莪术对大鼠结肠平滑肌收缩的促进作用及机制

目的:观察莪术对离体大鼠结肠平滑肌收缩运动的影响,并初步探讨其作用机制.方法:制备大鼠结肠平滑肌肌条,以9 g/LNaCl溶液(NS)为对照组,观察不同浓度莪术对结肠平滑肌的收缩效应;以莪术为对照组.分别观察酚妥拉明、维拉帕米和阿托品3种阻断剂孵育肌条后,莪术对肌条的收缩效应.结果:莪术高浓度组对离体大鼠结肠平滑肌的促进作用明显,与NS对照组比较,莪术1g/L、10 g/L组引起的肌条最大收缩振幅和曲线下面积均有统计学意义(63.92±2.06,76.27±2.28vs100%;44.09±11.10,55.66±10.29vs100%,P<0.05或<0.01);与单独莪术组比较,阻断剂维拉帕米和阿托品对莪术引起的肌条收缩有抑制作用,其最大收缩振幅和曲线下面积均有统计学意义(87.35%±50.49%,73.80%±9.37%vs 100%,33.97%±15.18%,27.55%±11.56% vs 100%,P<0.05或<0.01).结论:莪术对大鼠结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,且与剂量呈正相关,其引起的收缩效应可被阿托品和维拉帕米阻断,而未能被酚妥拉明阻断.     

防风对大鼠结肠平滑肌收缩的抑制作用及其机制

目的: 观察防风(RS)对离体大鼠结肠平滑肌的影响,并探讨其机制.方法: 制备大鼠结肠平滑肌肌条,以9 g/LNaCl溶液为对照,观察防风对肌条自发收缩以及对乙酰胆碱(Ach)引起的肌每收缩的影响.并观察防风对用3种工具药,即纳络酮(NLT)、心得安(XDA)和酚妥拉明(FTLM)充分孵育后的平滑肌肌条的抑制作用.结果: RS各组较NS组均对离体大鼠结肠平滑肌收缩有一定程度的抑制(振幅:F=8.388,P<0.01;面积:F=33.390,P<0.01),在10-40 g/L范围内随浓度的增大而增强.RS可以抑制Ach引起的离体大鼠结肠平滑肌收缩,加入Ach后加入不同浓度的RS平滑肌收缩振幅和面积均可部分抑制(F=6.093,P<0.0l:F=15.383,P<0.01).与对照组(NS RS)比较,FTLM组对平滑肌收缩的振幅(88.92%±9.93%)和面积(91.5%±12.59%)均可抑制(均P<0.01),NIT RS组面积有差异(72.6%±15.26%,P<0.05),而XDA组振幅和面积均无统计学意义.结论: 防风能够抑制离体大鼠结肠平滑肌收缩,其机制与肾上腺素能α-受体、M胆碱受体有关.     

白芍总甙对豚鼠结肠平滑肌作用机制的研究

目的 :探讨白芍总甙 (TGP)对离体豚鼠结肠平滑肌的作用方式及对结肠平滑肌中 P物质 (SP)和血管活性肠肽 (VIP)释放的影响。方法 :观察不同剂量 TGP及工具药对离体结肠肌收缩活性的效应及利用 SABC法检测结肠平滑肌中 SP和血管 VIP的变化。结果 :TGP使豚鼠结肠离体平滑肌收缩积分和时间显著性增加 ,且收缩效应的改变具有剂量依赖性。平滑肌中 SP的反应显著性增强。结论 :TGP可通过延长结肠收缩时间 ,增强结肠收缩幅度而调节结肠运动 ,SP是 TGP作用的递质之一。     

