黄精对衰老大鼠学习记忆能力的改善及机制

目的 观察黄精对衰老大鼠学习记忆功能障碍的影响及机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老大鼠为模型,同时给予黄精进行干预,6 w后用Morris水迷宫试验来评价大鼠学习记忆能力,并检测海马丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 Morris水迷宫实验,逃避潜伏期(EL)模型组较生理盐水组明显延长(P<0.01),黄精高剂量组较模型组明显缩短(P<0.01);撤离平台后120 s内穿过原平台象限内游泳距离占整个游泳距离的百分比:模型组较正常组有明显差异(P<0.01),黄精高剂量组较模型组有显著性差异(P<0.01),每分钟穿越平台所在象限的次数:模型组最少,高剂量组明显增多.模型组海马SOD活性降低,MDA含量增加,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01),高剂量组较模型组相比有显著性差异(P<0.01).结论 黄精对衰老大鼠学习记忆功能有明显的改善作用,其机制可能与清除自由基有关.     

中药远志对D-半乳糖致衰大鼠学习记忆及海马长时程增强的影响

目的观察中药远志对D-半乳糖致衰大鼠学习记忆及海马长时程增强(LTP)的影响及作用机制。方法 32只雄性W istar大鼠随机分为对照组、模型组、远志高、低剂量组,采用Morris水迷宫实验来检测各组大鼠的学习记忆能力;通过电生理实验比较高频刺激前后在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)的变化幅度。结果与对照组比较,模型组在平台象限停留时间明显缩短(P<0.01),LTP明显受到抑制(P<0.01);与模型组比较,远志高、低剂量组平台象限停留时间明显延长(P<0.01,P<0.05),LTP明显升高(P<0.01,P<0.01);且高、低剂量组之间存在显著差异(P<0.05)。结论远志能改善衰老大鼠的学习记忆能力,其机制与其减轻D-半乳糖致衰老大鼠海马CA1区LTP的抑制,改善突触的可塑性有关;且远志对学习记忆及LTP的影响具有剂量依赖性。     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠模型海马神经元超微结构的影响及抗氧化作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对AD大鼠模型学习记忆功能、海马神经元超微结构变化的影响及抗氧化作用.方法　采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元的超微结构;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 模型组大鼠2 min内穿越平台区域的次数较对照组明显减少(P<0.01),在平台象限停留的时间明显减少(P<0.01),给药组大鼠穿越平台区域的次数较模型组明显增多(P<0.05),在平台象限停留的时间较模型组明显延长(P<0.05).对照组海马神经元超微结构正常,模型组损伤严重,给药组较模型组损伤减轻.模型组SOD、CAT、GSH-Px含量较对照组明显降低(P<0.05),给药组较模型组明显升高(P<0.05).结论 SSTF对海马注射Aβ_(25-35)引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元超微结构损伤具有保护作用.其机制可能是增强大鼠体内抗氧化酶活性,从而减少活性氧对神经元的损伤.     

不同负荷规律运动对老年大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的观察比较不同负荷运动对老年大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制。方法将50只SD雄性大鼠分组为:青年对照组(3月龄)、老年对照组(16月龄)、15 min/d游泳组、30 min/d游泳组、力竭游泳组(16月龄,每周5 d,12 w),每组10只。以Morris水迷宫实验、旷场实验结果和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性为指标观察运动对老年大鼠空间学习记忆能力的作用。结果老年对照组大鼠空间学习记忆能力较青年对照组显著下降(P<0.01);和老年对照组相比,15 min/d、30 min/d游泳组大鼠空间学习记忆能力均有增强(P<0.01或P<0.05),而力竭游泳组大鼠空间学习记忆能力有所降低(P>0.05)。老年对照组大鼠大脑皮层和海马AchE活性均高于青年对照组(P<0.01);与老年对照组比较,老年运动各组大鼠AchE活性均降低,尤以30 min/d游泳的作用效果明显(P<0.01)。结论适当规律运动对老年大鼠空间学习记忆能力下降有预防作用,其机制之一是基于对胆碱能系统的影响。     

