模拟失重大鼠胰腺组织HSP70表达的变化

目的 研究模拟失重环境下大鼠胰腺组织HSP70表达的变化.方法 健康雄性Wistar 大鼠64只,采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.按完全随机法分为悬尾6、12 h及1、2、3、5、7d组和未悬尾对照组.应用免疫组化法、蛋白质印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠胰腺组织HSP70蛋白和mRNA的表达.结果 免疫组化染色显示,对照组大鼠胰腺组织无HSP70蛋白表达,悬尾组大鼠胰腺组织均有HSP70蛋白表达,尤其是胰岛细胞的胞质和胞核在早期即深染.蛋白质印迹法结果显示,悬尾6、12 h及1、2d组大鼠胰腺组织HSP70蛋白持续高表达,分别为0.921±0.078、0.862±0.048、0.838±0.063、0.807±0.071,较对照组的0.693 ±0.055显著增加(P＜0.05);3、5、7d组的HSP70蛋白表达恢复到对照组水平.HSP70 mRNA表达在6h组即明显增加至0.881 ±0.013,然后逐渐回落,3d组降至0.694±0.027,5d组出现回升,达0.836±0.014,7d组又回落至0.674±0.013.结论 模拟失重使大鼠胰腺组织中HSP70蛋白和mRNA表达发生明显变化,早期过表达,后期恢复正常水平.     

模拟失重大鼠肝组织中NF-κB的表达及意义

目的:研究模拟失重环境下大鼠肝脏组织中NF-κB的表达及意义.方法:成年♂ Wistar 大鼠84只,随机分为模拟失重组和对照组,每组又分别设1、2、3、4、5、6和7 d共7个时相点,每时相点模拟失重和同步对照各6只大鼠.采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.各组大鼠肝组织中NF-κB表达分别应用Western blot 和免疫组化PV-6001法进行检测.结果:在尾悬吊1-2 d期间,大鼠焦躁不安,饮食量减少,精神较差,活动减弱,2-3 d后有所适应,逐渐恢复稳定状态.模拟失重环境下大鼠肝脏NF-κB表达水平明显升高,1、2 d悬尾组大鼠肝组织中NF-κB表达率明显高于对照组(F=271.36,P＜0.01),其后,NF-κB表达水平呈明显下降趋势势(F=60.68,P＜0.05),5-7 d悬尾组NF-κB表达水平接近对照组,差异无统计学意义.NF-κB阳性产物主要见于实验大鼠肝细胞内,亦见于炎细胞及Kupffer 细胞内,可分为胞质型、核型、核浆型等三个类型,单独或混合存在.结论:模模拟失重使大鼠肝脏组织中NF-κB表达发生明显变化,提示在失重环境中肝脏NF-κB的早期高表达和逐渐恢复过程与失重应激反应及失重耐受有密切关系.     

电针刺激内关穴对模拟失重大鼠心脑血管氧化应激的影响

目的 探讨电针刺激内关穴对模拟失重大鼠心脑血管氧化应激水平的影响。 方法 30只雄性SD大鼠随机分为尾吊组、穴位刺激尾悬吊组和对照组,尾吊组和穴位刺激尾吊组大鼠均头低位-30°尾吊7 d,穴位刺激尾吊组大鼠需进行每天30 min的电针刺激内关穴,对照组不做任何处理。三组均在7 d后测量血清、心脏组织、脑组织、颈动脉及股动脉的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。 结果 尾悬吊后大鼠血清及各血管组织中SOD含量显著低于对照组,MDA含量则显著高于对照组（P<0.05）。给予电针刺激后,穴位刺激尾悬吊组大鼠SOD和MDA含量与对照组相比无显著差异。 结论 电针刺激大鼠内关穴可减轻7 d尾悬吊模拟失重效应所产生的心脑血管氧化应激。     

模拟失重对大鼠肠黏膜NF-κB表达的影响

目的:探讨模拟失重条件下健康大鼠肠道黏膜组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化及其意义.方法:成年Wistar大鼠807,,随机分为10组,按模拟失重时相分别为0.5、1、2、7、21 d和相应的对照组.采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.免疫组织化学法检测肠道黏膜组织中NF-κB的表达水平.结果:0.5、1、2、7、21 d模拟失重组大鼠肠道组织NF-κB表达水平均显著高于相应对照组(10.11%±3.29%vs 5.50%±1.92%,22.00%±5.31%vs 6.50%±2.32%,25.50%±4.11%vs8.75%±6.36%,21.50%±3.02%vs 6.75%±2.12%,10.87%±2.64%vs 5.62%±2.13%,均P＜0.01),模拟失重0.5 d组肠道组织NF-κB表达开始升高,2 d组达高峰,随模拟失重时间的延长,NF-κB表达水平依次下降,21 d组仍然高于相应对照组.结论:尾悬吊模拟失重大鼠肠道组织NF-κB表达水平明显上调,提示肠道组织NF-κB表达变化与失重应激反应和失重耐受有密切关系.     

