自身免疫性葡萄膜炎患者外周血转录组差异表达基因分析

目的 分析自身免疫性葡萄膜炎（AU）患者外周血转录组差异表达基因。方法 选择AU患者4例,采集外周静脉血4 mL,分离有核细胞,采用流式细胞术检测HLA-B27。利用高通量测序技术对细胞中所有mRNA进行测序,通过云平台分析获得与AU相关的差异表达基因、功能富集分析和蛋白-蛋白互作网络（PPI）等转录组学特征。结果 样本有效浓度均达标,Q20、Q30符合测序质量要求,GC含量无明显偏倚,测序结果有效。共筛选出差异表达基因2 638个,其中表达上调基因1 876个、表达下调基因762个;聚类分析显示,组内样本差异表达基因的高低表达分布集中,组间样本则距离较远,提示差异表达基因的聚类性较好。差异表达基因GO富集分析显示,差异表达基因能够参与免疫应答、白细胞激活、细胞活化等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,差异表达基因主要富集于破骨细胞分化、NF-κB、趋化因子等信号通路;PPI分析发现,POLR2A、RBPJ、SUPT5H等基因处于PPI的核心位置。结论 AU患者外周血转录组差异表达基因较多,其中CXCL8、FFAR2、HBB等表达上调,SLC4A10、CD27、PAQR等表达下调。这...     

IL-4基因甲基化在支气管哮喘患儿和健康儿童中表达差异的比较研究

目的 探讨IL-4基因甲基化在支气管哮喘(简称哮喘)患儿和健康儿童中的表达差异及对IL-4、IgE蛋白表达的影响.方法 对哮喘患儿和健康儿童各50例,通过甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)进行甲基化分析IL-4基因甲基化表达,酶联免疫吸附测定法检测患儿和健康儿童IL-4、IgE蛋白水平.结果 哮喘患儿血清IL-4、IgE水平均明显高于健康对照组,组间比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05);哮喘患儿IL-4与IgE水平呈正相关(r值分别为0.454、0.425,P＜0.01);哮喘患儿IL-4基因启动子区完全甲基化率56％ (28/50),未甲基化率为14％ (7/50),甲基化与未甲基化共存率为30％ (15/50);健康儿童IL-4基因启动子区完全甲基化率为16％ (8/50),未甲基化率24％ (12/50),甲基化与未甲基化共存率为60％ (30/50),哮喘患儿IL-4、INF-γ基因甲基化率与健康儿童比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 哮喘患儿IL-4基因甲基化率高于健康儿童,IL-4、IgE蛋白表达与IL-4基因甲基化呈正相关;IL-4基因甲基化这一表观遗传现象在哮喘发病机制中有一定的作用.     

支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138、RUNX3表达及与Th1/Th2平衡的关系

目的检测支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138、runt相关转录因子3(RUNX3)表达及Th1/Th2比例,并分析其相关性。方法选取2016年1月-2018年1月本院门诊及病房收治的支气管哮喘患者120例为研究对象,其中急性发作组60例,缓解组60例,选取本院近期同期进行健康体检儿童120例为对照组,利用流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例,采用ELISA法检测研究者血清样本中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-2、IL-14、IL-10;利用实时定量PCR(qmiR-506)法检测PBMCs中miR-138及RUNX3 mRNA表达情况;利用全自动生化分析仪检测血清IgE水平;利用肺功能测定仪检测第1s用力呼气容积(FEV_1%)。结果与对照组比较,缓解组、急性发作组哮喘患儿FEV_1、RUNX3 mRNA表达水平、Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、血清IFN-γ、IL-12水平显著降低(P0.05),血清IgE、外周血单核细胞miR-138表达水平、Th2细胞亚群比例、IL-14、IL-10水平显著升高(P0.05);与缓解组比较,急性发作组哮喘组患儿FEV_1、RUNX3 mRNA表达水平、Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、血清IFN-γ、IL-12水平显著降低(P0.05),血清IgE、外周血单核细胞miR-138表达水平、Th2细胞亚群比例、IL-14、IL-110水平显著升高(P0.05);支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138表达水平与RUNX3 mRNA表达水平、Th1/Th2细胞比例负相关(P均0.05),RUNX3 mRNA表达水平与Th1/Th2细胞比例正相关(P0.05)。结论哮喘患儿外周血单核细胞miR-138高表达,RUNX3 mRNA低表达,Th1/Th2比例显著降低,二者可能通过调节Th1/Th2细胞比例、介导炎症反应,参与支气管哮喘疾病发生。     

