TNF-α,Ang-1,IL-8在COPD合并肺动脉高压发病机制中的作用

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管生成素-1（Ang-1）、白介素-8（IL-8）在COPD合并肺动脉高压发病机制中的意义。方法选取呼吸内科40名COPD患者,分为两组,B组：20名（GOLDⅡ级COPD合并肺动脉高压患者）;C组：20名（GOLDⅢ级COPD合并肺动脉高压患者）。各组样本行心脏彩超检查确定肺动脉高压并估算肺动脉高压数值,取血清用酶联免疫法测定TNF-α、Ang-1、IL-8数值,并且各组样本行肺功能检查。结果各组中的Ang-1、TNF-α、IL-8相比较有统计学意义（P〈0.05）,Ang-1与肺动脉压负相关（P〈0.05）、TNF-α与肺动脉高压存在正相关（P〈0.05）,肺功能与肺动脉压存在负相关（P〈0.05）。结论 COPD合并肺动脉高压患者与血管因素及炎症因素均有关系,与血管因素较为密切。     

AdIL-10对肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及TNF-α表达的影响

目的应用携带大鼠白介素-10（IL-10）基因的重组缺陷型腺病毒（AdIL-10）感染原代培养的大鼠肝星状细胞（HSC），通过体外实验观察外源性大鼠IL-10基因对HSC中α-SMA、TGF-β1和TNF-α表达的影响。方法以胶原酶原位灌注、密度梯度离心法分离大鼠原代HSC，并用AdIL-10感染HSC（同时设AdGFP对照组及正常对照组），分别采用RT-PCR法和Western Blot法检测感染后HSC中IL-10 mRNA及蛋白水平的表达；Westem Blot法检测HSC中转化生长因子-β1（TGF-β1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达；免疫组织化学法检测α-SMA在HSC中的表达。运用图像处理系统对结果加以分析。结果感染AdIL-10的HSC中IL-10的mRNA及蛋白水平均较对照组上调（P〈0．001）；而其表达的TGF-β1、TNF-α及α-SMA与对照组相比明显降低（P均〈0．001）；正常对照组和AdGFP对照组中上述指标的表达均无明显差异（P均〉0．05）。结论外源性大鼠IL-10基因导人大鼠HSC后可能通过影响TGF-β1及TNF-α的表达而抑制HSC的活化。     

血管紧张素-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用

目的 探讨血管紧张素-（1-7） [Ang-（1-7）]对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、MCT组和Ang-（1-7）组.MCT组和Ang-（1-7）组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵入生理盐水或Ang-（1-7） （24 ？滋g·kg-1·h-1）.对照组一次性颈部注射相同体积的生理盐水,24 h后泵入生理盐水.4周后,测定大鼠的右室收缩压（RVSP）和右心肥厚指数（RVHI）,测定肺小动脉管壁厚度（WT）占动脉外径（ED） 的百分比（WT%）及管壁面积（WA）占血管总面积的百分比（WA%）.采用免疫酶联反应（ELISA）检测白细胞介素-6 （IL-6）、肿瘤坏死因子-？琢（TNF-？琢）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-l）的浓度.结果 野百合碱诱导4周后,MCT组与对照组相比,RVSP、RVHI、WT%、WA%明显升高,肺动脉压力明显升高,肺组织出现了明显的重构,同时IL-6、TNF-α和MCP-l的含量也明显升高.Ang-（1-7）组与MCT组相比上述指标明显降低.结论 在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,Ang-（1-7）可能通过降低IL-6、TNF-α和MCP-l的含量,抑制炎症反应,预防肺动脉高压的发生.     