模拟失重导致门静脉内毒素血症和肝脏超微结构改变

目的探讨模拟失重对大鼠门静脉内毒素水平和肝脏超微结构的影响及意义。方法成年雄性Wistar大鼠84只，体质量280-310g，按随机区组设计，2个因素组为模拟失重组和对照组，每个因素组设7个时相组（n=6），包括6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d。采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型，应用动态浊度法鲎试验测定门静脉内毒素水平，透射电镜观察肝组织超微结构变化。结果实验组和正常对照组大鼠门静脉中均可检测到内毒素。与对照组比较，模拟失重6h大鼠门静脉内毒素水平即明显增高（P〈0．05），12h形成高峰，随模拟失重时间延长，门静脉内毒素水平呈下降趋势，5d组形成低谷，接近对照组水平，7d组的门静脉内毒素水平又趋升高。透射电镜观察到模拟失重组肝细胞染色质浓缩边聚，线粒体肿胀，部分空泡变性，内质网扩张，出现凋亡小体。尾悬吊第1天、第2天最为明显。结论研究结果提示模拟失重导致门静脉内毒素血症和肝脏超微结构损失性改变。     

模拟微重力环境下腹腔感染大鼠肠黏膜屏障损害及抗感染疗效

目的:研究模拟失重环境对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的损害作用及抗感染治疗效果.方法:健康♂成年Wi s t a r大鼠60只,随机分为6组(n=10),分别为模拟失重并腹腔感染组(microgravity+abdominal-infection,M A I)、模拟失重并腹腔感染治疗组(microgravity+abdominal-infection+moxifloxacin,MAIM)、模拟失重并腹腔假手术组(microgravity+sham-operation,MSO)、正常重力腹腔感染组(normal-gravity+abdominalinfection,NGAI)、正常重力腹腔感染治疗组(normal-gravity+abdominal-infection+moxifloxacin,NGAIM)和正常重力腹腔假手术组(normal-gravity+sham-operation,NGSO).采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型,盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立腹腔感染模型.根据分组要求,尾悬吊模拟失重48 h时,建立腹腔感染动物模型.MAIM组和NGAIM组动物分别于CLP后0、24及48 h经尾静脉注射盐酸莫西沙星氯化钠注射液(30 mg/kg),其余组注射等量体积的生理盐水.CLP后60 h取材,采用放免法测定血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactate,D-LA),动态浊度法鲎试验检测门静脉血内毒素含量,免疫组织化学和Western blot法测定肠黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,Realtime PCR检测肠黏膜Fas、Fasl和Bax mRNA表达水平,并光镜下观察回肠黏膜组织病理变化.结果:MAI和NGAI组大鼠回肠黏膜和黏膜下层出现明显的间质水肿和血管充血,黏膜层炎性细胞浸润,肠绒毛排列紊乱,黏膜上皮脱落,部分黏膜固有层腺体局灶性坏死.MAIM和NGAIM组大鼠回肠黏膜病变较MAI和NGAI组减轻.大鼠血清DAO活性和D-LA及门静脉内毒素含量结果显示感染组最高、治疗组下降、假手术组最低(P0.05).并且,MAI、MAIM、MSO组血清DAO活性和门静脉内毒素含量均高于相对应的正常重力组(P0.05).免疫组织化学结果显示,Occludin和ZO-1蛋白染色为为棕色颗粒,位于回肠黏膜细胞膜上和细胞质中,沿肠黏膜上皮连续分布.在MAI和NGAI组回肠黏膜表达稀少,MAIM和NGAIM组染色加深,MSO和NGSO组最深.Western blot测定结果显示,MAI和NGAI组大鼠回肠黏膜Occludin和ZO-1蛋白表达量最低,MAIM和NGAIM组表达量上升,MSO和NGSO组表达量最高,各组间差异显著(P0.05).模拟失重各组的Occludin和ZO-1蛋白表达较相对应的正常重力各组的表达明显下降(P0.05).RT-PCR检测发现,MAI和NGAI组回肠黏膜Fas、Fasl和Bax mRNA表达量最高,MAIM和NGAIM组表达量下降,MSO和NGSO组表达量最低,各组间差异显著(P0.05).除MSO和NGSO组的Fasl,模拟失重各组的Fas、Fasl和Bax mRNA表达较相对应的正常重力各组的表达明显上调(P0.05).结论:模拟失重环境导致CLP所致腹腔感染大鼠肠黏膜屏障损害进一步加剧,静脉用盐酸莫西沙星对其有确定治疗效果.     