慢性内脏高敏性大鼠结肠内P物质及其NK1受体表达的改变

目的　研究慢性应激刺激所致内脏高敏性大鼠和正常大鼠结肠内P物质 (substanup)及其NK1受体表达的改变 ,探讨内脏高敏感性产生的可能机制。方法　 40只新生SD大鼠 ,随机分为 2组 :慢性应激模型组、正常对照组 ,每组 2 0只。模型组大鼠在出生后第 8天到 2 1天 ,每天接受结直肠扩张刺激 ;分别在第 8周、12周观察大鼠的腹部回缩反射 (AWR)和玻璃小球排出情况 ,进行肠道敏感性评估 :采用RT PCR方法检测二组大鼠结肠组织内P物质及其NK1受体mRNA的表达 ,并运用免疫组化SABC法观察NK1受体的分布。结果　模型组较正常对照组大鼠腹部收缩阈值明显降低 (P <0 .0 1) ,玻璃小球排出时间缩短 (P <0 .0 1) ;P物质及其NKl受体mRNA的表达明显增加 (P <0 .0 1) ,NK1受体免疫反应阳性产物显著浓密 ,以平滑肌层和黏膜层为著。结论　SP及其NK1受体表达增加在大鼠肠道高敏感性、动力紊乱的产生机制中可能起重要作用     

血红素氧合酶的干预对糖尿病大鼠结肠动力障碍的影响

目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6 wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9 wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6 wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P＞0.05).9 wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM Hemin组(1.08±0.11)及DM ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P＞0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P＜0.05);各实验组远端结肠HO-2表达无差异.正常对照组与DM未干预组近、远端结肠HO-1的表达无差异(Western blot示HO-1/α-tubulin:近端结肠0.22±0.02 vs 0.22±0.03;远端结肠0.23±0.03 vs 0.23±0.03,P＞0.05);DM Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P＜0.05);DM ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P＜0.05),而DM ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P＜0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍.     

白细胞介素-6介导抑郁模型大鼠结肠变化的机制研究

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠结肠动力变化、血清白细胞介素(IL)-6与抑郁的关系及对离体结肠肌条收缩的影响.方法 健康成年Wistar大鼠30只,其中15只建立慢性应激抑郁模型,其余15只为对照组.以糖水偏爱实验检测两组大鼠的糖水消耗与体质量比、糖水偏爱百分比.以旷场实验检测两组大鼠的行为学变化.以模拟粪便排出实验评价结肠动力.以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清IL-6水平.逆转录(RT)-PCR检测结肠组织中IL-6 mRNA水平.检测大鼠离体结肠肌条的收缩功能.用不同浓度的IL-6处理对照组结肠肌条,检测IL-6对正常结肠肌条的影响及其对乙酰胆碱(Ach)的反应.结果 模型组大鼠糖水消耗与体质量比为0.12±0.03、糖水偏爱百分比为(16.17±2.61)％、总行程为(741.54±341.10)cm、直立次数为(15.69±8.00)次,均显著低于对照组[0.18±0.02、(25.54±2.32)％、(1336.20±698.80)cm、(24.87±7.90)次,P值分别=0.041、0.044、0.002、0.001].模型组大鼠粪便排出时间为(109.78±48.00)min,较对照组明显延长[(28.00±11.10) min,P=0.002].模型组大鼠血清和结肠组织IL-6水平均较高.模型组离体结肠肌条对Ach反应弱于对照组(P=0.035).对照组离体结肠肌条对200、500、1000 pg/mlIL-6的反应差异均无统计学意义(P值分别=0.935、0.825和0.766),再加入Ach后,500和1000pg/ml IL-6组对Ach的反应(R值分别为1.15±0.10和1.14±0.15)与对照组单加Ach时的R值(1.61±0.45)比较,差异均有统计学意义(P值分别=0.000、0.004).结论 慢性应激抑郁模型大鼠血清及结肠组织IL-6水平上升,并通过降低肠道对Ach的敏感性而导致平滑肌收缩障碍.     

HCN2受体对大鼠空肠离体平滑肌运动的影响

目的研究超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道亚型2受体(HCN2)对大鼠空肠离体平滑肌运动的影响。方法分离取得大鼠空肠离体平滑肌条,分别观察在给予HCN2受体激动剂cAMP和拮抗剂MDL前、后空肠平滑肌条收缩幅度、频率的变化情况。结果正常状态下,平滑肌条孵育1 h后出现稳定的收缩活动;给予HCN2受体激动剂cAMP后,大鼠空肠平滑肌收缩频率和振幅均比给予激动剂前显著增加(P0.05);而给予HCN2受体拮抗剂MDL后,大鼠空肠收缩频率和振幅比给予拮抗剂前显著降低(P0.05)。结论HCN2受体功能的变化可以影响大鼠空肠平滑肌的运动,HCN2受体在胃肠运动中可能起调控作用。     

