t-PAA、PAIA活性测定在糖尿病肾病临床中的意义

目的：探讨糖尿病肾病（ＤＮ）临床中尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩＡ）的相关性。地７１例糖尿病患者和３０例正常人的ＵＡＥＲ和ｔ－ＰＡＡ、ＰＡＩＡ进行测定,并对其相关性进行统计分析。结果：糖尿病组ｔ－ＰＡＡ随着ＵＡＥＲ的增高而降低,而ＰＡＩＡ则随着ＵＡＥＲ的增高而增高,糖尿病微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组ｔ－ＰＡＡ与ＵＡＥＲ呈显著负相关（Ｐ〈０     

恶性肿瘤患者血浆凝血因子Ⅶ和UPA及PAI-1的变化

目的：研究血液中凝血因子Ⅶ,尿激酶型纤溶酶原激法物（ＵＰＡ）和抑制物－１（ＰＡＩ－１）水平对恶性肿瘤的影响。方法：ＦⅦａ采用重组可溶性组织因子（ｒＳＴＦ）一期法,ＦⅦ：Ｃ采用经典一期法,ＦⅦ：Ａｇ、ＵＰＡ和ＰＡＩ－１采用ＥＬＩＳＡ法测定。结果：①肿瘤组ＦⅦ：Ａｇ、ＦⅦａ、ＵＰＡｔ ＰＡＩ－１较对照组显著升高（Ｐ〈０．０１￣０．００１）。②中、晚期肿瘤组ＦⅦａ、ＵＰＡ较早期组升高;已转移组ＦⅦａ、Ｕ     

急性心肌梗死溶栓患者凝血与纤溶系统的改变及临床意义

目的应用链激酶（ＳＫ）、重组链激酶（ｒ－ＳＫ）、尿激酶（ＵＫ）、重组组织型纤溶酶原激活物（ｒｔ－ＰＡ）溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者,比较其凝血与纤溶系统的动态变化。方法对４３例经溶栓治疗（ＳＫ８例,ｒ－ＳＫ１３例,ＵＫ１６例,ｒｔ－ＰＡ６例）的ＡＭＩ患者,分别于溶栓前后动态检测凝血酶原时间（ＰＴ）、活化的部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）、纤维蛋白原（ＦＧ）、Ｄ二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）、α２抗纤溶酶（α２ＡＰ）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、组织型纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ－１）等指标的活性或含量。结果应用ＳＫ、ｒ－ＳＫ、ＵＫ、ｒｔ－ＰＡ溶栓治疗后,均会引起凝血活性的明显降低与纤溶活性的明显增高。ＳＫ与ｒ－ＳＫ对凝血与纤溶系统的影响略高于ＵＫ。ｒｔ－ＰＡ对ＦＧ含量影响低于另外３者（Ｐ值均＜００５）。结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切     

急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及临床意义

观察４４例首次急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗前后血浆ＵＫ抗原、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）抗原、纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性、纤溶酶活性和纤维蛋白原抗原的变化。结果显示：（１）ＵＫ静脉注射的作用持续时间较短，注射后１小时和５小时，分别有５３．２％和９３．７％的ＵＫ抗原从血浆中清除。（２）与治疗前相比，ＵＫ静注后ＰＡ和纤溶酶活性升高、ＰＡＩ活性降低，纠治了ＡＭＩ时纤溶系统的功能紊乱状况。但是，停止ＵＫ注射后即出现ＰＡＩ“反弹”现象，ＰＡ和纤溶酶活性随之降低，说明溶栓早期存在反常的高凝状态。（３）ＰＡＩ活性升高程度与左心室功能受损及ＡＭＩ病情程度有一定关系。以上各点均提示，溶栓早期辅助的抗凝治疗尤为重要。     

冠心病患者血液纤溶活性的改变

本研究测定了１４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、１８例不稳定型心绞痛（ＵＡ）及２０例稳定型心绞痛（ＳＡ）及２０例正常人的血液组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）。纤溶酶原激活剂抑制物（Ｐａｌ－１）活性、纤溶酶原（ＰＬＧ）含量及纤溶酶（ＰＬ）活性。发现ＡＭＩ及ＵＡ发作时ＰＡＩ－１活性增高。ｔ－ＰＡ活性降低，ＰＬＧ含量升高，ＰＬ活性降低。表明ＡＭＩ及ＵＡ发作时纤溶活性低下，易诱发冠状动脉内血栓形成。此与ＡＭＩ及ＵＡ发生有密切关系。     

急性心肌梗塞患者溶栓治疗期间纤溶活性和血小板功能的变化…

观察２０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者早期溶栓治疗期间纤溶活性及血小板功能的变化，以２２例常规治疗病人为对照。结果显示静注尿激酶（ＵＫ）完毕后即刻血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）活性直线上升（Ｐ〈０．００１），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性直线下降（Ｐ〈０．００１），但不到２４ｈ血浆ＰＡＩ活性反跳超过静注ＵＫ前水平。血小板功能，因入院后即给阿司匹林治疗而受抑制，但静注ＵＫ完毕后，血小板最大聚集     

