吡格列酮预处理对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响

目的 探讨吡格列酮预处理对ANP大鼠的影响.方法 54只大鼠采用经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.大鼠按随机数字法分为ANP组、吡格列酮组和假手术组,各18只.吡格列酮组在制模前2 h腹腔注射0.2%吡格列酮20 mg/kg体重.分别在术后3 h、6 h、12 h处死动物,取血检测血淀粉酶,取胰腺组织观察胰腺大体及组织学变化,分别按Hushes和Kusske标准评分.结果 术后3 h、6 h、12 h,ANP组及吡格列酮组血淀粉酶、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高;吡格列酮组大鼠术后12 h血淀粉酶、胰腺Hughes评分和Kusske评分分别为(2 980±1 080)U/L、4.50±2.07和7.50±1.05,均明显低于ANP组的(7 598±1 072)U/L、7.17±1.47和11.33±1.75(P＜0.01).结论 吡格列酮预处理可降低ANP大鼠血清淀粉酶,减轻胰腺大体、组织学病理改变,说明吡格列酮具有预防ANP的效应.     

IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-кB及IL-12水平的影响

目的 观察白介素10(IL-10)对ANP大鼠NF-кB和IL-12表达的影响,探讨IL-10的作用机制.方法 将92只SD大鼠按随机分组法分为对照组、ANP组和IL-10干预组.采用3次腹腔注射左旋精氨酸(1.0 mg/g体重)的方法制备ANP模型.对照组腹腔注射等量生理盐水.IL-10组在制模后2、5、8 h分别于腹腔内注射IL-10 10 000U.制模后4、12、24、36 h分批处死动物,观察血清淀粉酶、IL-12及胰腺组织NF-кB水平的变化.结果 制模后24 h点IL-10组胰腺病理分值为4.75±1.75,胰腺NF-кB含量为(112.89±34.48)μg/ml,血清淀粉酶含量为(1 481.13±336.48)U/L,血清IL-12水平为(81.31±17.23)pg/ml,均明显低于同时点ANP组大鼠(P＜0.05或P＜0.01).NF-кB和IL-12呈正相关(r=0.494,P＜0.01),两者与胰腺病理分值也呈正相关(r=0.447和r=0.603,P＜0.01).结论 IL-10对ANP有一定的治疗作用,其机能可能通过抑制NF-кB途径而抑制ANP的炎症反应.     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织中褪黑激素受体表达及褪黑激素干预作用

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织中褪黑激素受体MT1表达及褪黑激素(MT)干预作用.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、MT干预组(MT组),每组18只.应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30 min腹腔注射MT.术后4 h、8 h和12 h分批处死大鼠(每个时间点6只),以免疫组化和实时定量PCR分别检测胰腺组织中MT1蛋白及MT1 mRNA的表达;检测血清淀粉酶、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及TNFα的含量,并行胰腺病理检查.结果 (1)ANP组胰腺病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(P＜0.05).(2)淀粉酶、MDA、TNFα水平在ANP组较S0组明显增高(P＜0.05或P＜0.01),而MT组较相应时间点ANP组显著降低[12 h,(2348.00±278.90)U/L比(3194.83±538.10)U/L,(2.255±0.472)μmol/L比(2.960±0.722)μmol/L,(102.929±29.399)ng/L比(378.544±183.454)ng/L,P＜0.05].SOD水平在ANP组各时点较SO组显著降低(P＜0.01),而MT组较ANP组显著升高[12 h,(11.448±1.594)U/L比(8.427±1.950)U/L,P＜0.05].(3)与SO组相比,MT1蛋白及MT1 mRNA表达在ANP组胰腺组织中明显下降(P＜0.05),且随ANP病变加重表达减弱,而MT组表达较ANP组明显增多.结论 MT干预可提高SOD活力,降低MDA、TNFα水平,故能显著减轻ANP时胰腺病理损伤,MT1在ANP发病机制中可能具有重要作用,MT对ANP中的干预作用可能与上调胰腺组织中MT1的表达有关.     