Th17/IL-17水平在儿童哮喘发病中的变化及临床意义

目的探讨Th17细胞及IL-17水平在哮喘儿童外周血中水平的变化及其临床意义。方法选取35例轻度哮喘患儿、25例中重度哮喘患儿及30例健康儿童为研究对象,采用流式细胞术检测外周血Th17细胞百分率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-17水平,观察两者变化及与哮喘严重程度的关系。结果中重度哮喘组患儿Th17细胞百分率明显高于健康对照组及轻度哮喘组,差异具有统计学意义(P0.01),轻度组与健康对照组之间差异无统计学意义(P0.05);血清IL-17水平在中重度哮喘组中明显高于轻度哮喘组和健康对照组,差异具有统计学意义(P均0.01),而在健康对照组与轻度哮喘组中,差异无统计学意义(P0.05);相关性分析结果显示,哮喘患儿外周血Th17细胞百分率与血清IL-17水平呈正相关(r=0.918,P0.05),外周血Th17细胞百分率均与哮喘严重程度呈正相关(r=0.867,P0.05);血清IL-17水平与哮喘严重程度也呈正相关(r=0.954,P0.05)。结论中重度支气管哮喘儿童外周血Th17细胞表达及IL-17水平增高,且与病情严重程度呈正相关。     

基因芯片筛选7例患儿哮喘基因的研究

目的对7例支气管哮喘(简称哮喘)患儿的差异表达基因进行生物信息学分类。方法实验组7例,对照组8例,抽取外周血并分离出淋巴细胞RNA,进行cDNA合成、标记及杂交,通过聚类分析来揭示标本之间可辨识的基因表达谱,最后用GO分析和Pathway分析测定这些差异表达基因的作用。结果在29890个基因中,发现4725个基因存在差异表达,其中1660个表达上调,3065个表达下调。GO分析发现这些基因在生物学过程、细胞组分及分子功能中存在不同的调节。Pathway通路分析发现共有88条通路,其中基因表达上调通路有22条,下调有66条,进一步对这些通路的差异表达基因进行分析,发现有不少在3条以上的通路富集。结论实验组基因表达与对照组相比存在很大差异,这些差异基因涉及多种生物学过程,表明小儿哮喘的发病是一个复杂的病理生理过程。     

基因芯片筛选7例患儿哮喘基因的研究

目的 对7例支气管哮喘(简称哮喘)患儿的差异表达基因进行生物信息学分类.方法 实验组7例,对照组8例,抽取外周血并分离出淋巴细胞RNA,进行cDNA合成、标记及杂交,通过聚类分析来揭示标本之间可辨识的基因表达谱,最后用GO分析和Pathway分析测定这些差异表达基因的作用.结果 在29 890个基因中,发现4 725个基因存在差异表达,其中1 660个表达上调,3 065个表达下调.GO分析发现这些基因在生物学过程、细胞组分及分子功能中存在不同的调节.Pathway通路分析发现共有88条通路,其中基因表达上调通路有22条,下调通路有66条,进一步对这些通路的差异表达基因进行分析,发现有不少有3条以上的通路富集.结论 实验组基因表达与对照组相比存在很大差异,这些差异基因涉及多种生物学过程,表明小儿哮喘的发病是一个复杂的病理生理过程.     