羟基红花黄色素A对大鼠避水应激所致结肠高动力的抑制作用及其机制

目的通过体内和体外研究探讨羟基红花黄色素(hydroxy safflower yellow A,HSYA)在大鼠应激性结肠高动力中的作用及其可能的作用机制。方法将15只雄性Wistar大鼠分为3组,分别为:SWAS(假性避水应激)组、WAS(避水应激)组、WAS+HSYA组,每组5只。WAS组和SWAS组大鼠连续10 d每天分别暴露于避水应激和假性避水应激中1 h,建立大鼠模型;WAS+HSYA组大鼠于每天进行避水应激前半小时,以60 mg/kg的HSYA灌胃,而WAS组以相同的生理盐水灌胃,SWAS组则不做处理。整个实验期间,分别记录各组大鼠的每天粪球排出量。于实验第11天,大鼠处死后取近端结肠制备肌条,以张力换能器测定结肠平滑肌肌张力变化。另取正常大鼠离体近端结肠制备肌条,以张力换能器测定结肠平滑肌肌张力变化,当出现一段规律收缩信号后,分别进行其他的相关处理:(1)加入浓度梯度的HSYA溶液(终浓度分别为0.6、1.2、1.8 mol/L),观察并记录其自发性收缩活性变化;(2)用1μmol/L TTX孵育肌条10 min,再以浓度梯度的HSYA溶液处理肌条,观察并记录其自发性收缩活性变化;(3)用30μmol/L Tak-242孵育肌条15 min,再以浓度梯度的HSYA溶液处理肌条,观察并记录其自发性收缩活性的变化。采用SPSS 26.0统计软件、Graphpad 8.0软件对实验所得数据进行分析。结果避水应激诱发大鼠结肠动力亢进。HSYA明显抑制结肠肌条收缩活性,这种作用未被TTX阻断,而TLR4受体拮抗剂Tak-242能显著阻断HSYA对结肠肌条收缩活性的抑制作用。结论 HSYA能逆转应激性结肠动力亢进,这种效应可能与TLR4受体通路有关。     

HCN2对大鼠空肠SP和VIP释放的影响

目的研究超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel 2,HCN2)对大鼠空肠神经丛释放SP及VIP的影响。方法对大鼠空肠离体平滑肌肌条分别给予HCN通道激动剂cAMP和拮抗剂MDL,通过酶联免疫法检测灌流液中给药前后SP和VIP含量的变化情况。结果给予HCN2受体激动剂cAMP后,环形肌和纵形肌中的SP含量均显著增加(P0.05),VIP含量显著减少(P0.05);而给予HCN2受体拮抗剂MDL后,环形肌和纵形肌中的SP含量均显著减少(P0.05),VIP含量显著增加(P0.05)。结论HCN2对大鼠空肠神经丛释放SP起正向调节作用,而对VIP含量起负向调节作用,与SP及VIP对胃肠道的调节相符,提示HCN2可能通过对胃肠激素释放的调节而影响胃肠运动。     

参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠肠道动力学的研究

[目的]探讨参青方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎大鼠肠道动力学异常的消炎作用及其调节肠道动力学的机制。[方法]用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪（5-ASA）组、模型对照（模型）组及正常组,检测结肠肠管平滑肌条收缩频率、幅度。[结果]与正常组相比,造模各组大鼠结肠肠管平滑肌条收缩频率减少,幅度增加（均P〈0．05）;且参青方高、低剂量组及5-ASA组大鼠结肠肠管收缩频率和幅度均比模型组增加（均P〈0．05）。[结论]TNBS诱导结肠炎大鼠出现肠管收缩频率和收缩波幅度异常;参青方能增加收缩频率和收缩波幅度,具有调节肠道动力学的作用。     