急性心肌梗塞患者纤溶指标的变化及其临床意义

对３２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者及３０例正常人的血浆纤溶酶原（ＰＬＧ）活性、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）活性进行了检测。结果显示，ＡＭＩ组患者ｔ－ＰＡ活性显著低于对照组，ＰＡＩ活性、ＰＬＧ活性则高于对照组；ＡＭＩ组死亡者的ｔ－ＰＡ活性显著低于存活组；再发ＡＭＩ患者纤溶活性降低而纤溶抑制活性增强；ｔ－ＰＡ活性持久而明显降低，预示ＡＭＩ患者病情严重，预后不良，并     

纤溶酶原激活物抑制物—1与动脉粥样硬化

纤溶系统含有一个无活性的酶原即纤溶酶原,它可被纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ与Ｕ－ＰＡ）激活成纤溶酶,纤溶系统通过纤溶酶降解纤维蛋白负责将其从循环中去除。纤溶系统的抑制可在两个水平上进行,一是在纤溶酶水平,主要是抗纤溶酶（－ａｎｔｉｐｌａｓｍｉｎ,ＡＰ）;另一个在纤溶酶原激活物的水平,即受纤溶酶原激活物抑制物的调节,其中主要是纤溶酶原激活物抑制物－１（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒＩｎｈｉｂｉｔｏｒ　ｔｙｐｅ　１ｓ,ＰＡＩ－１）的作用［１］。临床及流行病学研究提示动脉粥样硬化（ＡＳ）及冠心病…     

食管癌组织中纤溶成份的表达及其意义

目的 研究肿瘤组织中纤溶成份的表达与肿瘤进展和术后生存时间的关系,方法 用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹和免疫组化法研究１０例正常食管和４１例食管癌标本中的尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕＰＡ）,尿激酶型纤溶酶原激活物受体和纤溶激活抑制物－１（ＰＡＩ－１）。     

老年高血压病患者VWF、t－PA和PAI活性的研究

老年高血压病患者ＶＷＦ、ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ活性的研究刘成玉，张强，张玉红高血压病常伴有血液凝固性增高。我们检测了老年高血压病患者血浆因子Ⅷ相关抗原（ＶＷＦ）含量、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物的抑制物（ＰＡＩ）活性变化，探讨血液凝固性...     

急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律。方法 :2 1例 AMI患者于入院第 1天和入院后第 10天采集静脉血测定纤溶指标 ,并与 15例正常人作对比 ,同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活剂 (t PA)释放。结果 :AMI患者 t PA含量、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI- 1)活性均较正常人明显为高。最大内皮 t PA释放于入院第 1天降低为 (2 .3± 0 .9) μg/ L(P<0 .0 1) ,第 10天恢复至(4.5± 1.2 ) μg/ L(P >0 .0 5 )。结论 :内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切 ,在 AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要     

Enhanced clearance of Abeta in brain by sustaining the plasmin proteolysis cascade

The amyloid hypothesis states that a variety of neurotoxic beta-amyloid (Abeta) species contribute to the pathogenesis of Alzheimer's disease. Accordingly, a key determinant of disease onset and progression is the appropriate balance between Abeta production and clearance. Enzymes responsible for the degradation of Abeta are not well understood, and, thus far, it has not been possible to enhance Abeta catabolism by pharmacological manipulation. We provide evidence that Abeta catabolism is increased after inhibition of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and may constitute a viable therapeutic approach for lowering brain Abeta levels. PAI-1 inhibits the activity of tissue plasminogen activator (tPA), an enzyme that cleaves plasminogen to generate plasmin, a protease that degrades Abeta oligomers and monomers. Because tPA, plasminogen and PAI-1 are expressed in the brain, we tested the hypothesis that inhibitors of PAI-1 will enhance the proteolytic clearance of brain Abeta. Our data demonstrate that PAI-1 inhibitors augment the activity of tPA and plasmin in hippocampus, significantly lower plasma and brain Abeta levels, restore long-term potentiation deficits in hippocampal slices from transgenic Abeta-producing mice, and reverse cognitive deficits in these mice.     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积为特征。尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI)是调节基质金属蛋白酶(MMP)活性和ECM降解的关键因素。uPA通过uPA-纤溶酶-MMP级联反应途径,最终可产生活化的纤溶酶和MMP,后两者是降解ECM的重要物质。因而调控uPA的表达,可能为肝纤维化的治疗提供新的途径。     

蛛网膜下腔出血后知浆t—PA、PAI—1变化的临床意义

对28例蛛网膜下腔出血（SAH）后患者的血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）变化进行了观察,并与30例健康者进行对照。结果显示,与对照组比较,SAH后1～14天患者血浆纤溶性明显增高;其中伴发脑血管痉挛（CVS）者出血第7天、14天血浆PAI-1活性均明显高于无CVS者;出血量多者血浆t-PA、PAI-1活性较高。提示血浆t-PA、PAI-1活性在SAH后呈动态变化,二者可能均参与SAH的发生、发展、其活性测定可望成为监测SAH、CVS及出血量的有效指标。     