支气管哮喘患儿血清mir-98-5p及IL-13的表达水平及临床意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清中mir-98-5p及IL-13的表达水平及临床意义。方法选取在我院确诊的支气管哮喘患儿60例为研究对象,其中哮喘急性期患儿30例,哮喘缓解期患儿30例;另选进行健康体检的健康儿童30例作为健康对照组。采集患儿及健康儿童清晨空腹静脉血检测血清miR-98-5p与IL-13的表达水平。结果支气管哮喘患儿血清IL-13水平显著高于健康对照组儿童(P0.01),哮喘急性期患儿血清IL-13水平显著高于哮喘缓解期患儿(P0.01)。支气管哮喘患儿血清miR-98-5p水平显著低于健康对照组儿童(P0.01),哮喘急性期组患儿血清miR-98-5p水平显著低于哮喘缓解期患儿(P0.01)。在哮喘急性期患儿中,中度组与重度组患儿血清IL-13水平显著高于轻度组患儿(P0.05),重度组显著高于中度组(P0.05);中度组与重度组患儿血清miR-98-5p水平均显著低于轻度组患儿(P0.05),重度组显著低于中度组(P0.05)。支气管哮喘患儿血清miR-98-5p的表达与IL-13的表达水平呈负相关(r=-0.863,P0.05)。结论支气管哮喘患儿血清miR-98-5p表达与IL-13的表达水平呈负相关,IL-13的过度分泌在哮喘的发病中起重要作用,miR-98-5p、IL-13的表达水平与患儿哮喘发病的严重程度有关,miR-98-5p可能会通过影响IL-13的表达水平而影响支气管哮喘的发生发展。     

基于癌症基因组图谱数据库构建肝细胞癌相关miRNA-mRNA调控网络

目的：借助公共数据平台,通过挖掘HCC潜在的关键基因及生物学功能,深入研究肝细胞癌的发病机制,构建miRNAs-mRNA网络。 方法：基于TCGA数据库,鉴定HCC样本与癌旁组织样本之间差异表达的miRNA与mRNA。通过miRDB、TargetScan数据库预测差异表达miRNAs的靶基因,并与差异mRNA取交集确定目标基因。使用 FunRich 软件预测在HCC差异表达miRNA中的潜在转录因子。利用Bioconductor 中的 clusterProfiler 包进行功能注释和途径富集分析。通过STRING数据库构建了蛋白质-蛋白质相互作用网络,对前20个枢纽基因进行表达验证和生存分析。 结果：对375例HCC样本、50 例癌旁样本进行差异miRNA分析,共鉴定出300个差异表达的miRNAs。对374例HCC样本、50 例癌旁样本进行差异mRNA分析,共鉴定出1106个差异表达的 mRNAs。分别在上调的和下调的miRNAs中选择20个差异表达最显著的miRNAs预测其靶基因。对131个候选基因进行功能富集分析,结果显示主要与缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解、碳代谢、以及催乳素信号通路等途径有关。 结论：在肝细胞癌中异常表达的miRNA-mRNA通路可能成为肝细胞癌诊断的新型生物标志物,为诊断和临床治疗提供依据。     

miRNA-126在支气管哮喘中的表达及临床意义

目的探讨检测miRNA-126基因在支气管哮喘患者及健康者外周血中的表达及在哮喘急性加重期的临床意义。方法哮喘急性加重期患者24例为哮喘组,健康志愿者24例为对照组。留取外周血标本,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测miRNA-126基因的表达,分析其表达差异情况以及与白细胞介素(IL)-6细胞炎症因子、嗜酸性细胞、IgE的关系,受试者工作特征曲线(ROC)特征评价miRNA-126基因对支气管哮喘诊断的预测价值。结果两组miRNA-126相对含量差异有统计学意义(Z=-2.444,P=0.015)。哮喘组IL-6、嗜酸性细胞、IgE比率显著高于对照组(P<0.01)。miR-126在支气管哮喘患者血浆中ROC曲线下面积(AUC)为0.294,诊断价值较低。结论 miRNA-126在哮喘急性加重期患者外周血中表达,呈下调状态,可能通过辅助T细胞(Th)2优势应答,使炎性细胞因子升高,有可能成为治疗哮喘的新靶点。     

信号转导子和转录激活子6、过氧化物酶体增殖，活化体受体-γ与支气管哮喘

Th1／Th2细胞比例失调和Th2细胞优势分化是支气管哮喘发病的主要机制。信号转导子和转录激活子6（STAT6）是Th2细胞特异性转录因子，被IL-4等激活后诱导相关炎症基因的表达：STAT6信号通路在支气管哮喘气道炎症和高反应性中起重要作用。过氧化物酶体增殖活化体受体-γ（PPAR-γ）可通过抑制炎症信号通路，减轻气道炎症并抑制气道重构等。本文综述了STAT6在哮喘炎症中的作用及PPAR-γ对支气管哮喘炎症等方面的影响，为哮喘的临床治疗提供新的思路。     