胡椒碱对槟榔碱促进家兔离体小肠平滑肌运动的影响

目的观察胡椒碱对槟榔碱促进家兔离体小肠平滑肌运动的影响及其作用机制.方法采用离体平滑肌恒温灌流的方法,取家兔离体小肠,通过BL-420生物机能实验系统测定其张力的变化,观察不同浓度(0.06 g/L、0.6 g/L、6 g/L)胡椒碱溶液对正常状态下家兔离体小肠平滑肌自发性收缩的影响;先观察胡椒碱对家兔离体小肠平滑肌自发性收缩的影响,随后观察加入槟榔碱后对家兔离体小肠平滑肌自发性收缩的影响;为研究胡椒碱抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的作用机制,应用IP3受体(inositol 1, 4, 5-trisphosphate, IP3)阻断剂肝素(Heparin,HP)、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(ruthenium red,RR)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N'-nitro-L-arginine-methylesterhydrochloride,L-NAME),共同阐明胡椒碱对家兔离体小肠平滑肌作用的机制.结果胡椒碱抑制家兔离体小肠平滑肌自发性收缩,药物浓度在6 g/L时可显著抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的振幅(P0.01);在此基础上加入0.006 g/L槟榔碱溶液促进家兔离体小肠平滑肌收缩的振幅(P0.05)且升高小肠收缩幅度小于单个槟榔碱促进家兔离体小肠平滑肌的收缩振幅(P0.05); IP3受体HP能增强胡椒碱舒张家兔离体小肠平滑肌收缩的作用(P0.05),而肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红对胡椒碱舒张家兔小肠平滑肌的作用无明显影响(P0.05); L-NAME能够部分阻断胡椒碱舒张家兔离体小肠平滑肌收缩的作用(P0.05).结论胡椒碱可显著抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的振幅;抑制单个槟榔碱促进家兔离体小肠平滑肌的收缩振幅;其机制可能与增加一氧化氮浓度,抑制IP3受体介导的内钙释放有关,但对肌浆网ryanodine受体途径引起的内钙释放无关.     

糖基化终末产物和磷酸化肌球蛋白轻链在糖尿病结肠动力障碍中的作用

背景:结肠动力障碍是糖尿病(DM)的常见并发症。糖基化终末产物(AGEs)在DM患者体内显著升高,然而其在DM结肠动力障碍中的作用尚未完全明确。目的:探讨AGEs和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)在DM结肠动力障碍中的作用。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为DM组和正常对照组,以链脲菌素腹腔注射建立DM模型,8周后处死所有大鼠,取远端结肠组织。检测离体结肠肌条肌张力;以免疫组化染色检测结肠组织p-MLC表达;以蛋白质印迹法检测结肠组织p-MLC、总肌球蛋白轻链(t-MLC)表达。分离培养结肠平滑肌细胞(SMCs),以不同浓度、不同作用时间AGEs作用于SMCs,以蛋白质印迹法检测SMCs的p-MLC、t-MLC表达。结果:与正常对照组相比,DM组大鼠结肠平滑肌张力显著减弱[(0.89±0.09)g对(1.98±0.12)g,P0.05],DM组大鼠结肠组织pMLC/t-MLC/β-actin水平显著降低(0.98±0.10对1.61±0.12,P0.05)。SMCs经不同浓度、不同作用时间AGEs干预后,p-MLC/t-MLC/β-actin水平显著降低。结论:DM结肠动力障碍可能由AGEs抑制SMCs中MLC磷酸化所致。     

二甲基亚砜对体外大鼠结肠平滑肌收缩的影响

[目的]观察二甲基亚砜（DMSO）对体外大鼠结肠平滑肌收缩的影响，探讨其作为脂溶性中药成分助溶剂的可行浓度范围。[方法]制备SD大鼠结肠平滑肌肌条，以9g／L NaCl空白对照（NS）组和乙酰胆碱对照（Ach）组，分别观察不同浓度DMSO对肌条自发收缩以及对Ach引起的肌条收缩的影响。[结果]DMSO在0．2%～1．4%浓度范围，对肌条自发收缩振幅和面积的影响与NS组比较均无统计学意义（P〉0．05）。与Ach组比较，在0．2％～1．8％浓度范围，DMSO对Ach引起的肌条收缩振幅和面积的影响均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]DMSO在浓度≤1．4％时对体外大鼠结肠平滑肌的收缩无明显影响，作为脂溶性中药的助溶剂有运用价值。     

