(〔1〕)。人体内自由基主要包括氧自由基(OFR),过氧化脂质(LPO)和脂类自由基,其对机体造成的损伤是体内氧化作用的结果,对生物大分子和膜结构均有不同方式的损伤作用。向系统内补充抗氧化剂,清除过多的自由基或终止体内自由基反应,可防止线粒体肿胀,抑制膜的脂质过氧化反应、蛋白质交联等作用,对于保护生物膜结构     

锰对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响

低硒可以导致心肌线粒体膜流动性降低,呼吸酶障碍。鉴于外源性锰对大鼠体内硒的拮抗作用,本文探讨了高锰对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响。经腹腔给大鼠注射40mg/kg氯化锰五周,致使大鼠心肌锰含量增高,而硒含量降低,全血谷胱甘肽过氧化物酶活性呈进行性下降。锰组大鼠心肌线粒体荧光偏振度及微粘度明显高于对照组大鼠。结果表明,高锰可以使大鼠心肌线粒体膜流动性明显降低。     

铬对低硒状态所致心肌损伤保护机理研究

目的 研究铬对低硒状态所致心肌损伤保护作用，探讨其保护机理。方法 克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型，加铬加硒作为干预因素，观察其生长发育状况；描记心电图；玻璃微电极法测心肌细胞电生理；荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性；低温顺磁共振技术测心、肝自由基含量；生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性；放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素；透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 低硒饲料喂养动物生长延迟；心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD50延长；心肌细胞膜流动性降低；心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低；甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低；心肌超微结构显示心肌损伤。铬则可改善低硒动物营养状况，恢复心肌组织生理病理学改变。结论 铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用，逆转QRS时限、Q-T闻期和APD的改变；提高心肌细胞膜流动性；增强抗氧化酶活性，降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制。     

天癸更年软胶囊的抗氧化作用及其肝细胞线粒体膜分子机制

目的 观察天癸更年软胶囊所含内容物沙棘脂肪酸对老年大鼠抗氧化作用及其对肝脏线粒体保护作用,探讨其可能的线粒体膜分子机制。方法 沙棘脂肪酸给实验组大鼠灌胃45 d,观察沙棘脂肪酸对大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、脑组织单胺氧化酶（MAO）、线粒体MDA和ROS以及脑脂褐素的沉积作用,并观察其对线粒体瞬时通透性孔道（MPTP）的敏感性、线粒体Ca2＋含量、线粒体活性氧生成和MDA含量以及电镜下肝脏线粒体超微结构的影响。结果 沙棘脂肪酸能显著改善大鼠血清及脑组织和线粒体中多项指标的水平,减轻脑脂褐素沉积及肝脏线粒体损伤。结论 沙棘脂肪酸具有抗氧化的能力,可能是通过减少线粒体ROS的产生和脂质过氧化,同时减轻线粒体内钙离子超载,使得老年大鼠肝脏线粒体渗透性非特异孔道的敏感性降低,从而保护线粒体膜及其功能。