氨基胍和泰能对急性坏死性胰腺炎肠道细菌易位的影响

目的 观察氨基胍和泰能对ANP大鼠肠道细菌易位的影响,探讨其防治胰腺感染的效果.方法 50只SD大鼠随机数字法分为对照组、ANP组、氨基胍组、泰能组和氨基胍+泰能组(联合组),各10只.采用胰腺实质均匀注射5%牛黄胆酸钠的方法制作ANP模型,氨基胍组于制模后30min腹腔注射氨基胍100 mg/kg体重;泰能组于制模后6 h腹腔注射泰能60 mg/kg体重;联合组注射2种药.制模后48 h处死大鼠,检测血清淀粉酶和D-乳酸、胰腺组织MPO水平,观察胰腺病理变化,采集胰腺、肝脏、血液、肠系膜淋巴结、腹水行细菌培养.结果 (1)氨基胍组和联合组血清淀粉酶分别为(1173.30±199.73)U/L、(1075.00±200.40)U/L,血清D-乳酸分别为(7.17±1.25)μg/ml、(6.98±1.06)μg/ml,胰腺MPO分别为(0.80±0.07)U/g湿片、(0.78±0.08)U/g湿片,细菌培养平均阳性率分别为20%、16%.较ANP组血清淀粉酶(2234.60±692.06)U/L、血清D-乳酸(12.41±1.78)μg/ml、胰腺MPO(1.59±0.20)U/g湿片、细菌培养平均阳性率60%均有显著改善(P＜0.05);(2)泰能组胰腺MPO为(0.80±0.06)U/g湿片、细菌培养平均阳性率为18%,也较ANP组显著改善(P＜0.05).但泰能组的血清淀粉酶和D-乳酸与ANP组比较无统计学差异;(3)ANP组胰腺实质有片状坏死、间质充血、大量白细胞浸润,而氨基胍组、泰能组、联合组胰腺组织无明显白细胞浸润.结论 氨基胍和泰能能减少ANP大鼠肠道细菌易位,减少SAP胰腺继发感染.     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能变化及己酮可可碱对其的保护作用

目的 研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法 54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX 25 mg/kg体重.术后3、6、24 h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果 建模后6 h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均＜0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P＜0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P＜0.05).结论 PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.     

吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺PPARγ mRNA表达的影响

目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγ mRNA表达的影响.方法 54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组.采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12 h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT-PCR法检测胰腺组织PPARγ mRNA的表达.结果 ANP组6 h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P<0.01),而PPARγ mRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P>0.05);吡格列酮组6 h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P<0.05),PPARγmRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P<0.05).结论 吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关.     

急性坏死性胰腺炎大鼠甲状腺滤泡旁细胞功能和超微结构的变化

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构和功能的变化,探讨ANP并发低钙血症的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,按数字表法随机分为假手术组(SO组)及ANP 3、6、12 h组.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型.检测血淀粉酶、脂肪酶、降钙素及Ca2+水平.取胰腺组织常规病理检查,取甲状腺腺叶组织电镜下观察滤泡旁细胞超微结构改变.结果 ANP组6h的血淀粉酶、脂肪酶、降钙素水平分别为(4025±579) U/L、( 8272±794)U/L、(383.6±64.5) pg/ml,均显著高于SO组的(1063±129) U/L、(55±18) U/L、( 143.1±42.2) pg/ml;血清Ca2+水平为(2.41±0.12) mmoL/L,显著低于SO组的(2.97±0.12) mmol/L(P值＜0.05或＜0.01).ANP组12 h的血清降钙素水平为(317.1±78.2)pg/ml,较6h时显著降低(P＜0.01).ANP组大鼠甲状腺滤泡旁细胞核膜内陷,线粒体、游离核糖体增生,粗面内质网、高尔基体融合,分泌颗粒增多;6 h后细胞器开始减少并消失,仅余少量分泌颗粒.结论 ANP大鼠的甲状腺滤泡旁细胞结构和功能发生改变,从而导致低钙血症的发生.     