支气管哮喘患者外周血单个核细胞Th2特异性转录因子GATA-3表达及其临床意义

目的探讨支气管哮喘患者Th2特异性转录因子GATA-3的表达及其临床意义。方法采用ELISA法、RT-PCR等，分别检测15例哮喘患者（哮喘组）外周血嗜酸细胞（EOS）计数、血清总IgE，地塞米松干预前后单个核细胞（PBMC）培养上清液IL-4，IL-5水平及GATA-3 mRNA表达量，并与10例健康正常者（对照组）进行比较。结果哮喘组GATA-3 mRNA表达水平、IL-4及IL-5明显高于健康对照组，经地塞米松干预后，上述各指标水平均降低。哮喘组GATA-3表达与IL-4、IL-5，IgE，嗜欺细胞计数星正相关。结论Th2特异性转录因子GATA-3可直接调控IL-4，IL-5表达，并参与哮喘气道炎症的发生。     

BCG感染树突状细胞的转录组测序和分析

目的 通过转录组学筛选DC2.4细胞内BCG感染相关的差异表达基因和信号通路,为探索DC细胞抗分枝杆菌的胞内免疫机制提供科学依据。方法 以小鼠DC2.4细胞作为细胞模型,设置感染组和未感染组,感染组经BCG(MOI=2)感染,培养24 h后收集细胞,采用转录组测序技术(RNA-Seq)检测感染组和未感染组mRNA表达谱并结合生物信息学分析方法,筛选树突状细胞内与BCG感染相关的差异表达基因并进行qRT-PCR验证。结果 与未感染组相比,感染组差异表达基因共有27个(P<0.05),其中26个上调基因,1个下调基因。通过GO和KEGG富集分析发现差异基因参与炎症反应、免疫系统过程等;TNF信号通路、IL-17信号通路以及细胞因子与细胞因子受体信号通路等参与BCG胞内感染过程。qRT-PCR验证与BCG感染相关的差异表达基因与转录组数据趋势一致。结论 BCG感染树突状细胞后,能够激发宿主细胞炎症反应和免疫应答,TNF、IL-17等信号通路参与BCG胞内感染过程。     

肥胖人群并发支气管哮喘的可能机制——氧化应激

流行病学显示肥胖会增加支气管哮喘患病率和发病率,尽管对二者间联系研究已超过十余年,这种关联确切机制仍不清楚。肥胖人群氧化应激增加,氧化标记物在支气管哮喘患者亦有升高。氧化应激可能是肥胖人群并发支气管哮喘的机制。瘦素与脂连素比值增加,氧化应激增强。脂肪组织含量高,炎症介质增加,氧化应激增强。支气管哮喘患者氧化应激增强,氧化与抗氧化失衡。肥胖与支气管哮喘基因重合序列中存在炎症介质相关基因,同时患有肥胖与支气管哮喘的个体无论在肺脏局部还是全身循环中都可找到炎症反应及氧化应激证据,氧化应激极可能为肥胖与支气管哮喘反应链上关键环节。     

肥胖人群并发支气管哮喘的可能机制——氧化应激

流行病学显示肥胖会增加支气管哮喘患病率和发病率,尽管对二者间联系研究已超过十余年,这种关联确切机制仍不清楚.肥胖人群氧化应激增加,氧化标记物在支气管哮喘患者亦有升高.氧化应激可能是肥胖人群并发支气管哮喘的机制.瘦素与脂连索比值增加,氧化应激增强.脂肪组织含量高,炎症介质增加,氧化应激增强.支气管哮喘患者氧化应激增强,氧化与抗氧化失衡.肥胖与支气管哮喘基因重合序列中存在炎症介质相关基因,同时患有肥胖与支气管哮喘的个体无论在肺脏局部还是全身循环中都可找到炎症反应及氧化应激证据.氧化应激及可能为肥胖与支气管哮喘反应链上关键环节.     