急性脑梗死患者血浆及脑脊液t-PA及PAI-1含量测定及其临床意义

采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法（ELISA）检测35例急性服梗死患者血浆和其中31例患者脑脊液t－PA及PAI-1抗原含量，与35例对照组血浆和其中20例对照组脑脊液进行比较。结果：急性脑梗死组血浆t－PA含量高于对照组，PAI-I含量显著高于对照组；其脑脊液t－PA、PAI－1含量均显著高于对照组；脑脊液中t－PA、PAI－1的含量分别与血浆中t－PA、PAI－1含量呈正相关，认为急性脑梗死患者纤溶活性明显下降；t－PAE及PAI－1参与了脑梗死之病理过程；t－PA及PAI－1抗原含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标，可用血浆或脊液t－PA、PAI－1的含量作为判断病情的参考指标之一。     

Clinical significance of urokinase-type plasminogen activator activity in hepatocellular carcinoma

BACKGROUND AND METHODS: The plasminogen activation system plays a crucial role in the process of cancer invasion and metastasis. To evaluate the most effective factor in the invasion, metastasis and prognosis of hepatocellular carcinoma (HCC), we examined urokinase-type plasminogen activator (uPA), plasminogen activator inhibitor (PAI)-1, PAI-2 and uPA activity by enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA) in HCC tissues obtained from 46 patients. The results were compared with the patients' clinicopathological features and prognoses. RESULTS: Of the clinicopathological features, only histological portal involvement or intrahepatic metastasis, or both (INV), was significantly correlated to the disease-free survival rates (DFS; P < 0.05). The levels of uPA, PAI-1 and PAI-2 antigens were significantly associated with INV and histological grade. The DFS was not different, however, between cases with uPA, PAI-1 and PAI-2 values above and below the median. The high levels of uPA activity were closely related to INV (P < 0.001), and the activity gradually raised histological grades (P < 0.0001). The DFS was significantly different between patients with uPA activity below and above the median (0.70 ng/mL; P = 0.0092); it was also significantly different between such patients without INV (P < 0.05). CONCLUSIONS: Urokinase-type plasminogen activator activity may be the most sensitive factor affecting HCC invasion in the plasminogen activation system and a strong predictor for the recurrence of HCC. We suggest that cases with uPA activity of more than 0.70 ng/mL should be carefully followed up for possible HCC recurrence.     

缬沙坦治疗原发性高血压对内源性纤溶活性的影响

目的 :观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)的同时对内源性纤溶活性的影响。方法 :用发色底物分解显色法测定 6 4例EH患者 (EH组 )和 35例正常对照者 (对照组 )的组织型纤溶酶原激活因子 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI 1)的活性 ,然后EH组口服缬沙坦 80mg ,每日 1次 ,共 8周 ,比较治疗前后的t PA和PAI 1活性变化。结果 :EH组治疗前t PA活性较对照组明显降低 ,PAI 1活性明显升高 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗 8周后 ,t PA活性较治疗前显著上升 ,PAI 1活性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦在降低血压的同时 ,有改善内源性纤溶活性的作用。     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物-1表达与脑微血管改变的实验研究

目的探讨脑缺血再灌注病灶周围区脑微血管改变及与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)表达的关系。方法应用光镜、电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术,观察局灶脑缺血2h再灌注1、7、14、21d病灶周围区脑微血管结构改变及uPA、PAI1表达情况。结果脑缺血2h再灌注7、14d病灶周围区见新生微血管内皮细胞,且uPA、PAI1表达明显增加,uPA阳性单位7、14d分别为6.8±3.9、5.8±2.1,PAI1阳性单位7、14d分别为12.8±2.6、10.7±3.1。结论脑缺血再灌注后期病灶周围区有脑微血管内皮细胞再生,uPA、PAI1可能参与了微血管重建。     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症（PTE）的发病与机体的纤溶和凝血系统功能密切相关。组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）因调节机体的纤溶系统而在静脉血栓形成及栓塞性疾病的发病机制中发挥重要作用，因此，本文对t—PA和PAI-1与PTE的关系作如下综述。     

脑梗死患者血浆纤溶指标的动态观察

目的　探讨脑梗死患者血浆中纤溶分子标志物———组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)含量的动态变化及其临床意义。方法　采用酶免疫定量法对 30例首次急性脑梗死患者急性期和恢复期的血浆TPA和PAI 1含量进行测定 ,并选择 30名正常人作为对照。同时对比首次急性脑梗死 30例和再发脑梗死 2 8例急性期血浆TPA及PAI 1含量。结果　首次急性脑梗死患者恢复期的TPA低于急性期 ,高于正常对照组 ;PAI 1含量脑梗死恢复期明显高于急性期。再次发病急性脑梗死患者比首次发病急性脑梗死患者的PAI 1高。结论　PAI 1与脑梗死的发生与发展有着重要关系 ,应作为临床的重要危险因素对待。