17β-雌二醇对去卵巢豚鼠结肠平滑肌的作用

目的:观察17β-雌二醇对去卵巢豚鼠结肠平滑肌的作用.方法:将豚鼠分为A组(去卵巢7 d)、B组(去卵巢+雌二醇3 d)、C组(去卵巢+雌二醇7 d).利用张力换能器记录豚鼠离体结肠平滑肌肌条对胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的反应.结果:加入CCK后,三组平滑肌肌条收缩幅度均增加.增加幅度分别为0.096 g±0.015 g、0.134 g±0.026 g、0.179 g±0.027 g.B、C两组增加幅度较A组更为明显(P＜0.05),差别有统计学意义.结论:雌二醇能增强结肠平滑肌对CCK的敏感性.     

氢溴酸槟榔碱对豚鼠体外胃不同部位肌条作用及其机制

[目的]观察氢溴酸槟榔碱（Ah）对豚鼠体外胃不同部位平滑肌肌条收缩运动的影响，并初步探索其作用机制。[方法]用胃不同部位（6处）平滑肌条置于灌流浴槽，在37℃恒温、通氧和Krebs液灌注条件下，分别记录单独使用Ah和阻断剂孵育后Ah的收缩效应。[结果]①Ah可显著增高各部分体外胃平滑肌条的张力，增大收缩振幅和收缩波曲线下面积，2者均比基础值有显著增高（P〈0．05）。而且其效应强度不同部位有明显差异。纵肌效应：Ah对胃窦纵肌的作用振幅大于胃底、胃体（P〈0．01）；效应曲线下面积大于胃体（P〈0．01）。环肌效应：Ah对胃窦环肌作用振幅大于胃底（P〈0．05）；效应曲线下面积大于胃体和胃底（P〈0．05），对胃体环肌作用的曲线下面积亦大于胃底（P〈0．05）。②阿托品和维拉帕米均能部分阻断Ah的收缩作用，显著降低其振幅（P〈0．01）。[结论]Ah对豚鼠体外胃平滑肌条的收缩活动有明显兴奋作用，推测这种效应部分介导于M-胆碱能受体，L型电压依赖性Ca^2＋通道。     

内脏脂肪素在大鼠结肠平滑肌收缩障碍中的作用及其机制研究

背景:肥胖与多种功能性胃肠病相关,肥胖者常存在胃肠动力障碍,且血清脂肪细胞因子内脏脂肪素(VF)水平明显升高。既往研究显示VF可抑制子宫、血管平滑肌收缩。目的:探讨VF对大鼠结肠平滑肌收缩的影响及其可能机制。方法:取正常Sprague-Dawley(SD)大鼠远端结肠制备成0. 3 cm×0. 8 cm的肌条,使用生物信号分析系统记录VF对肌条收缩活动的影响。体外培养SD乳大鼠结肠平滑肌细胞,予VF干预,以蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平和钙通道Cav1. 2(α1亚基)表达;以激光共聚焦显微镜观察细胞外有或无Ca~(2+)的情况下乙酰胆碱刺激引起的细胞内Ca~(2+)浓度变化。结果:在肌条收缩实验中,VF(200 ng/mL)可显著减弱正常大鼠结肠平滑肌肌条的收缩张力(P 0. 05)。在结肠平滑肌细胞实验中,VF(200 ng/mL)可下调Cav1. 2通道表达,降低细胞内Ca~(2+)浓度和MLC磷酸化水平(P 0. 05)。结论:VF可能通过下调结肠平滑肌细胞膜Cav1. 2通道表达降低细胞内Ca~(2+)浓度,引起结肠平滑肌收缩障碍,从而参与结肠动力障碍的发生。     

