E—CD和CD44V6在膀胱癌组织中的表达及临床意义

应用免疫组化SABC法对81例膀胱移行细胞癌患者癌组织中细胞粘附分子上皮钙粘附素（E－CD）和CD44V6的表达进行检测。结果显示,E－CD的异常表达与膀胱癌临床分期、病理分级、淋巴结转移显著相关（P均＜0．05）。CD44V6的阳性表达与膀胱癌临床分期、病理分级有显著关系（P均＜0．05）,伴淋巴结转移组的CD44V6阳性表达率显著低于未转移组（P＜0．01）。认为E－CD和CD44V6均与膀胱癌浸润转移明显相关,两者结合分析能够更准确地反映膀胱癌的生物学行为。     

内镜活检组织E-钙粘蛋白和CD44V6水平与肺癌生物学特征的相关性研究

目的 探讨E-钙粘蛋白和CD44V6在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭、转移及预后的关系。方法 经纤维支气管镜肺活检或经皮肺穿刺获取肺组织，用免疫组化法检测组织中E-钙粘蛋白和CD44V6的表达，并与术后肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织的表达作比较。分析其与肺癌分期、类型及淋巴结转移之间的关系。结果 CD44V6在肺癌组织中的阳性表达率高，显著高于癌旁组织，在非小细胞肺癌中表达显著高于小细胞肺癌，与PTNM分期呈显著正相关，与淋巴结转移呈正相关。E-钙粘蛋白在肿瘤细胞中的表达低于正常细胞，有的甚至缺失。结论 肺癌组织中的CD44V6高表达与肺癌的发生发展、淋巴结转移及预后相关。而E-钙粘蛋白在肺癌组织中的表达降低，并与分化不良呈显著相关性。     

黏附分子CD44变异剪接体6在甲状腺肿瘤中的表达及其临床意义

目的　探讨CD44变异剪接体 6(CD44V6 )在甲状腺肿瘤组织的表达情况及其与肿瘤发生、发展、浸润和转移的关系。方法　采用免疫组织化学S P法检测 2 0例癌旁甲状腺组织 ,2 4例甲状腺腺瘤和 64例甲状腺癌的石蜡标本CD44V6 表达水平。结果　CD44V6 在甲状腺腺癌的表达率 ( 92 19%)显著高于甲状腺腺瘤者 ( 5 8 3 3 %,P <0 0 1) ,癌旁甲状腺组织未见表达。甲状腺中不同组织来源的滤泡细胞癌和髓样癌的CD44V6 表达差异具有显著性 ,总阳性率分别为 96 5 5 %及 5 0 0 %(P <0 0 1)。但CD44V6 表达水平在乳头状腺癌和滤泡型腺癌间差别无显著性 (P >0 0 5 )。同时发现 2例未分化癌CD44V6 表达均呈强阳性。CD44V6 的表达水平与甲状腺癌的包膜浸润和淋巴结转移有关 ,CD44V6 表达水平在包膜浸润组和未浸润组之间 ,在淋巴结转移组和非转移组之间差别有显著性 (P <0 0 1)。CD44V6 表达与患者年龄、性别、肿瘤的大小无关 (P >0 0 5 )。结论　CD44V6 的表达与甲状腺肿瘤的分化和浸润、转移显著相关 ,检测CD44V6 有助于甲状腺癌的诊断、判断预后并可能为甲状腺癌的手术和术后综合治疗决策提供新的分子生物学指标。     

CD44s和CD44v6在肺癌组织中的表达及意义

采用免疫组化法检测107例肺癌组织中标准型CD44（CD44s）和变异型CD44（CD44v）6的表达,结果，17例小细胞肺癌（SCLC）中，CD44v6和CD44s均无表达;非小细胞肺癌（NSCLC）中，CD44v6和CD44s在鳞癌中的阳性表达率（81．0％和83．3％）均高于腺癌（39．6％和54．2％），P均〈0．05;无淋巴结转移的NSCLC中，CD44v6阳性表达率（34．0％）低于CD44s（78．0％）。P〈0．05；有淋巴结转移的NSCLC中．CD44v6阳性表达率（90．0％）高于CD44s（55．0％），P〈0．05。NSCLC的CD44v6和CD44s表达与其病理类型、临床分期、肿瘤分级及淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。认为CD44v6和CD44s可以作为鉴别SCLC与NSCLC及判断肺癌病理类型、临床分期、肿瘤分级及淋巴结转移的参考指标。     