氯磷酸二钠对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的影响

目的 探讨氯膦酸二钠对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用.方法 SD大鼠48只,按随机表法分为对照组、ANP组和氯磷酸二钠组.采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.利用薄膜法制备包裹氯磷酸二纳的脂质体.ANP组和氯磷酸二纳组于制模后立即经尾静脉分别注射空白脂质体和包裹氯磷酸二钠的脂质体.制模后2.6 h分批处死动物,取血检测血清淀粉酶(AMS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及IL-6、IL-12的含量,取肝脏和胰腺组织,观察病理学变化.结果 对照组、ANP组和氯磷酸二纳组6 h点的ALT含量分别为(73±11)U/L、(257±33)U/L和(184±29)U/L;AST分别为(190±32)U/L、(590±70)U/L和(430±52)U/L;AMS为(814±80)U/L、(5031±471)U/L和(2843±236)U/L;IL-6为(26.7±5.7)pmol/L、(218.0±4.7)pmol/L和(112.3±8.0)pmol/L;IL-12为(4.2±1.0)pmol/L、(309.5±8.5)pmol/L和(153.7±6.3)pmol/L.ANP组和氯磷酸二纳组上述血清指标均显著高于对照组,而氯磷酸二纳组的含量又较ANP组显著降低(P值均<0.01).氯磷酸二纳组大鼠的胰腺及肝脏病理变化均较ANP组明显减轻.结论 静脉给予脂质体包裹的氯磷酸二纳对ANP大鼠的肝损伤具有一定保护作用.     

芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-kB p65及细胞因子表达的影响

目的 观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-kB、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 40只大鼠随机分为正常组、ANP24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药液灌胃,11次/2h.各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot 法检测 NF-kB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-α mRNA\IL-6 mRNA的表达.结果 造模后24h ANP组和芍药血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P＜0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.46,也明显高于正常组的0分(P＜0.05);芍药组24h的NF-kB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.0440.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P＜0.05).结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-kB活化、抑制TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达有关.     

细胞外调节蛋白激酶在大鼠急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用

目的 研究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)时的变化规律,探讨ERK1/2特异性抑制剂PD98059对ANP时胰腺的保护作用.方法 以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立ANP模型,5只大鼠作为正常组,余75只大鼠按数字表法随机分为假手术组、ANP组及PD98059组,各25只.术后15 min、30 min、1 h、3 h和6 h分批处死动物,取血及胰腺组织.常规胰腺病理检查并评分;ELISA方法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α水平;酶化学法检测胰腺组织内MPO活性;Western blotting法检测胰腺组织磷酸化ERK1/2的表达量.结果 假手术组胰腺无明显病理改变;ANP组胰腺损伤明显,3 h的病理评分为9.9±0.4,PD98059组胰腺损伤减轻,3 h病理评分为4.0±0.4,与ANP组相差显著(P<0.05).假手术组、ANP组和PD98059组大鼠3 h时血清TNF-α水平分别为(65.8±20.5)pg/ml、(286.5±50.3)pg/ml、(180.4±32.9)pg/ml;IL-1β水平为(85.8±25.5)pg/ml、(293.8±46.3)pg/ml、(200.5±33.6)pg/ml;胰腺MPO活性为(0.19±0.02)U/g、(0.61±0.05)U/g、(0.52±0.03)U/g.ANP组和PD98059组均显著高于假手术组,而PD98059组又显著低于ANP组(P值均<0.05).正常大鼠胰腺磷酸化ERK1/2表达量为1100±141;ANP组15 min、30 min时磷酸化ERK1/2表达量分别为5300±486、5621±384,1 h开始下降,6 h时几乎与假手术组相似;PD98059组造模后15 min、30 min的磷酸化ERK1/2表达量分别为4200±370、3600±290,显著低于同时间点ANP组(P值均<0.01).结论 ERK1/2信号转导通路参与大鼠ANP发病机制,PD98059干预可减少IL-1β、TNF-α的产生,降低胰腺组织MPO活性,改善胰腺的病理损伤程度.     