急性心肌梗死患者炎性细胞因子水平测定

目的通过比较急性心肌梗死（AMI）患者和正常人群血液中细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）]的含量，探讨其在AMI的发生和发展中的作用。方法选择AMI患者56例，健康对照组55名作对比研究。应用放射免疫分析法测定血浆中3种细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6）的含量。结果两组比较，AMI组血液中TNF-α[（0．81±0．39）ng／ml]及IL—1β[（0．30±0．14）ng／ml]水平明显高于健康对照组血液中TNF-α[（0．61±0．22）ng／ml]及IL—1β[（0．22±0．11）ng／ml]水平（P〈0．01），IL-6含量两组差异无统计学意义。结论炎性细胞因子在AMI过程当中起一定的作用，炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的重要因素。     

肺动脉栓塞的抗栓治疗

肺动脉栓塞（PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等.急性肺血栓栓塞症（APTE）是我国常见的心血管系统疾病,在美国等西方国家也是常见的致死性心血管疾病之一[1-2].在诊断过程中,通过临床症状诊断PE敏感性和特异性较低,易造成误诊或漏诊[2-3],对于确诊APTE的患者,需要尽快根据病情严重程度制定相应的治疗方案.本文主要介绍肺动脉栓塞的抗栓治疗,主要包括抗凝和溶栓治疗.     

老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

非结核分枝杆菌肺病血清中细胞因子的检测及临床意义简

目的 研究血清白介素1（IL-1）、白介素2受体（IL-2R）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、白介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和降钙素原（PCT）的检测在非结核分枝杆菌肺病患者的临床意义.方法 采用酶联免疫方法（ELISA）检测11例非结核分枝杆菌肺病患者和14例对照组血清中IL-1、IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和PCT的水平变化.结果 与对照组相比较,非结核分枝杆菌肺病组血清中TNF-α的含量明显升高（P〈0.05）,而IL-1 IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10和PCT等五个细胞因子的含量无明显变化（P〉0.05）.进一步分析结果显示,非结核分枝杆菌肺病组血清中TNF-α等六个细胞因子的含量变化与有否空洞无关（P〉0.05）.结论 血清TNF-α在非结核分枝杆菌肺病患者血清中明显升高,可作为非结核分枝杆菌肺病感染诊断的辅助指标.     

血清TNF-α IL-1β OPG与2型糖尿病合并冠心病的关系探讨

目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法入选健康个体（对照组）和2型糖尿病合并冠心病患者（冠心病组）各30例,用ELISA方法测定TNF-α、IL-1β、OPG,生化法测定血糖及糖化血红蛋白,并观察组间各指标的变化及相互关系。结果2型糖尿病合并冠心病组血清空腹血糖、糖化血红蛋白、OPG明显高于对照组（ P均＜0.01）, TNF-α、IL-1β高于对照组（ P均＜0.05）。 Spearman 相关分析显示, OPG与 TNF-α、IL-1β呈显著正相关（ P 均＜0.01）。结论血糖、糖化血红蛋白、TNF-α、IL-1β、OPG在2型糖尿病合并冠心病患者中明显增高,OPG与TNF-α、IL-1β改变有关。     

DR患者IL-1、VEGF、TNFα水平及临床意义

测定50例DR、60例无视膜病变者（NDR）和30例正常对照者（NC）的IL-1、VEGE、TNFα的水平。结果：糖尿病患者明显高于NC（P〈0.001）,DR组显著高于NDR组（P〈0.01）,增殖型DR（PDR）显著高于单纯型DR（BDR）患者（P〈0.05）。结论：IL-1、VEGF、TNFα均可能对糖尿病和DR的发生、发展起重要作用。     

耳穴压豆对系统性红斑狼疮患者血清IL-2、TNF-α和IL-6的影响

将同期收治的66例系统性红斑狼疮（SLE）患者随机分为观察组和对照组各33例，均口服泼尼松治疗，观察组在此基础上予王不留行籽耳穴贴压（耳穴压豆）。观察两组治疗前后血清白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平及SLE活动指数（SLEDAI）变化。结果两组治疗后血清IL-2、TNF—α、IL-6水平及SLEDAI积分均有显著变化（P〈0．05），其中观察组血清TNF．仅水平及SLEDAI积分均显著低于对照组（P〈0．05）。认为耳穴压豆可明显提高SLE疗效，可能机理为调节血清IL-2、TNF-α、IL-6水平。     