电针对去卵巢大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱转移酶的影响

目的研究电针对去卵巢大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱转移酶的影响。方法采用卵巢切除大鼠模型,造成低雌激素记忆障碍,去势2 w后进行电针刺激,连续治疗3个月。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,竞争性抑制酶免疫分析法(ELISA)检测血清雌二醇(E2)浓度,Western印迹检测乙酰胆碱转移酶(CHAT)蛋白的表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,跨越平台次数明显减少(P<0.01),与模型组比较,电针组治疗后逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清E2浓度显著降低(P<0.01),与模型组比较,电针组和假电针组血清E2浓度显著升高,电针组升高更明显(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠海马CHAT蛋白表达显著降低(P<0.01),与模型组比较,电针组CHAT蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能与升高体内雌激素从而调节脑内CHAT的表达有关。     

灵芝孢子粉对戊四氮慢性点燃大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮点燃大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,进一步探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉对神经细胞保护的作用机制。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTA35 mg.kg-1.d-1,直至达到点燃标准。点燃后,用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠空间记忆能力,制备海马10%组织匀浆,化学比色法检测其ChAT、AChE的活性。结果水迷宫逃避潜伏期,模型组明显高于用药高剂量组和对照组(均P<0.01);跨过原平台次数,模型组明显少于用药高剂量组(P<0.05)和对照组(P<0.01);与模型组相比,用药中、高剂量组呈剂量依赖性显著抑制海马AChE的活性、增强ChAT的活性(均为P<0.05)。结论灵芝孢子粉可通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,以增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善癫痫大鼠认知能力,从而对脑组织起保护作用。     

燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力及胆碱酯酶活性改变

目的 观察燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力的变化,探讨其发生机制.方法 健康SD大鼠48只,按染氟剂量分为对照、低氟、高氟3组.低氟组、高氟组大鼠以燃煤型地方病氟中毒重病区燃煤烘烤的当地玉米为主要饲料,复制氟中毒大鼠模型,实验期为3、6个月,各8只大鼠.实验结束时用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化,并用比色法测定脑组织乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶活性.结果 染氟剂量对逃避潜伏期时间、第7天穿过平台次数、逗留平台象限时间有明显影响(F值分别为29.29、6.47、6.50,P均<0.01):染氟时间对第7天穿过平台次数和逗留平台象限时间有明显影响(F值分别为16.11、45.59,P均<0.01);染氟剂量和时间对第7天穿过平台次数和逗留平台象限时间有交互作用(F值分别为4.67、5.68,P<0.05或<0.01).3个月时,高氟组大鼠逃避潜伏期时间[(14.71±4.85)s]较对照组[(9.28±4.22)s]明显增加(P<0.05);6个月时,低氟组、高氟组大鼠逃避潜伏期时间[(12.42±8.03)、(17.48±8.05)s]较对照组[(7.04±3.29)s]延长(P均<0.05),高氟组第7天穿过平台次数[(1.62±0.87)次]和逗留平台象限时间[(16.70±5.02)s]较对照组[(3.53±1.67)次、(23.33±5.35)s]降低(P均<0.05).染氟剂量对乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶活性均有明显影响(F值分别为12.83、13.27,P均<0.01);染氟时间对丁酰胆碱酯酶活性有明显影响(F=16.26,P<0.01).3个月时,低氟组丁酰胆碱酯酶活性[(0.55±0.12)kU/g]明显低于对照组[(0.73±0.10)kU/g,P<0.05],高氟组乙酰胆碱酯酶[(0.62±0.42)kU/g]和丁酰胆碱酯酶活性[(0.58±0.10)kU/g]均明显低于对照组[(1.41±0.52)、(0.73±0.10)kU/g,P均<0.05].胆碱酯酶活性与逃避潜伏期时间呈负相关(r=-0.68,P<0.01),胆碱酯酶活性与逗留平台象限时间呈正相关(r=0.57,P<0.01).结论 燃煤污染型慢性氟中毒大鼠学习记忆能力减退,可能与脑组织胆碱酯酶活性下降有关,二者间有量效关系.     

