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相似文献
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1.
目的应用动态血糖系统(CGMS)观察老年人2型糖尿病(T2DM)患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30(BI-Asp30)治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例,分别接受BIAsp30和NPH治疗12w,治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白(HbAlC)显著低于NPH组(7.46±0.94%vs 7.90±0.93)。CGMS检查显示,BIAsp30组早餐后(9.3±2.4mmol/L vs 10.3±2.5mmol/L)和晚餐后2h血糖(PG)(9.1±2.2mmol/L vs 10.1±3.1mmol/L)降低更明显,血糖≥10mmol/L时间百分比明显降低(14.5±10.1 vs 20.8±11.4),凌晨3点PG不过低(5.2±0.8mmol/L vs 4.1±1.0mmol/L)。BIAsp30组夜间低血糖发生率(1例次)显著少于NPH组(3例次),夜间血糖≤3.0mmo/L时间百分比亦明显减少(1.93±1.37 vs 5.03±1.33)。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式,能更好地控制餐后PG,减少低血糖发生。  相似文献   

2.
68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例,治疗过程分为对照期,调量期和稳定期,设定靶血糖值为FBG〈6.1mmol/L,2hPPG〈8.3mmol/L,治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素。按稳态模型计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期,调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异(P〉0.05);两组治疗后HOMA—β均较治疗前增高,HOMA—IR均较治疗前降低,差异有显著性(P〈0.05);两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义(P〉0.05)。但CSII组胰岛素用量较小。低血糖发生率低,达标时间较早。结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合作为强化治疗手段。  相似文献   

3.
75例初诊T2DM患者,按单、双日随机分为两组,对照组瑞格列奈1~3mg及二甲双胍0.25~0.5,每日各三次口服;强化组给予甘舒霖R(三餐前30分钟),甘舒霖N(睡前)皮下注射.4周后观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血糖达标时间等.结果两组病人治疗后,上述指标均有明显下降,强化组下降更明显分别为(15.8±3.2)mmol/Lvs(5.9±0.5)mmol/L,(20.2±3.8)mmol/L(7.5±0.5)mmol/L,(10.4±1.36)%vs(6.96±0.74)%,均P<0.01,(3.49±0.82)vs(5.32±2.20),(2.20±0.81)vs(1.02±0.41),均P<0.05.结论甘舒霖强化治疗初诊T2DM,能明显增强胰岛β细胞的功能,减轻胰岛素抵抗,使患者血糖良好控制.  相似文献   

4.
目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者,按是否合并微量白蛋白尿(MAU),将其分为MAU组和正常MAU组(NMAU),测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸(UA),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)及胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),分别为:(16±4)mU/L、(2.5±0.6)mmol/L、(3.2±0.5)mmol/L和3.6±1.2,正常MAU组分别为(13±3)mU/L、(2.3±0.8)mmol/L、(3.0±0.5)mmol/L及3.0±0.4,上述指标两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目(R1)较正常MAU组明显减少,两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示:HOMA—IR与年龄、体重指数(BMI)、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),与R1、R2、K1、K2呈负相关(P〈0.05或P〈0.01)。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。  相似文献   

5.
目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊老年2型糖尿病(T2DM)患者高血糖毒性及脂毒性作用的改善情况。方法对空腹血糖〉11.1mmol/L的30例初诊老年2型糖尿病患者进行短期(1~30d)胰岛素强化治疗,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛β细胞功能(以HOMA β反映)和胰岛素抵抗(IR)(用HOMA IR表示)等指标的改善情况。结果短期胰岛素强化治疗后,患者的FBG,餐后2h血糖(P2hBG),HbA1C,(TG),LDL—C,TC,IR(HOMA IR)等指标较治疗前明显降低。HDL—C、HOMAβ较治疗前明显提高。随访3个月后66.7%的患者可以不需使用口服降糖药及胰岛素治疗就可维持血糖值达标。结论对伴明显高血糖的初诊老年T21DM患者,短期胰岛素强化治疗可以显著改善高血糖毒性和脂毒性对胰岛β细胞功能以及胰岛素敏感性的损害作用。  相似文献   

6.
目的观察预混双相门冬胰岛素30强化治疗伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患学的血糖控制及对8细胞功能的影响。方法采用自身前后对照,42例初诊的2型糖尿病患者就诊时空腹血糖(FPG)≥11.1mmol/L和(或)餐后2小时血糖(2hPG)≥14mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)〉18.0%,予门冬胰岛素30餐前皮下注射控制血糖12周,治疗前后分别检测FPG、空腹胰岛素(Fins)、空腹C-肽(FPC)、HbA1c和2hPG、餐后2小时胰岛素(2hIns)、餐后2小时C-肽(2hPC)、体重指数(BMI),计算并比较治疗前后胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果42例患者血糖达标时间平均为(12.3±4.5)天,治疗后FPG、2hPG、HbA1c较治疗前显著下降(P〈0.01);FIns、2hIns、FPC、2hPC、HOMA—β较治疗前明显升高(P〈0.05)。结论门冬胰岛素30强化治疗伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,能够快速降低血糖并达标,有助于保护胰岛β细胞功能、延缓其衰竭。  相似文献   