膀胱癌细胞在不同生长环境中癌干细胞相关标志物CD44、CXCR4表达情况的初步研究

目的观察癌干细胞相关标志物CD44、CXCR4在不同环境下膀胱癌细胞的变化情况,为人体膀胱癌干细胞的进一步研究提供前期数据与背景资料。方法采用免疫组织化学与流式细胞术等技术,对体外培养、皮下移植瘤以及裸鼠淋巴结转移模型等不同的生长微环境的膀胱癌5637细胞系癌干细胞相关标志物CD44、CXCR4的表达进行检测。结果在体外培养环境中,膀胱癌5637的细胞膜蛋白CD44呈阳性表达,而CXCR4呈弱阳性表达;膀胱癌裸鼠移植瘤中CD44、CXCR4均呈阳性表达。与体外培养体系比较,流式细胞术检测发现膀胱癌细胞中5637的CD44阳性表达水平无显著变化,而CXCR4阳性表达水平显著高于体外培养体系(P0.01);在裸鼠淋巴结转移模型中,转移淋巴结均有CD44、CXCR4阳性表达。结论膀胱癌细胞中部分癌干细胞相关标志物的变化受体内外不同环境变化的调控,也提示膀胱癌5637细胞系存在有癌干细胞。     

食管癌中细胞粘附分子E-钙粘素和CD44变异体表达及其临床意义

目的　探讨细胞粘附分子E 钙粘素 (E CD)和CD44变异体 (CD44V6)的表达与食管癌临床病理及预后的关系。方法　对 5 8例食管癌标本应用SP免疫组化染色法进行E CD、CD44V 6检测 ,并对其中 42例进行术后 3年随访。结果　E CD低表达和CD44V 6高表达与食管癌的浸润转移、复发和预后相关 (P <0 .0 5 )。E CD低阳性表达率与食管癌细胞分化程度相关 (P <0 .0 5 )。食管癌中E CD和CD44V6的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　E CD和CD44V 6在食管癌中的表达与食管癌的发生发展、侵袭转移和预后密切相关 ,E CD和CD44V6在食管癌中的表达无相关性 ,在食管癌的发生、发展、侵袭转移中是 2个独立的调节因子 ,可视为预测侵袭转移和估计预后的重要参考指标     

肾癌组织中E-钙黏素和CD44v6的表达及意义

目的观察E-钙黏素和CD44v6在肾癌组织中的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测45例肾癌组织和15例正常肾脏组织中的E-钙黏素和CD44 v6。结果 E-钙黏素在肾癌组织中的阳性表达率为24.4%,显著低于正常肾组织的75.0%（P〈0.05）。CD44v6在肾癌组织中的阳性表达率为48.9%,高于正常肾组织的16.7%（P〈0.05）。E-钙黏素、CD44v6与肾癌临床分期、病理分级和淋巴结转移有关（P均〈0.05）。结论肾癌组织中E-钙黏素呈低表达,CD44v6呈高表达,二者与肾癌的发生发展有关,可作为预测肾癌侵袭转移的指标。     

肺癌组织中CD44V6、PCNA的表达变化及意义

目的观察CD44V6、增殖细胞核抗原（PCNA）在肺癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测60例肺癌组织及20例正常肺组织中的CD44V6、PCNA。结果 CD44V6在肺癌组织中的表达显著高于正常肺组织（P〈0.05）,且与肺癌临床分期、淋巴结转移有关（P均〈0.05）。PCNA在肺癌组织中的表达显著高于正常肺组织（P〈0.05）,且与肺癌病理分级、TNM分期、淋巴结转移有关（P均〈0.05）。肺癌组织中CD44V6与PCNA的表达呈正相关（r=0.427,P〈0.05）。结论肺癌组织中CD44V6、PCNA表达升高,两者的升高是同步的,可作为判断肺癌侵袭、转移及预后的重要生物学指标。     