氨溴索对COPD患者血清细胞因子和肺功能的影响

目的探讨氨溴索对COPD患者血清细胞因子白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)水平和肺功能的影响。方法选择80例AECOPD,随机分成氨溴索组40例和对照组40例,比较两组治疗后血清细胞因子IL-8、IL-10、TNFα-水平和肺功能的变化。结果氨溴索组治疗前后血清IL-8、IL-10、TNFα-水平差值显著大于对照组(P0.01),肺功能1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、1秒钟用力呼气容积/肺活量(FEV1/FVC)差值显著大于对照组(P0.01)。结论氨溴索能显著降低COPD患者血清炎症细胞因子水平,减轻炎症反应,显著改善通气功能。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白介素18、TNF-α、TGF-β1的临床意义

目的 探讨肺炎支原体肺炎（MP）患儿血清白介素18、肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β1）水平及其临床意义.方法 采集2011年5月～2012年12月入住我院的60例肺炎支原体患儿与40例健康儿的血清,采用酶联免疫吸附法测定其血清IL-18、TNF-α及TGF-β1,比较MP急性期及恢复期与对照组、MP重症患者与轻症患者急性期、MP重症患者与轻症患者恢复期上述指标的水平.结果 MP恢复期及急性期与对照组血清IL-18、TNF-α及TGF-β1水平相比,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,且MP急性期与恢复期相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）;MP重症患者与轻症患者急性期血清各指标差异具有统计学意义（P＜0.05）;MP重症患者与轻症患者恢复期血清各指标差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 健康儿与MP患儿血清IL-18、TNF-α、TGF-β1具有明显差异,且在不同发病期、病情轻重方面也具有明显差异,对于MP的临床诊断具有重要意义.     

羟基红花黄色素A治疗急性脑梗死效果观察

目的观察羟基红花黄色素A（HSYA）治疗急性脑梗死的效果,并探讨其机制。方法选择急性脑梗死患者170例,随机分为治疗组及对照组各85例。对照组给予抗血小板、调脂稳定斑块、预防并发症等基础治疗,治疗组除基础治疗外加用HSYA 100 mg加入生理盐水250 mL后静脉滴注,1次/d,治疗10 d。入院时及治疗10 d时行美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）和日常生活活动能力量表（ADL）评分评价临床疗效,入院时及治疗10 d时抽取患者静脉血检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-1β（IL-1β）表达情况。结果两组治疗后NIHSS评分及ADL评分均较治疗前改善（P〈0.05）,治疗组血清IL-1β及TNF-α水平均较治疗前降低（P〈0.05）。结论 HSYA治疗急性脑梗死疗效较好,可能与其抑制炎症反应有关。     

急性肺动脉血栓栓塞症中白细胞介素-8水平的变化观察

目的:探讨致炎细胞因子(cytokine,CK)白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)在急性肺动脉血栓栓塞(acute pulmonary thromboembloism,APTE)中的作用。方法:APTE组23例,男性16例,女性7例,年龄21～78岁,平均(55.3±14.3)岁;对照组26例,男性19例,女性7例,年龄23～77岁,平均(54.6±15.2)岁。于溶栓前、溶栓后即刻,2h,8h和24h测IL-8水平。结果:与对照组比较,APTE组IL-8明显增高(P<0.001),并于溶栓后即刻和8h2次出现高峰,8h达最高峰值逐渐降低,至24h基本恢复溶栓前水平。结论:APTE可能引起IL-8介导的炎症、易栓反应,造成急性肺损伤,提示溶栓后继续抗凝、抗炎等干预治疗,并同时注意对内皮细胞的保护作用。     

阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后心肌炎症的影响

目的 探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后心肌炎症的影响.方法 48只清洁级雄性SD大鼠经左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉,建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及阿托伐他汀（Atrovastatin）干预组,于术后7 d处死.HE染色观察梗死心肌,免疫组织化学染色及Western blot检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及细胞间黏附因子1（ICAM-1）等炎症因子在心肌中表达的变化.结果 阿托伐他汀可轻度减少梗死面积,显著抑制CME后心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6、ICAM-1 蛋白表达（P均〈0.05）.结论 阿托伐他汀能显著抑制CME后心肌炎症反应.     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-10含量的变化及意义

近年来，急性脑梗化后脑损伤的病理生理学研究进展很快，主要集中在缺血后的炎症过程。白细胞介素（IL）-1和肿瘤坏死因子（TNF）-α被认为是主要介质，与干扰素（IF）-γ、IL-6、1L-8和生长因子一起启动脑组织局部的炎症反应，关于抗炎因子IL-10在改善缺血周围脑组织血液供应及如何减轻致炎因子作用方面，     

病毒性心肌炎患者血清IL-18、TNF-α水平的变化研究

目的探讨病毒性心肌炎患者血清白介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测35例病毒性心肌炎患者（心肌炎组）和35例健康人（对照组）血清IL-18、TNF-α水平,并对心肌炎组IL-18与TNF-α相关性进行分析。结果心肌炎组血清IL-18、TNF-α水平显著高于对照组;心肌炎组患者血清IL-18与TNF-α水平呈正相关。结论病毒性心肌炎患者存在细胞免疫功能紊乱,IL-18、TNF-α增高可能与其发生、发展有关。     

醛固酮对肝星状细胞激活蛋白- 1通路调控的体外研究

目的 探讨醛固酮（Aldo）对肝星状细胞（HSC）激活蛋白-1（AP—1）信号转导通路的影响。方法 采用HSCT6细胞株，分别予Aldo 1μmol／L处理10、30、60、120、180min，蛋白质印迹法检测磷酸化P42／44蛋白的表达。另外，观察细胞外信号调节激酶（ERK）特异性抑制剂-U0126，抗氧化剂-乙酰半胱氨酸（NAC）（均先预处理60min，再予Aldo刺激）和肿瘤坏死因子α（TNFα）对磷酸化P42／44蛋白表达的影响。Aldo在干预30、60、120、240min后，电泳迁移率变更分析（EMSA）检测AP-1 DNA结合活性的变化；予U0126和NAC干预后，EMSA检测AP-1 DNA结合活性；逆转录聚合酶链反应检测α1-1型前胶原基因的表达。结果 Aldo可诱导磷酸化P42／44的表达，并呈时间依赖性，10min达到峰值，之后逐渐减低。U0126可抑制磷酸化P42／44的表达。Aldo可增强HSC的AP-1的DNA结合活性。U0126可以显著抑制Aldo诱导的AP—1的活化，NAC部分抑制Aldo诱导的AP-1的活化。Aldo可诱导α1-1型前胶原mRNA的表达。U0126和NAC可显著抑制Aldo诱导的α1-1型前胶原mRNA表达增强。结论 Aldo可经ERK通路诱导HSC AP-1结合活性增强。Aldo可经AP-1通路调控α1-1型前胶原基因的表达。     

严重创伤患者血清神经肽及细胞因子的变化

2004年6月～2005年12月，我们观察了急诊室抢救的58例严重创伤早期患者血清β-内啡肽（β—EP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化，并与正常人进行对比研究，以探讨其临床意义。     

精神分裂症患者血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平测定及分析

目的探讨IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中的作用。方法采用ELISA法检测75例精神分裂症患者（观察组）和30例正常体检成人（对照组）血清中IL-1β、IL-8和TNF-α水平,并分析其相关性。结果观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平均显著高于对照组,且与疾病类型（病情严重程度）有关（P均〈0.05）;观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α三者间均呈正相关（P均〈0.05）。结论 IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中具协同作用,联合检测三者血清水平可能对判断病情有一定价值。