7.
Chen SC  Ma HJ  Song GY 《中华内科杂志》2007,46(2):114-117
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者、糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属(FDRs)、糖耐量减低(IGT)人群的血管内皮功能、血浆游离脂肪酸(FFA)水平并与健康对照组进行比较。方法测定36例健康人(男16例,女20例)、57例FDRs(男27例,女30例)、59例IGT(男25例,女34例),35例T2DM(男15例,女20例)的FFA水平、内皮依赖性血管舒张功能(EDV)以及空腹胰岛素、TC、TG、BMI、腰臀围比、空腹血糖及糖化血红蛋白,同时计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果FDRs、IGT及T2DM组的EDV显著低于健康对照组[FDRs组(5.03±0.34)%,IGT组(3.09±0.28)%,T2DM组(2.62±0.29)%,对照组(12.45±3.37)%];FFA水平高于对照组[FDRs组(0.52±0.08)mmol/L,IGT组(0.52±0.12)mmol/L,T2DM组(0.59±0.23)mmol/L,对照组(0.46±0.18)mmol/L];IAI低于对照组(FDRs组-4.20±0.38,IGT组-4.41±0.72,T2DM组-4.65±0.64,对照组-3.79±0.57),差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。结论T2DM、糖耐量正常的FDRs及IGT人群存在IAI降低、血管内皮功能受损、FFA升高。  相似文献   

8.
目的探讨非糖尿病(DM)人群糖负荷后1小时血糖(1hPG)的切点及其与胰岛口细胞功能的关系。方法以OGTT1hPG值为8.0mmol/L和10.5mmol/L为界将非DM人群分为三组,比较各组胰岛B细胞功能和相关指标。结果(1)1hPG〈8.0mmol/L时,HOMA—β、,△I/△G、30minIns和AUC301ns,低于lhPG〈8.0mmol/L组(P〈0.05或P〈0.01),HOMA-IR高于1hPG%8.0mmol/L组(P〈0.05);(2)1hPG〉10.5mmol/L时胰岛β细胞功能和相关指标改变更明显。结论1hPG〉8.0mmol/L时有胰岛B细胞功能改变、早相胰岛素分泌减少及外周胰岛素抵抗存在,1hPG〉10.5mmol/L时这些改变更明显。推测8.0mmol/L可能为1PG的切点。  相似文献   

9.
测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例,及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1.一级亲属组脂联素水平低于正常对照组(12.29±3.64mg/L vs 14.66±3.43mg/L,P〈0.05),而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组(分别是19.02±6.85Pg/ml vs 15.68±6.24pg/ml,P〈0.05;14.12±2.87pg/ml vs 10.43±2.58pg/ml,P〈0.05);2.一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关(r=-0.53,P〈0.05),与抵抗素、TNF-α呈正相关(分别为r=0.62,P〈0.05;r=0.48,P〈0.05)。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。  相似文献   

10.
采用前后对照,对空腹血糖(FBG)≥11.1mmol/L和(或)餐后2小时血糖(2hpG)≥14mmol/L的40例初诊2型糖尿病患者,采用诺和锐30治疗2个月,分析比较治疗前后空腹及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和稳态模型计算的p细胞功能(HOMA-β)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果诺和锐30治疗后,FBG、2hPG、HBA1C、均较治疗前显著下降(P〈0.05),HOMA-β较治疗前显著升高,HOMA-IR较治疗前明显下降(P〈0.01)。结论诺和锐30强化治疗能显著改善初诊2型糖尿病患者的血糖和胰岛功能。  相似文献   

11.
采用前后对照,对空腹血糖(FBG)≥11.1mmol/L和(或)餐后2小时血糖(2hpG)≥14mmol/L的40例初诊2型糖尿病患者,采用诺和锐30治疗2个月,分析比较治疗前后空腹及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和稳态模型计算的p细胞功能(HOMA-β)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果诺和锐30治疗后,FBG、2hPG、HBA1C、均较治疗前显著下降(P〈0.05),HOMA-β较治疗前显著升高,HOMA-IR较治疗前明显下降(P〈0.01)。结论诺和锐30强化治疗能显著改善初诊2型糖尿病患者的血糖和胰岛功能。  相似文献   

12.
对24例初诊2型糖尿病患者进行胰岛素泵治疗10-14天。结果:治疗后空腹(FBG)及餐后血糖(PBG)均明显下降(P〈0.001),HbA1c明显下降(P〈0.05),HomaB明显上升、HomaIR明显下降、ΔI30/ΔG30明显升高(P〈0.01),其中11例仅控制饮食和运动治疗随访6月后HbA1c 5.99±0.57、FBG 6.2±1.1mmol/L、PPG 7.8±2.4mmol/L。结论:胰岛素泵治疗能尽快解除高糖毒性,显著恢复胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