益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎大鼠炎症反应和免疫功能的影响

目的 评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠炎症反应和免疫功能的影响.方法 100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养(瑞素)组、益生菌组和瑞素+益生菌(联合)组,每组20只.采用胰胆管道行注射5%牛磺胆酸钠1.5 ml/kg体重方法制备ANP模型.另经胃留置空肠营养管.各组手术后12、24、48、72 h分批处死大鼠,取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、淀粉酶水平及T细胞亚群,取胰腺组织常规病理检查,并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达.结果 制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高.制模后72 h,瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为(117.59±1.86)μg/L、(108.39±1.99)μg/L和(95.33±1.96)μg/L,血淀粉酶水平分别为(2799±161)U/L、(2482±140)U/L和(2140±572)U/L,益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降(P＜0.05),联合组又较益生菌组显著下降(P＜0.05).制模后各组CD_3~+、CD_4~+细胞和CD_4~+/GD_8~+值较对照组下降.制模后72 h,瑞素组、益生菌组和联合组的CD_4~+/CD_8~+值分别为0.93±0.12、1.31±0.13、1.51±0.10,益生菌组和联合组均较瑞索组显著回升(P＜0.05),联合组又较益生菌组显著回升(P＜0.05).对照组、ANP组,瑞素组,益生菌组和联合组MIF阳性表这率分别为45%,96%、95%、65%和60%,益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低(P＜0.05).制模后72 h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻.结论 益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平,增强机体免疫功能.     

L-精氨酸诱导实验性慢性胰腺炎大鼠模型的可行性分析

目的 初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性.方法 将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24 h和7 d组,每组10只,间隔1 h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模.造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平,对胰腺组织进行病理评分,Van Gieson法对胰腺胶原纤维染色.结果 对照组及精氨酸12、24 h和7 d组的血淀粉酶水平分别为(1 634±890)U/L、(3 872±2 676)U/L、(3 307±2 197)U/L和(1 561±304)U/L,精氨酸7 d组血淀粉酶水平显著低于12 h和24 h组(P＜0.05),恢复到对照组水平.各组间血糖水平无明显差异.对照组及精氨酸12、24 h和7 d组胰腺的病理分值分别为0.8±0.4、5.1±2.6、6.5±2.2和4.5±1.6,精氨酸7 d组胰腺病理评分显著低于24 h组(P＜0.05),但仍显著高于对照组(P＜0.05).精氨酸7 d组胶原染色范围明显增加,其他各组未见明显胶原染色.结论 L-精氨酸腹腔注射后7 d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生,可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型.     

乌司他定对急性坏死性胰腺炎大鼠合并肺损伤的影响

目的 探讨乌司他定(UT1)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF-κB表达及肺损伤的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UT1组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI 10 000 U/kg体重.24 h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF-α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF-κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 UTI组术后24 h血清淀粉酶、TNF-α和肺湿/干重比分别为(5 648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6 799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P＜0.05).假手术组末见NF-κB和ET-1表达,未见凋亡细胞.UTI组NF-κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P＜0.05).UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P＜0.05).结论 ANP时肺组织NF-κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤.UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤.     

氯丙嗪治疗急性坏死性胰腺炎大鼠

目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.     