乳腺癌组织中CD147、p-ERK、nm23的表达变化及意义

目的观察细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及肿瘤抑制因子(nm23)在乳腺癌组织中的表达变化及意义。方法采用免疫组化二步法检测70例乳腺浸润性导管癌(IDC组)、20例导管内癌组织(DCIS组)及10例乳腺腺病组织(腺病组)中的CD147、p-ERK及nm23蛋白,并分析其与乳腺癌临床病理参数的关系。结果 CD147、p-ERK蛋白阳性表达率IDC组>DCIS组>腺病组,nm23蛋白阳性表达率IDC组相似文献   

喉癌组织中CD44v5、CD44v6蛋白的表达变化及意义

目的观察喉癌组织中细胞黏附分子CD44v5、CD44v6的表达变化,并探讨其临床意义。方法分别采用免疫组化SP法检测78例喉癌(观察组)及14例癌旁正常组织(对照组)中的CD44v5、CD44v6蛋白。结果观察组CD44v5、CD44v6蛋白阳性52、55例,对照组分别为4、0例;两组比较,P均<0.05。CD44v5、CD44v6蛋白表达与喉癌的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论喉癌组织中CD44v5、CD44v6蛋白表达增加,两者可作为喉癌转移及预后评估的生物学指标。     

食管癌患者CD44V5和Nm23-H1的基因表达和病理学特征及其与术后生存的关系

目的探讨CD44V5和Nm23-H1基因表达及病理学特征与食管癌患者术后生存的关系。方法应用免疫组织化学S-P法对50例随访资料完整的食管癌标本进行CD44V5和Nm23-H1的基因产物测定,结合病理学特征与患者生存期进行Kap lan-M e ier单因素和Cox回归多因素模型分析。结果Kap lan-M e ier分析显示,食管癌患者的年龄、病理分级、临床TNM分期、CD44V5表达、Nm23-H1表达、侵袭深度及淋巴结转移是影响患者预后的重要因素(P<0.05);Cox回归多因素模型分析显示,肿瘤的病理分级[Exp(B)=3.8588]、TNM分期[Exp(B)=1.5927]、CD44V5[Exp(B)=6.1325]、Nm23-H1[Exp(B)=0.2766]表达是独立的预后因素,其中以病理分级、CD44V5和Nm23-H1表达最为重要。结论食管癌的病理分级、CD44V5、Nm23-H1表达和TNM分期均为独立的预后因素,其中CD44V5是危险因素,而Nm23-H1是保护因素。     

HSP60和CD44 V6在胃腺癌中的表达及其意义

目的研究热休克蛋白60(HSP60)、CD44V6在人胃癌组织中的表达.方法对60例非癌胃粘膜病变及50例胃腺癌组织手术及内镜活检石蜡标本,应用抗人HSP60,CD44V6单克隆抗体,以免疫组织化学检测方法检测HSP60,CD44V6的表达.结果 HSP60在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为30%,65%,70%,76%,过表达率为10%,25%,35%,58%.CD44V6在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为5%,25%,30%,78%,HSP60,CD44V6在肠上皮化生、不典型增生及胃腺癌中的阳性率和过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);HSP60在胃腺癌组织的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生(P＜0.05).HSP60在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,77.7%,75.0%.HSP60在不同分化程度胃腺癌中表达无明显差异(P＞0.05),而CD44V6在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,66.2%,91.7%,CD44V6在低分化胃腺癌的表达明显高于高、中度分化胃腺癌(P＜0.05).结论 HSP60,CD44V6在人胃癌及癌前情况或病变中过度表达,可能与胃腺癌的发生、发展有关,还可能有助于预测胃腺癌的分化程度.     

癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子c(VEGF-C)及nm23基因蛋白在大肠癌组织中的表达及其与癌局部浸润、淋巴结转移的关系。方法 采用免疫组化SP法,检测93例原发性大肠癌患者手术切除的癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白。结果 VEGF-C基因蛋白阳性表达率与大肠癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05),与癌的浸润深度、淋巴结转移呈正相关(P均<0.05)。nm23基因蛋白在大肠癌淋巴结无转移组中的阳性表达率显著高于有转移组(P<0.05)。结论 VEGF-C及nm23基因蛋白的异常表达在大肠癌的发生、发展和淋巴结转移中可能起重要作用。联合检测癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白,对判断大肠癌的临床分期、淋巴结转移及预后有一定的参考价值。     

胆囊肿瘤组织中CD44v6和C-erbB-2的表达及相关性研究

研究CD4 4v6和C -erbB - 2癌基因蛋白产物在胆囊癌组织中的表达与组织类型、病理分级和转移的关系 ,并探讨CD4 4v6与癌基因蛋白表达的相关性。应用催化信号放大免疫组织化学方法 ,检测 5 0例胆囊腺癌、2 0例胆囊腺瘤和 10例慢性胆囊炎组织中CD4 4v6和C -erbB - 2表达。结果显示 ,在胆囊癌中CD4 4v6和C -erbB - 2阳性表达率分别为 82 0 %和 6 6 0 %。两者表达阳性率在胆囊癌中均明显高于胆囊腺瘤 (P <0 0 5 ) ,并与胆囊癌的组织类型、病理分级和转移密切相关 (P <0 0 5 )。CD4 4v6表达与C -erbB - 2表达呈明显相关联 (P <0 0 5 )。CD4 4v6和C -erbB - 2均是胆囊癌高度恶性和预后不良的重要指标。胆囊癌CD4 4v6表达与C -erbB - 2蛋白表达具有相互协同作用的可能     

黏着斑激酶在结肠癌中的表达与临床意义

目的 研究黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在结肠癌中的表达水乎与侵袭、转移及分化的关系。方法 用免疫组织化学S-P法检测45例结肠癌及对应的癌旁组织的FAK的表达。结果 癌与癌旁组织表达率分别为82.22％(37／45)、28.89％(13／45),有显著差异性(P<0.01)。癌组织中FAK表达率在分化程度(P=0.014)、浸润深度(P=0.003)和淋巴结转移(P=0.016)中有显著差异性,在年龄(P>0.05)、性别(P=0.246)、及远处转移(P=0.818)中无差异。结论 结肠癌中FAK的表达水平明显升高,与分化程度、浸润、淋巴结转移相关。可望作为癌症治疗的新领域。     

乳腺癌患者bcl-2、p53、组织蛋白酶D因子表达的临床意义

目的 观察bcl-2、p53和组织蛋白酶D（CD）在乳腺癌组织中的表达，探讨其与乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移及预后的关系。方法 应用免疫组化方法（SP方法）检测bcl-2、p53、CD在86例乳腺癌及33例乳腺良性病变的表达。结果 bcl-2表达与组织学分级呈负相关，其阳性表达水平可反映肿瘤属分化程度，但其与腋淋巴结转移和预后无关。p53与组织学分级呈正相关、CD与组织学分级无关；p53和CD表达与腋淋巴结转移呈正相关，与预后呈负相关。结论 bcl-2、p53和CD可作为乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移和预后的判断指标。     

CD44v6在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨CD44v6蛋白表达与胰腺癌增殖及淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学（S－P）法检测38例胰腺癌组织标本中CD44v6和PCNA的表达。结果：CD44v6在胰腺癌中的阳性率为65％（25／38），与淋巴结转移呈非常显相关（P＜0．01），与胰分化程度无关（P＞0．05）。CD44v6阳性染色胰腺组织中PCNA标记率较阴性高（P＜0．05）。结论：CD44v6在胰腺癌的增殖，转移过程中可能起重要作用，可作为胰腺癌预后预测的生物学指标之一。     