13.
目的:探讨老年2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能(IS)状况与空腹血糖(FPG)水平的相关关系。方法:126例老年2型糖尿病患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛索释放试验(IRT),按HOMA模型计算HOMA~IS值。结果:胰岛β细胞的分泌功能随着空腹血糖的升高而下降,当FPG≥8.33mmol/L,IS显著下降(P〈0.01);但当FPG≥13.88mmol/L,IS下降无显著性(P〉0.05),IS与血糖浓度呈显著负相关(P〈0.01),与胰岛素浓度呈显著正相关(P〈0.01)。结论:2型糖尿病患者空腹血糖浓度与胰岛β细胞分泌功能呈负相关,当FPG≥8.33mmol/L时,IS失代偿,并不进一步显著下降,值得注意。  相似文献   

14.
初诊肥胖2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究初诊肥胖2型糖尿病(DM)患者短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能变化,探求更好的血糖控制达标方案。方法 将空腹血糖≥11.1mmol/L和(或)餐后2小时血糖≥16mmol/L的120例初诊肥胖2型DM患者分为三组,其中合并酮症19例作为A组,其余随机分为B组和C组(对照组)。A、B组采用胰岛素强化治疗后同C组一样进入研究,观察随访2年时三组血糖达标后胰岛β细胞功能变化和治疗方案。结果 随访2年时,三组间胰岛素分泌指数(HOMA-IS)有显著性差异,C组与A、B组和自身1年时比较HOMA-IS显著降低,但与初诊时无显著性差异,A、B组满1年时仍保持胰岛素分泌功能。A组和B组以食疗和运动疗法以及加二甲双胍治疗为主占78.2%;C组68.6%的患者需加磺脲类药物治疗,11.8%需要胰岛素治疗。结论 2型DM患者经短期胰岛素强化治疗后,对恢复和保持胰岛β细胞功能起到一定作用,2年内多数患者以基础治疗和二甲双胍治疗为丰。  相似文献   

15.
目的探讨高血压患者早期肾脏损害与血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的关系。方法选择58例高血压患者和32例健康者(对照组),均用放射免疫法测定血、尿β2-MG水平,并对两组间血、尿β2-MG进行相关分析。结果高血压组血β2-MG水平为(2.679±1.274)mg/L,对照组为(1.725±0.547)mg/L,差别有统计学意义(P〈0.05);高血压组尿β2-MG水平为(137.2±130.0)彬L,对照组为(52.0±32.0)μg/L,差别有统计学意义(P〈0.05)。结论高血压患者早期肾脏损害与血、尿β2-MG有密切的关系,血、尿β2-MG可作为高血压患者肾功能改变的一项敏感指标。  相似文献   

16.
将初诊为T2DM的60例病人随机应用诺和锐30和格列美脲治疗12周,结果:两组的FPG和2hPG、HOMA—IR均明显下降(P〈0.05);诺和锐30组HbA。c下降更明显(P〈0.01),两组HOMA—β较治疗前明显升高(P〈0.05),但两组间无差异;均无不良事件发生,结论:T2DM初期使用诺和锐30比格列美脲更有效的控制血糖、恢复胰岛β细胞功能和改善胰岛素抵抗。  相似文献   

17.
选择90例新发空腹血糖大于14mmol/L的T2DM患者,分别予以甘舒霖30/70和诺和灵30R注射。结果两组血糖、HbAlc均明显下降,但无统计学差异(P〉0.05),腰围、体重及BMI均有所上升,但无统计学差异(P〉0.05)。结论甘舒霖30/70预混人胰岛素在治疗糖尿病中疗效肯定。  相似文献   

18.
54例T2DM患者随机分为A组(NPH配合OAD治疗组)26例,B组(Glorrgine联合平平唐苹治疗组)28例。按照血糖水平调整胰岛素用量。目标血糖值:6.0mmol/L≤空腹血糖(FPG)≤7.5mmol/L,7.1mmol/L≤餐后两小时血糖(h2PG)≤10.0mmol/L。治疗时间12周。结果:两组FPG、h2PG水平明显低于治疗前(P〈0.05);而治疗后A组BMI明显高于治疗前(P〈0.05)。B组低血糖发生率明显低于A组(P〈0.05)。结论:Glargine联合唐苹能更好的控制老年T2DM人的血糖,低血糖发生率低,优于其他组,是老年T2DM患者的理想选择。  相似文献   

19.
分析短期应用胰岛素治疗的初诊T2DM36例,以同期口服药物治疗的初诊T2DM47例为对照。按初诊时空腹血糖(FBG)浓度分为A组FBG〈13.9mmol/L,B组FBG13.9-15.6mmol/L,C组FBG〉15.6mmol/L。观察2~3月后各组FBG、P2hBG、HbA1c变化情况。结果:B组和C组胰岛素明显优于对照组(P〈0.05)。结论:FBG≥13.9mmol/L有短期使用胰岛素治疗的指征。  相似文献   

20.
单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月。结果甘精胰岛素组的HbAIC和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)%vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)%vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/Lvs(10.3±3.1) mmoL/L,P<0.01或P<0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)%vs (3.7±0.6)%和(7.1 4-2.0)mmol/Lvs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)%vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/Lvs(4.9±1.3)mmol/L,P<0.01或P<0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖。  相似文献   

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