老年急性重症胆源性胰腺炎的早期内镜治疗

目的探讨早期急诊内镜治疗对老年急性重症胆源性胰腺炎的临床价值。方法确诊为急性重症胆源性胰腺炎的92例高龄患者,分成内镜组（n=43）和对照组（n=49）,对其血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-8以及淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间、住院天数,还有并发症发生率和死亡率等指标进行比较分析。结果治疗7d后内镜组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和对照组比较下降更明显,差异有统计学意义[（45．16±13．48）μg／L比（176．89±47．35）μg／L、（31．76±13．85）μg／L比（68．48±24．87）μg／L、（113．39±63．78）μg／L比（309．86±117．13）μg／L,P均〈0．05];内镜组患者腹痛缓解时间、淀粉酶恢复正常时间、住院时间明显短于对照组[（10．2±1．7）d比（13．2±2．4）d、（3．3±1．0）d比（5．5±1．2）d、（15±1．6）d比（20±3．0）d,P均〈0．05];并发症发生率也低于对照组（5％比22％,P〈0．05）。结论早期内镜介入治疗老年急性重症胆源性胰腺炎具有微创、安全、有效的优点,能明显缓解病情的进一步发展。     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肾损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按数字表法随机分为假手术组、ANP组和氢饱和生理盐水处理（HRS）组,每组18只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS6 ml/kg体重,并皮下滴注HRS 20 ml/kg体重.假手术组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.假手术组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水（6 ml/kg体重）,并皮下滴注生理盐水（20 ml/kg体重）.术后3、12、24 h分批处死大鼠,取血检测血淀粉酶、肌酐、尿素氮含量.取新鲜肾组织制备匀浆,检测其丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性.取肾脏及胰腺组织行常规病理检查,并在透射电镜下观察肾组织的超微结构.结果 ANP组12 h时的血淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,肾脏组织病理评分,MDA含量分别为（5396±500） U/L、（80.3±11.6） U/L、（14.1±2.1）U/L、（448.3±36.8）分、（7.03±0.85） nmol/mg,均较假手术组显著升高（P值均＜0.05）;SOD活性为（35.2±5.28） U/mg,较假手术组显著降低（P＜0.05）.HRS组的相应值分别为（5448±967） U/L、（41.9±8.6） U/L、（7.2±1.3）U/L、（315.2±39.6）分、（5.15±0.35） nmol/mg,较ANP组均显著下降,但仍显著高于假手术组（P值均＜0.05）;SOD活性为（49.1±6.79） U/mg,较ANP组显著升高,但仍显著低于假手术组（P值均＜0.05）.结论 氢饱和生理盐水对ANP大鼠的肾损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关.     

抵抗素在大鼠急性胰腺炎中的表达

目的 检测抵抗素在大鼠急性胰腺炎(AP)中的表达,探讨其与胰腺病理改变的关系.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为正常组、假手术组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组.AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常组未做任何处理,假手术组腹腔注射等容量生理盐水.测定大鼠血清淀粉酶、抵抗素、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白(CRP)水平,记录胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化,免疫组化法检测胰腺组织抵抗素蛋白表达,实时定量PCR法检测胰腺组织抵抗素mRNA表达.结果 抵抗素主要定位于胰腺腺泡细胞的胞质内.AEP组血清淀粉酶水平、胰腺/体重(g/kg)比值、胰腺组织病理评分、抵抗素mRNA表达量及血清抵抗素、IL.1β、TNF-α 和CRP水平分别为(4377 ±343)U/L、(8.67 ±1.43)、(5.39 ±0.26)、(2.04 ±0.19)、(10.21 ±1.34)ng/ml、(184.18 ±45.24)pg/ml、(194.24 ±44.81)pg/ml、(3586 ±63)ng/ml;ANP组分别为(6750 ±322)U/L、(9.33 ±1.76)、(7.81 ±0.28)、(3.29 ±0.30)、(15.14 ±0.84)ng/ml、(349.31 ±94.54)pg/ml、(315.59 ±37.04)pg/ml、(4345 ±244)ng/ml.两组均显著高于假手术组的(1442 ±183)U/L、(4.34±0.42)、(1.10 ±0.21)、(0.88 ±0.08)、(5.13 ±0.74)ng/ml、(108.74 ±31.03)pg/ml、(106.44 ±21.31)pg/ml和(2895 ±165)ng/ml(P<0.01),且该两组间差异也有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血清抵抗素水平与CRP、TNF-±、IL-1β水平及胰腺组织病理评分均呈正相关,相关系数r分别为0.711、0.871、0.794和0.812(P<0.01).结论 抵抗素与AP的发生、发展有关,其检测结果可能是评估AP严重程度的有价值的指标之一.