模拟失重对大鼠实验性胃溃疡氧化应激状态的影响

目的探讨模拟失重对乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡氧化应激状态的影响及可能机制。方法 32只SD大鼠随机分为4组,即尾部悬吊7 d组、尾部悬吊14 d组和相应的同步对照组。采用乙酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型,造模后第3天悬吊组大鼠采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型。游标卡尺检测胃溃疡面积,生化比色法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照7 d组相比,悬吊7 d组大鼠溃疡面积显著增大(t=5.661,P<0.01);与对照14 d组比较,悬吊14 d组溃疡面积显著增大(t=4.233,P<0.01),血清MDA含量及SOD活性显著增高(t=2.641,P<0.05,t=5.758,P<0.01);与悬吊7 d组比较,悬吊14 d组溃疡面积显著减小(t=3.805,P<0.01),血清MDA含量及SOD活性显著增高。血清GSH-PX活性差异无统计学意义(P<0.05)。结论模拟失重可加重溃疡氧化应激反应,延迟溃疡愈合。     

PAF受体拮抗剂对内毒素血症幼年大鼠胃黏膜NO含量及iNOS表达的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及PAF受体拮抗剂在内毒素(LPS)腹腔注射诱导的幼年大鼠急性胃黏膜损伤中的作用.方法:Wistar大鼠, 随机分为对照组、LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组. 用内毒素(O55:B5脂多糖)5 mg/kg ip制备幼年大鼠内毒素血症模型. 预防组和治疗组分别于内毒素ip前及ip后0.5 h, 应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip, 同等量生理盐水ip为对照组. 于LPS注射后1.5,3, 6, 24, 48, 72 h处死动物, 大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况, 采用硝酸还原酶的化学比色法测定胃黏膜NO含量;免疫组织化学S-P方法测定胃黏膜iNOS蛋白的表达, 半定量RT-PCR法测定胃黏膜iNOS mRNA的表达.结果:LPS组6 h胃黏膜损伤最重, 黏膜内有出血, 核碎裂、固缩, 凋亡小体出现;预防组和治疗组改变轻微. LPS组腹腔注射内毒素后6 h胃黏膜NO含量最高, 此时LPS组较对照组NO含量明显增高(84.37±5.44 vs 37.37±1.90,P<0.01), 预防组和治疗组(40.07±3.42, 48.63±3.24)较LPS组明显降低( P<0.01);预防组与治疗组较对照组明显增高( P<0.05). 对照组胃黏膜组织未见iNOS蛋白及mRNA的表达;LPS组腹腔注射内毒素后1.5 h胃黏膜组织胞质iNOS蛋白表达, 6 h明显增高, 24 h最高, 48 h下降, 72 h仍未恢复正常;预防组和治疗组3 hiNOS蛋白表达, 6 h明显增高, 48 h下降, 72 h同对照组. iNOS mRNA水平的表达变化与iNOS蛋白表达变化趋势相同.结论:PAF受体拮抗剂可下调iNOS mRNA表达水平, 减少iNOS蛋白表达, 使NO含量下降.从而使NO和iNOS对胃黏膜发挥保护作用.     

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪+三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组予黄芪水煎剂3.5g/(kg.d)灌胃;三七组予三七粉冲剂0.7g/(kg.d)灌胃;黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5g/(kg.d),三七0.7g/(kg.d)];替普瑞酮组治疗期予200mg/(kg.d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P<0.01);替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P>0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P<0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一.     