T淋巴细胞活化衔接子及其调控因子在支气管哮喘患者T淋巴细胞中的表达

目的 探讨T淋巴细胞活化衔接子(LAT)及其上游调控因子(Syk、Lck和ZAP-70)在支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞中的转录表达水平是否存在异常.方法 对20例哮喘患者(哮喘组)及20例非特应症对照者(对照组)采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周静脉血T淋巴细胞的LAT及Lck、Syk和ZAP-70 mRNA的表达,有关LAT基因转录的结果通过实时定量RT-PCR法进行验证.统计学处理采用SPSS 11.5软件.数据以-x±s表示.组间比较采用t检验.结果 哮喘组患者外周血T淋巴细胞LAT基因的mRNA表达水平为0.54±0.14,对照组为0.72±0.17,两组比较差异有统计学意义(t=3.11,P＜0.01);实时定量RT-PCR法(0.0065±0.0066)证实哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT转录水平较对照组(0.0124±0.0045)下调(t=0.0022,P＜0.01).20例哮喘患者Lek和ZAP-70基因mRNA表达水平分别为0.71±0.16、1.05±0.41,对照组分别为0.53±0.17、0.82±0.27.两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.18、2.10,P分别＜0.01、＜0.05);哮喘患者Syk基因mRNA表达水平为1.16±0.42,对照组为1.24±0.34,两组间Syk基因转录水平比较差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).结论 哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT基因转录水平下调可能与上游调控因子Lck和ZAP-70基因转录水平上调有关,LAT及上游调控因子Lck和ZAP-70转录水平异常可能是哮喘发病机制之一.     

基于生物信息学分析类风湿关节炎与动脉粥样硬化相互作用的分子机制

目的]基于生物信息学分析探寻类风湿关节炎(RA)和动脉粥样硬化(As)相互影响及作用的分子机制。 [方法]从GEO数据库下载RA和As的基因表达谱,通过测试集发现RA和As之间的差异表达基因,通过富集分析探讨常见差异表达基因的生物学作用。利用Cytoscape软件构建差异表达基因蛋白质-蛋白质相互作用网络并筛选核心基因。TRRUST数据库揭示的转录调控关系预测转录因子。转录因子在测试集中验证,核心基因通过验证集和血液样本验证。 [结果]本研究共鉴定出198个差异表达基因。差异表达基因功能富集分析主要在细胞因子调控的信号通路、白细胞迁移、白细胞正向调控以及细胞因子与细胞因子受体相互作用中。Cytoscape展示了差异表达基因和基因聚类模块,得到核心基因CCL5、CCR1、CCR2、CCR5、IRF8、ITGAM、ITGB2、LCP2、NCF2和PTPRC,验证集结果显示基因尚且可靠。通过TRRUST预测出可调控CCR1和IRF8的转录调控因子STAT1,且验证结果可靠。qPCR验证结果显示,As合并RA的患者CCR1和IRF8的表达水平显著高于健康者。 [结论]CCR1和IRF8产生的调节作用很可能是RA合并As的核心因素。     