癌组织及外周血中CD44、PLCEl、甲基化Sept9基因及DNA错配修复蛋白表达水平与结直肠癌病理分期及预后的相关性分析

目的探讨癌组织及外周血中白细胞分化抗原分化簇第44号(CD44)、磷酯酶Cεl(PLCEl)、甲基化Sept9基因及DNA错配修复蛋白表达水平与结直肠癌病理分期及预后的相关性。方法将2013年3月至2015年5月在西宁市第二人民医院确诊为结直肠癌的56例患者设为观察组,将同期于我院体检的55名健康成年人设为对照组。比较两组甲基化Sept9基因、CD44、PLCEl及DNA错配修复蛋白表达情况,分析以上指标在结直肠癌患者中的临床分布特点并进行相关性检验,比较不同甲基化Sept9基因、CD44、PLCEl及DNA错配修复蛋白表达情况并分析其与结直肠癌患者的预后相关性。结果观察组甲基化Sept9基因及CD44表达阳性率、PLCEl表达阴性率、DNA错配修复蛋白表达缺失率高于对照组(P<0.05)。甲基化Sept9基因、PLCEl及DNA错配修复蛋白在不同肿瘤浸润深度、肿瘤大小、病理分期及有无淋巴结转移结直肠癌患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。CD44在不同肿瘤浸润深度、病理分期及有无淋巴结转移结直肠癌患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。PLCEl与结直肠癌的浸润深度、病理分期呈负相关(r=-0.367,P=0.045;r=-0.522,P=0.008);甲基化Sept9基因与浸润深度、病理分期、淋巴结转移呈正相关(r=0.715,P=0.026;r=0.471,P=0.032;r=0.453,P=0.010),CD44与浸润深度、病理分期、淋巴结转移呈正相关(r=0.349,P=0.007;r=0.591,P=0.022;r=0.452,P=0.027),DNA错配修复蛋白与病理分期﹑淋巴结转移呈负相关(r=-0.487,P=0.041;r=-0.551,P=0.030)。不同CD44、甲基化Sept9基因、PLCEl及DNA错配修复蛋白表达情况的结直肠癌患者3年生存率差异有统计学意义(P<0.05)。PLCEl、DNA错配修复蛋白与结直肠癌患者3年生存率呈正相关(r=0.574,P=0.041;r=0.478,P=0.037),甲基化Sept9基因与结直肠癌患者3年生存率呈负相关(r=-0.515,P=0.034)。结论CD44、PLCEl、甲基化Sept9基因及DNA错配修复蛋白均与结直肠癌的病理分期相关,其检测有助于了解疾病的恶性程度,评估患者预后。     

膀胱移行细胞癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2的表达变化及其意义

目的观察膀胱移行细胞癌（下称膀胱癌）组织中NF—κBp65和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF—κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌分级、分期、侵袭转移及复发的关系及NF-κBp65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果NF-κBp65、uPA、Bcl-2在膀胱癌组织中的表达均明显高于正常膀胱组织（P〈0．05）;NF—κBp65和uPA与膀胱癌病理分级、分期、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,Bcl-2与膀胱癌病理分级、分期有关（P〈0．05）,与淋巴结转移无关（P〉0．05）;膀胱癌组织中,NF—κBp65表达与uPA、Bcl-2表达呈正相关（r分别为0．388、0．462,P均〈0．05）。结论在膀胱癌组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2均呈高表达,并与膀胱癌的临床病理学特征有关;NF—κBp65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展;NF—κBp65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌侵袭性、转移及预后的生物学标志物。     

应用组织芯片研究凋亡抑制基因Survivin在胃癌中的表达

目的　检测Survivin和CD44v6在胃癌中的表达,以探讨二者在胃癌中表达的相关性及其与预后的关系。方法　利用组织芯片技术构建胃癌组织芯片,应用免疫组织化学S P法检测Survivin和CD44v6蛋白在胃癌中的表达。结果　胃癌中Survivin及CD44v6的总表达率分别为 58 6% (58 /99)和 35 4% (35 /99)。Survivin在早期胃癌中的表达显著高于进展期胃癌 (P<0 05 ),与胃癌的其它临床病理特征无相关性。CD44v6阳性表达与胃癌生长方式(P<0 001)、浸润深度 (P<0 05 )及淋巴结转移 (P<0 001 )密切相关。Sur vivin和CD44v6在胃癌中的表达无相关性(r=-0 065,P>0 05)。Survivin与胃癌患者的生存率无显著相关,而CD44v6表达阳性组 5年生存率(16 13% )显著低于CD44v6表达阴性组 5年生存率(60 67% ) (P<0 001 )。结论　Survivin和CD44v6在胃癌中均有过量表达。Survivin可能参与胃癌发生、发展的早期过程;而CD44v6阳性表达与胃癌的浸润和转移密切相关,同时可以提示胃癌的不良预后。