微米大黄炭白芨胶对胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的研究微米大黄炭白芨胶调控局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、Vinculin、kindlin-2对胃黏膜损伤的保护作用.方法选用80只SD大鼠,随机分为4组处理:对照组、模型组、微米大黄炭组、微米大黄炭白芨胶组.造模后第14天,检测各组大鼠黏膜损伤面积;放射免疫法检测各组大鼠血清中前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)、胃泌素(gastrin,GAS)含量及胃黏膜组织白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量;提取胃组织总RNA和总蛋白,RT-PCR及Western blot检测FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达.结果与对照组相比,模型组大鼠的胃黏膜损伤面积显著增大(P0.01),血清中PGE_2含量显著降低(P0.01),GAS含量显著升高(P0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著升高(P0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著下降(P0.01);与模型组相比,微米大黄炭组与微米大黄炭白芨胶组大鼠胃黏膜损伤面积显著减少(P0.01),血清中PGE_2含量显著升高(P0.01),GAS含量显著降低(P0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著降低(P0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著升高(P0.01),微米大黄炭白芨胶组各检测指标变化均优于微米大黄炭组.结论微米大黄炭白芨胶能显著改善模型大鼠胃黏膜损伤状况,对损伤胃黏膜的保护作用可能与FAK、Vinculin、kindlin-2的表达增强有关.     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

治疗高血压药物的经济学评价

重视高血压治疗中的经济学评价,对利用我国有限的卫生资源来遏制高血压对人民群众的危害有着重要的现实意义。药物经济学对于药物治疗的成本和治疗的结果给予同样的关注。因为治疗高血压的费用,不仅涉及药物价格,还包括患者的危险水平,降压疗效和对临床终点事件的影响,以及治疗的依从性和安全性。因此药物经济学更强调整体成本和价-效比。低危病人,若非药价低廉,治疗的价-效比不够理想。而在高危的患者,价-效比越小越经济而不是药费越便宜越好。     

急性肺动脉栓塞心电图多指标关联时变模式研究

目的:研究急性肺动脉栓塞(APE)的临床心电图动态演化规律,阐明其多样性表现的机制。方法:收集42个APE病例的心电图系列,每一例按记录时间顺序对7个特征性指标(心率,SⅠ、QⅢ、TⅢ、TV1,、STV、RV1或r'V1波)采样。分析该7个特征指标的时变特征,并总结归纳出APE心电图的多指标关联时变模式。结果:该时变理论模式表明,典型APE患者心电图随病程的动态变化,以TV1波倒置达峰时间为界,可化分为3个阶段。发病至TV1波倒置达峰前为第一阶段,TV1波倒置逐渐加深,表现为下降线,其它各指标在该阶段即已迅速完成上升或下降的演变而进入快速回复期,其时变模式曲线呈"反S"型或"S"型;第二阶段即为TV1波倒置达峰阶段,其时间大概处于TVI波总演变时间的前1/3处;自TVI波倒置达峰后至回复发病前水平为第三阶段。结论:临床APE心电图表现之多样性,是不同阶段各指标的联合表现特征和形式多样性的反映。该时变模式曲线可应用于临床判断疾病阶段。     

115例布鲁菌病临床特点分析

目的 探索布鲁菌病(布病)患者临床特征及治疗转归情况,为临床诊治提供参考。方法 收集并分析115例成人布病患者的人口学和流行病学资料、临床表现、血液学指标及治疗与转归情况。结果 布病患者常常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、红细胞压积(hematocrit,HCT)、嗜酸性粒细胞(eosinophil,EO)、红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)和CRP异常率较高。而WBC、PLT、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、平均细胞体积、血小板分布宽度、ESR和降钙素原的异常率较低。治疗上大部分患者[53.04%(61/115)]接受利福平联合多西环素治疗,部分患者尤其是合并骨质侵犯患者常使用三联抗菌素治疗。其中47例并发骨关节痛患者,经规范足疗程治疗后皆好转或痊愈。结论 布病患者常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、HCT、EO、RDW和CRP异常率较高,可作为布病的辅助诊断指标。布病临床表现多样,明确诊断后应尽早给予规范的抗菌治疗,抑制疾病进展,减少并发症发生。     

南通市老年人生命质量影响因素的因子分析

目的 了解南通市老年人的生命质量及其影响因素.方法 2010年7月应用欧洲五维健康量表(EQ-5D)对南通市994例＞60岁的老年人进行问卷调查,探索性因子分析生命质量的影响因素.结果 英国权重计算城市老年人生命质量指数得分均数(0.590±0.092)高于农村老年人(0.560±0.115),农村老年人得分高于养老院老年人(0.447 ±0.154).社会经济因素、闲暇生活方式、慢性病、睡眠食欲、婚姻家庭和社会支持是影响老年人生命质量的主要因子.结论 政府应完善养老保险和医疗保险制度,加强老年人慢性病的健康管理,促进居家养老服务体系建设.