煤工尘肺大鼠的学习记忆能力测定

目的 探讨煤工尘肺模型大鼠的学习记忆情况.方法 建立煤工尘肺大鼠模型,并进行血氧检测,应用Morris水进宫系统测定大鼠学习记忆能力.通过大鼠在Morris水迷宫中平均逃避潜伏期来评估其学习能力,穿越平台次数及跨越目标象限时间占总时间百分比来评估其记忆能力.结果 动脉血氧分压70 mmHg～95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度80%～95%.Morris水迷宫学习成绩,第4天训练结束时,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.05).模型组穿越平台次数比对照组显著减少(P<0.01);模型组在跨越目标象限时间占整个游泳时间百分率也比正常组显著减少(P<0.01).结论 煤工尘肺模型大鼠的学习记忆能力有所减退.     

参苓散对脾阴虚痴呆模型大鼠海马区BDNF、NGF表达的影响

目的观察参苓散对脾阴虚痴呆(AD)大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将48只体重(300±20)g的健康雄性大鼠,随机分成空白组(空白对照)、阴虚组(脾阴虚)、AD组(脾阴虚+AD)和治疗组(脾阴虚+AD+治疗),每组12只。通过病证结合的方法建立脾阴虚AD大鼠模型,治疗组给予中药参苓散灌胃,每日1 ml/100 g,持续10 d,其他各组每日予等体积生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,用免疫组化(SP)方法观察大鼠海马区BDNF和NGF的表达。结果①造模后,阴虚组、AD组、治疗组与空白组对比逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少(P<0.05或P<0.01);给予参苓散治疗后,治疗组与阴虚组、AD组相比,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多(P<0.01);②与空白组比较,阴虚组、AD组大鼠海马BDNF、NGF表达明显下调(P<0.01);而治疗组大鼠海马BDNF、NGF表达与阴虚组、AD组比较明显上调(P<0.01)。结论参苓散能改善脾阴虚AD模型大鼠的学习记忆能力,增加其海马区BDNF、NGF表达。     

丝胶对糖尿病大鼠海马一氧化氮含量及一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察彩色蚕茧提取物.丝胶对糖尿病大鼠海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶组和二甲双胍组,每组12只.模型组、丝胶组和二甲双胍组大鼠均采用2%链脲佐菌素连续腹腔注射建立糖尿病动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准.待模型成功建立后,丝胶组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)和二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续35 d.采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫组化染色观察海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,硝酸还原酶法检测海马NO的含量.结果 与正常大鼠比较:糖尿病模型大鼠的空间学习记忆能力明显下降.海马神经元nNOS的表达以及海马NO的含量明显升高(P<0.05,P<0.01).与糖尿病模型大鼠比较:丝胶组和二甲双胍组大鼠的空间学习记忆能力明显提高,海马神经元nNOS的表达以及海马NO的含量明显降低(P<0.05,P<0.01);且丝胶组与二甲双胍组比较无明显差异(P>0.05).结论 丝胶可通过减轻糖尿病时过量NO对海马神经元的毒性提高糖尿病大鼠的学习记忆能力,从而改善糖尿病时的认知功能障碍.     

安脑片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨安脑片对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、安脑片低、中、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)及盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg),每组12只。VD大鼠模型采用双侧颈总动脉结扎法制备,术后给药30 d。采用Morris水迷宫试验评价大鼠的空间学习记忆能力,比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性,Western印迹测定大鼠海马组织中Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期及游泳距离明显延长,穿越平台区次数及平台象限游泳距离百分比显著降低;Ch AT活性明显降低,ACh E活性显著增强;海马组织中Bcl-2/Bax比值降低,活性Caspase-3表达增加。安脑片中、高剂量均能改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期及游泳距离,增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比,增强Ch AT活性,降低ACh E活性,使海马组织中Bcl-2/Bax比值增高,活性Caspase-3表达降低。结论安脑片明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其保护作用可能与其提高大鼠海马乙酰胆碱水平,减少神经细胞凋亡等有关。     