基于RNA-Seq技术对血链球菌spxA_2敲除株的转录组分析

目的应用RNA测序(RNA-Seq)技术分析spxA2调控的靶基因,以期揭示spx蛋白的转录调控机制,为血链球菌致病机制的深入研究奠定基础。方法采用高通量测序技术对血链球菌野生株和spxA2突变株进行转录组分析,将测序所产生的数据绘到SK36参考基因组上,获得各个基因的表达信息,应用基因组比对结果进行基因定量。利用edgeR软件分析△spxA2和WT中的基因差异表达情况。随机抽取若干差异表达基因,通过实时定量PCR对基因的差异表达情况进行验证。应用GOTermFinder软件,找出差异表达基因中显著富集GO条目,并推测差异表达基因行使的主要生物学功能;通过Pathway分析进一步了解差异表达基因所参与的代谢通路及其具体的生物学意义。结果将序列数据与公共数据库COG、GO、KEGG、NR、NT和Swiss-Pro进行BLAST比对,89.1%(1203个)独立基因得到功能注释。其中,859个独立基因注释到COG并被划分到25个功能类别,910个独立基因注释到GO数据库,707个(52.4%)独立基因被归为KEGG中的32条代谢途径。对△spxA2组和WT组进行基因表达差异分析,确定spxA2基因敲除株有17个基因表达上调,5个基因表达下调。GO功能显著性富集和Pathway显著性富集分析,表明筛选到的差异表达基因主要富集在氨基酸代谢生物学过程和酶活性细胞组分,共得到2条显著富集的代谢通路,涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及牛磺酸和牛磺酸代谢。结论RNA-Seq所得序列数据在测序深度、覆盖率以及与血链球菌SK36标准株基因组的比对结果均较理想,转录组测序结果基本能反映血链球菌的整个转录组情况。spxA2是一个全局性转录调控因子,参与多个基因的转录调控,该蛋白的改变可导致血链球菌丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢以及牛磺酸和牛磺酸代谢通路发生变化,可为深入研究血链球菌致病机制及其与代谢途径之间的联系提供重要依据。     

利用抑制消减杂交技术研究与支气管哮喘发作有关的嗜酸粒细胞差异表达基因

目的 探讨与支气管哮喘(简称哮喘)发作有关的外周血嗜酸粒细胞(EOS)差异表达基因。方法 提取哮喘发作期患者外周血EOS总RNA为实验子(tester)，治疗缓解期外周血EOS的总RNA为驱动子(driver)；应用简单模块架构搜索工具(SMART)cDNA合成方法合成双链互补脱氧核糖核酸(cDNA)，利用抑制消减杂交(SSH)技术筛选与哮喘发作有关的差异表达基因，进一步应用Southem印迹杂交验证差异表达基因。结果 共获得编码转化生长因子B活化激酶样蛋白(transformation growth factor β activated kinase like，TAKlL)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosate，cGMP)门控通道同源蛋白等12个差异表达基因。结论 这些差异表达基因可能涉及EOS促炎症反应、细胞内信号传导、能量代谢及细胞凋亡等多种作用机制。进一步研究这些基因功能将帮助阐明EOS在哮喘发病的分子机制及可能为哮喘药物研究提供新的靶点。     

孟鲁司特及布地奈德对支气管哮喘儿童氧化应激的影响

目的观察孟鲁司特及布地奈德对支气管哮喘儿童氧化应激的影响。方法采用前瞻性随机病例对照研究,选取160例支气管哮喘患儿,随机分为2组:吸入布地奈德(BUD组)和口服孟鲁司特(MK组)。BUD组吸入布地奈德干粉剂100μg/揿,早晚各2揿。MK组口服孟鲁司特5mg/片,每晚1片。选取80例健康儿童为对照组。患儿于治疗前及治疗6月后测定血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果支气管哮喘患儿治疗前血清MDA水平高于对照组儿童,SOD水平低于对照组儿童。MK组患儿治疗后MDA水平低于治疗前,SOD水平高于治疗前。BUD组患儿治疗前后MDA及SOD水平比较,差异无统计学意义。结论支气管哮喘患儿存在氧化应激,孟鲁司特可减轻支气管哮喘患儿氧化应激反应,布地奈德对氧化应激无明显影响。     

支气管哮喘儿童外周血神经生长因子水平变化及临床意义

目的研究支气管哮喘患儿血清神经生长因子水平及临床意义。方法研究分两组,研究组72例患支气管哮喘儿童,对照组80例无喘息发作支气管肺炎患儿,抽取患儿外周血,检测其血清神经生长因子水平。结果支气管哮喘组患儿外周血神经生长因子浓度为92.6±32.5 pg/ml,轻度、中度、重度哮喘临床发作患儿血神经生长因子浓度分别为53.2±18.5 pg/ml、97.8±22.7 pg/ml、162.4±28.6 pg/ml,血清NGF水平与临床发作程度呈正相关(r=0.62;P0.05)。对照组支气管肺炎患儿外周血NGF浓度为32.8±12.6 pg/ml,低于支气管哮喘儿童外周血神经生长因子水平(P0.001)。结论支气管哮喘儿童外周血NGF明显升高,并与临床发作程度正相关。