抑郁对大鼠结肠组织神经肽Y和降钙素基因相关肽含量的影响

目的观察抑郁症对大鼠结肠组织中神经肽Y(neuropeptide-Y,NPY)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptid,CGRP)含量的影响。方法按照Open-Field行为学评分方法,选取20只Wistar大鼠,随机分成对照组和抑郁模型组,利用长期不可预见的温和应激刺激建立大鼠抑郁模型。采用放射免疫方法分别检测大鼠结肠组织中NPY和CGRP的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的垂直运动、水平运动和糖水消耗量均减少,提示建模成功;结肠组织中NPY的含量显著降低[模型组(4.93±1.72)ng/g、正常组(13.49±4.76)ng/g,P<0.01];CGRP的含量显著增加[模型组(19.82±6.05)ng/g、正常组(8.43±3.32)ng/g,P<0.01]。结论抑郁症可能通过影响大鼠结肠组织中NPY和CGRP的释放而导致大鼠结肠的功能异常。     

钙稳态失衡在致结肠平滑肌收缩性改变中的作用

目的　探讨应激大鼠结肠平滑肌收缩时细胞内外钙离子 (Ca2 +)利用异常、细胞内钙稳态失衡在导致其收缩性改变中的作用。方法　建立寒冷 束缚应激大鼠排便异常的动物模型 ;测定离体结肠环形平滑肌收缩张力 ;差速离心制备结肠平滑肌肌浆网 ,测定肌浆网Ca2 + ATP酶活性。结果　应激大鼠结肠平滑肌收缩活性明显增强 ,并受Ca2 +通道阻滞剂显著抑制。应激大鼠结肠平滑肌肌浆网Ca2 + ATP酶活性降低 5 6 % (P <0 .0 5 )。结论　应激大鼠结肠环形平滑肌收缩活性显著增强 ,可能和肌细胞收缩时细胞外Ca2 +内流增加 ,肌浆网贮存Ca2 +释放减少、Ca2 + ATP酶活性降低等因素导致细胞内钙稳态失衡有关     

促结肠动力中药筛选及其机制

目的:探讨中药生白术、小茴香、蒲公英、莱菔子、大腹皮、莪术的促结肠动力作用,以筛选出具有开发价值的促结肠动力药物,并探讨其初步机制.方法:制备豚鼠结肠纵肌,以9g/L氯化钠溶液和乙酰胆碱为对照,观察6味中药对离体结肠肌条收缩活性的效应.实验结果以振幅(g)、时间(s)和曲线下面积(g·s)表示.分析对象为加药后5min内出现的最大波形.结果:该6味中药对肌条均有不同程度的兴奋效应,中药组(依次为大腹皮、莱菔子、蒲公英、小茴香、莪术、生白术)与生理盐水组相比,振幅峰值(0.97±0.40,0.95±0.26,0.87±0.49,0.85±0.26,0.78±0.39,0.60±0.25vs0.03±0.04,P<0.01)和曲线下面积(1.40±1.00,0.75±0.79,0.62±0.54,0.64±0.59,0.40±0.37,0.29±0.15vs0.11±0.06,P<0.05或P<0.01)均有显著性差异,以大腹皮作用最强,时间长达175±238.07s.在阿托品和维拉帕米分别预孵育情况下,加入各中药后与单独中药组的肌条收缩幅度增强的幅度明显减弱,两组间差异有显著性(中药 拮抗剂组vs中药组,P<0.05).结论:该6味中药对结肠平滑肌均有不同程度的兴奋效应,引起的收缩效应可被M受体阻断剂阿托品部分阻断,通过细胞外Ca2 内流介导.     

孤啡肽对大鼠体内外结肠动力的影响

目的:探讨孤啡肽受体在结肠运动中的作用. 方法:采用大鼠离体结肠肌条张力测定法、在体结肠肌电测定、炭末推进试验等研究了孤啡肽受体的内源性配基——孤啡肽对大鼠结肠动力的影响．结果:孤啡肽(1-1000 nmol／L)剂量依赖性地引起离体结肠肌条的强直性收缩;孤啡肽(1 μg／ kg)iv诱导在体近端结肠的相位性收缩和基础张力的增加(t=2．41,P=0．02);孤啡肽(3 nmol／ kg)sc加速活性炭悬液通过结肠的转运(48．0± 1．24 vs 43．5±2．63,t=-4．5,P=0．008)．结论:孤啡肽通过一个神经性的非阿片受体介导的机制加速大鼠结肠的收缩和转运,孤啡肽在结肠生理功能中起了一定的作用．