党参多糖对大鼠衰老模型学习记忆能力的影响及相关机制

目的 探讨党参多糖对大鼠衰老模型学习记忆能力的影响及相关机制。方法 采用腹腔注射5%的D-半乳糖氯化钠溶液制备Wistar大鼠衰老模型，分为模型组、党参多糖低、中、高剂量组、对照组。党参多糖低、中、高剂量组大鼠给药剂量分别为50、100、200 mg/kg。末次给药后次日进行Morris水迷宫试验，记录穿过平台次数、原平台象限游泳时间比、原平台象限游泳路程比。断头处死，立即取脑组织并分离海马，检测克洛索多肽蛋白(Klotho)、叉头框转录因子O亚族(FOXO)3A、锰超氧化物歧化酶mRNA和蛋白表达；其余脑组织进行匀浆，用于β-半乳糖苷酶活性测定。结果 模型组穿过平台次数、原平台象限游泳时间比、原平台象限游泳路程比明显低于对照组(P<0.01);党参多糖各剂量组穿过平台次数、原平台象限游泳时间比、原平台象限游泳路程均明显高于模型组，且随着党参多糖剂量的增加上述指标明显提升(P<0.05)。模型组β-半乳糖苷酶活性明显高于对照组(P<0.01);党参多糖各剂量组β-半乳糖苷酶活性均明显低于模型组，随着党参多糖剂量的增加β-半乳糖苷酶活性明显降低(P<0.05)。模...     

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠学习记忆及Caspase-3蛋白表达的影响

目的研究温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及Caspase-3蛋白表达的影响。方法双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组,低、中、高剂量温肺降浊方组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用Morris水迷宫检测学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态学的改变,Western印迹检测海马组织Caspase-3的表达。结果 Morris水迷宫检测结果,温肺降浊方各组平均逃避潜伏期明显低于模型组(P<0.01),找到平台的次数较模型组明显增多(P<0.01)。HE染色结果表明,温肺降浊方各组能够不同程度地改善海马CA1区神经元形态异常。Western印迹实验结果发现,温肺降浊方各组大鼠海马组织Caspase-3的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过抑制Caspase-3的表达,改善VD大鼠海马CA1区神经元形态异常,从而改善VD大鼠的学习记忆能力。     

疲劳大鼠经疏肝补肾方用药后海马CaMK Ⅱ水平的变化

目的研究疏肝补肾方药对于疲劳大鼠海马CA1区钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)水平的变化。方法成年雄性Spargue-Dawley大鼠36只,随机分为模型组、对照组、疏肝补肾组。应用大鼠游泳运动结合睡眠剥夺建立疲劳大鼠复合模型,以Y迷宫实验评定其学习记忆能力。取大鼠海马CA1区以Western Blot定量检测,并以Real-time PCR技术分析海马CA1区CaMKⅡ的mRNA表达。结果 Y迷宫实验显示用药后大鼠的学习和记忆能力优于模型组,而疏肝补肾组大鼠在正确反应率和错误反应次数皆与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。Western Blot结果显示,模型组CaMKⅡ磷酸化的蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),疏肝补肾组高于模型组(P<0.01)。Real-time PCR结果显示,在mRNA水平上模型组及疏肝补肾组与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),疏肝补肾组CaMKⅡmRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论疲劳引起大鼠海马CA1区的CaMKⅡ水平下调,而使用疏肝补肾方药可改善之,提示可由疏肝补肾法对抗疲劳引起的学习记忆损伤。     

海风藤提取物对D-半乳糖脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的研究海风藤提取物对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法用D-gal复制小鼠脑老化模型,随机分为模型组和海风藤治疗组,正常对照组采用健康昆明种小鼠。海风藤组每天给予腹腔注射海风藤注射液1次,每次1ml/100g体重;模型组和正常对照组给予等量2.5%二甲基亚砜;10w后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习记忆功能的变化,应用流式细胞术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果①水迷宫结果显示,模型组小鼠第3、4、5天游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多(P<0.05);海风藤组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。②模型组小鼠海马神经细胞凋亡发生率显著增加(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);海风藤组海马神经细胞凋亡发生率低于模型组(P<0.01)、线粒体膜电位高于模型组(P<0.01);与正常对照组接近。结论D-gal脑老化模型小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低;海风藤能够明显改善该小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位、抑制凋亡的发生而实现的。     

双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。     

脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织CREB、C/EBP的DNA结合活性改变

目的观察脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织环磷酸腺苷反应(cAMP)元件结合蛋白(CREB)及CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性改变。方法采用4血管法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA1区神经元形态改变,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定CREB和C/EBP的DNA结合活性。结果水迷宫检测:与假手术组术比较,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05)。HE染色:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐、均匀,细胞结构完整;模型组大鼠海马CA1区部分神经元正常结构消失,胞核区域浓染,出现凝固性坏死及细胞脱失,海马CA1区正常神经细胞数目较假手术组明显减少(P<0.05)。EMSA检测:模型组大鼠海马组织CREB和C/EBP的DNA结合活性均较假手术组显著降低(P<0.01)。结论 CREB和C/EBP的DNA结合活性下降可能参与了脑缺血再灌注损伤引起的神经元损伤和学习记忆能力下降。     

旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的研究旱莲草对老年痴呆模型大鼠的抗痴呆作用机制。方法选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、旱莲草低、高剂量组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25~35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予生理盐水或不同剂量的旱莲草水提物灌胃治疗8 w。用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力、海马神经元形态学变化及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的酶学活性。结果与对照组相比,模型组的反应时间延长,潜伏期缩短,错误次数增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组反应时间明显缩短,潜伏期明显延长,错误次数显著降低(P0.01);光镜下,与对照组相比,模型组锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,结构不清楚;与模型组相比,旱莲草高剂量组锥体细胞形态结构基本正常,细胞脱失现象较少;与对照组相比,模型组大鼠海马中SOD的活性明显降低,MDA的含量明显增多,Ch AT活性明显下降,ACh E活性明显增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组大鼠海马中SOD的活性明显增加,MDA的含量明显减少,Ch AT活性明显升高,ACh E活性明显降低(P0.01)。结论旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与改善大鼠海马神经元形态结构,减少神经细胞的丢失,增加SOD的活性,减少MDA的含量,增加Ch AT的活性,降低ACh E的活性有关。     

慢性脑缺血大鼠学习记忆损害与海马磁共振波谱分析

目的探讨慢性脑缺血对大鼠空间学习记忆功能及海马区神经细胞代谢物水平的影响及后两者的相关性。方法雄性10月龄SD大鼠30只,随机分为缺血组、假手术组和对照组,每组10只。行Morris水迷宫实验及质子磁共振波谱(~1H-MRS)扫描,计算左侧海马区N-乙酰天冬氨酸(NAA)/总肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr的积分面积比值。结果缺血组大鼠定位航行的平均逃逸时间较假手术组和对照组明显延长,停留于平台所在区域的时间及穿越平台区域次数均较假手术组和对照组明显减少(P0.01)。缺血组大鼠左侧海马区Cho/Cr、NAA/Cr水平较假手术组和对照组明显降低(P0.05,P0.01)。各组大鼠左侧海马NAA/Cr、Cho/Cr水平与对应停留时间、穿越平台区域次数的变化趋势呈正相关。结论持续性低血流灌注可导致大鼠海马区神经元的功能代谢水平降低及学习记忆能力明显受损,海马区神经元的功能活性下降是认知障碍的重要机制之一。     

高饱和脂肪饮食对老年大鼠学习记忆和脑Aβ生成的影响及机制

目的观察高饱和脂肪饮食对老年大鼠学习记忆和脑β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响及机制。方法 26只雄性老年大鼠随机分为对照组和高饱和脂肪组各13只,对照组大鼠给予正常饲料,高饱和脂肪组大鼠给予含15%牛油饲料,喂养3个月。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定海马Aβ含量,用免疫组织化学染色检测脑内β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,用黄嘌呤氧化酶法测定血清及脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,高饱和脂肪组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台所在位置次数显著减少(P<0.01),脑皮质和海马区APP蛋白表达明显增多(P<0.01,P<0.05),海马Aβ含量显著升高(P<0.01),血清及脑组织总SOD水平均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论高饱和脂肪饮食降低学习记忆能力、增加APP和Aβ水平,其机制可能与降低脑抗氧化能力有关。