改良网状支架治疗肝内门体分流术后严重肝性脑病一例

改良网状支架治疗肝内门体分流术后严重肝性脑病一例许戈良，徐荣楠，胡荷节，李建生，杨树高，梁山患者，男，３３岁。因腹部饱胀不适，左上腹包块，偶有黑便５年，以肝炎后肝硬化，门脉高压症，要求手术于１９９４年４月８日入院。入院时查体，肝功能Ｂ级，血ＮＨ３２３...     

奥曲肽与转化生长因子-α对人肝癌细胞增殖的影响

目的研究奥曲肽单独及与转化生长因子-α(TGF-α)联用对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法细胞增殖变化采用MTT比色法、绘制细胞生长曲线及流式细胞术(FCM)检测,细胞中TGF-α的表达采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果奥曲肽能抑制肝癌细胞增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性。奥曲肽(1μg/ml)作用48h,对TGFα(1μg/L、5μg/L)刺激的人肝癌细胞增殖抑制作用明显。两者同时作用于细胞较TGF-α单独作用,细胞生长曲线下移,增殖指数(PI)值明显降低(P<0.01)。加入奥曲肽后,上清液中TGF-α含量在相应时间点均较对照组明显减少,抑制率为15.02%～26.71%;TGF-αmRNA指数较对照组降低。结论奥曲肽能抑制人肝癌细胞增殖,且对TGF-α刺激的人肝癌细胞增殖也有抑制作用,其机制可能与奥曲肽抑制肝癌细胞TGF-α分泌有关。     

Fra-1在肝癌中的表达及其与sAFP、血管侵犯的关系

目的 检测Fra-1在肝细胞性肝癌(简称肝癌)及癌旁组织中的表达情况,探讨其与肝癌病理特征间的关系.方法 采用免疫组化法检测Fra-1在60例肝癌及癌旁组织中的表达情况;采用Western blot、实时定量PCR(qRT-PCR)法检测Fra-1在20对冰冻肝癌及癌旁组织中的相对表达量.结果 免疫组化示Fra-1在肝癌组织细胞核中阳性表达率为57%(34/60),细胞质中未见明显表达;而Fra-1在癌旁组织细胞质阳性表达率为23%(14/60),细胞核中未见明显表达.Fra-1在肝癌组织中的表达和血清甲胎蛋白(sAFP)、肿瘤血管侵犯相关(X2=4.538、9.086,P<0.05),而与肝癌患者的肿瘤包膜、肝癌TNM分期、Edmondson分级等其他临床病理特征无明显相关性;Western blot及qRT-PCR检测结果示肝癌组织中Fra-1的相对表达量高于癌旁组织(P<0.01).结论 Fra-1与sAFP及肿瘤血管侵犯相关,提示Fra-1可能参与调控肝癌甲胎蛋白(AFP)的生成并影响肝癌的发展;为肝癌的诊治提供一些新的思路及理论基础.     

二乙基亚硝胺联合N-亚硝基吗啉诱导大鼠肝癌模型的实验病理研究

目的建立二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）联合Ⅳ-亚硝基吗啉（N-nitrosomorpholine,NMOR）诱导SD大鼠的肝癌模型并初步动态观察肝脏病理形态变化及肝癌肺转移。方法按100mS／kg体重腹腔注射一次DEN,第二天开始给予含100ppmNMOR饮水供鼠自由饮用的方法诱导SD大鼠肝癌模型,病理常规HE染色动态观察。结果病理学检查证实DEN＋NMOR成功诱导出具有转移能力的肝癌模型,20周时肝癌发生率为87．5％（21／24）,肺转移发生率为47．6％（10／21）。病理过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生硬化期、肝细胞癌变和肺转移发生等时期。结论该肝癌模型可以作为研究人类肝癌发生、发展和转移的一种理想的动物模型。     

亚砷酸对人肝癌细胞生长增殖及分化的影响

目的 探讨岖砷酸对人肝癌细胞BEL-7402增殖、分化的作用。方法 通过体外细胞培养,用四氮唑盐(MTT)比色法观察细胞生长曲线的变化,台盼蓝拒染法观察细胞群体倍增时间(TD)的改变,并分别用自动化学发光法、生化法检测亚砷酸对细胞甲胎蛋白(AFP)合成及谷氨酰转肽酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响,用苏木精-伊红(HE)染色法及透射电镜观察细胞的分化形态特点。结果 亚砷酸(1．0～8．0μmol／L)能抑制BEL-7402细胞生长增殖,呈剂量、时间依赖性。亚砷酸(8．0μmoL／L)对BEL-7402细胞AFP合成及GGT、LDH活性有显著的抑制作用,HE染色及透射电镜观察可见部分细胞呈现分化的形态改变。结论 亚砷酸体外能够抑制人肝癌细胞生长增殖,并具有一定的诱导分化作用。     

诱导性大鼠肝癌模型中HIF-1α、VEGF的表达

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在诱导性大鼠肝癌模型中的表达及其相关性.方法 70只SD大鼠分为模型组(60只)和正常对照组(10只),联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)诱发大鼠实验性肝癌,于诱癌第4、8、12、16周分批处死实验大鼠,常规制作肝脏病理切片.用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的HIF-1α及VEGF的表达情况.结果 实验第8、12、20周,模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性,炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化;肝脏HIF-1 α及VEGF在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强(P＜0.01);且HIF-1α与VEGF之间存在着显著正相关(r=0.953,P＜0.01).结论 HIF-1α及VEGF参与大鼠肝癌的发生与发展,其机制可能与HIF-1α、VEGF促进肿瘤血管生成有关.     

胰腺癌中TFPI-2基因的表达及其意义

目的 探讨人胰腺癌中TFPI-2基因表达及其意义.方法 采用RT-PCR及Westernblot技术,检测TFPI-2基因在50例胰腺癌、35例转移灶、8例正常胰腺组织中的表达,同时用Boy-den小室及裸鼠皮下种植瘤模型检测胰腺癌细胞系Panc-1体内、体外侵袭及转移能力.结果 胰腺癌组织及转移灶中TFPI-2 mRNA及相应蛋白表达水平均低于正常胰腺组织(P<0.05).TFPI-2的表达水平与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关,而与临床分期、尤其是有无远处转移及神经侵犯有关.Ⅲ、Ⅳ期胰腺癌组织中TFPI-2表达水平低于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);无远处转移、无神经侵犯的胰腺癌组织中TFPI-2表达水平高于有远处转移、有神经侵犯的胰腺癌组织(P<0.05).转染基因胰腺癌细胞系Pane-1-TFPI-2体外侵袭能力下降,无明显肌层浸润及肝、肺转移现象.结论 TFPI-2基因表达的降低与胰腺癌侵袭和转移有关,可能参与胰腺癌的侵袭和转移调控.     

我院基于整体设计的自动化药房建设

目的:为自动化药房的建设提供参考。方法:从设计理念、自动化设备和设计方案等方面介绍我院南区自动化药房建设的情况,并总结其运行3年多后的效果。结果:自动化药房的设计遵循设备自动化、布局合理化、服务人性化、管理信息化等原则,结合我院药房位置、药房布局、患者流量、患者特点、服务流程等方面进行整体规划、设计,从功能上分为门诊药房和住院药房,配备了不同的自动化设备并调整了相关发药流程。自运行以来,每年节省人力成本约50万,发药差错率控制在0.01‰以内,患者等候取药时间(约1 min)缩短至原来的1/10,达到了预期目标。结论:基于整体设计的自动化药房优化了发药流程,提高了工作效率和管理效能,提高了药学服务水平。     

雷帕霉素抑制肿瘤血管生成的研究进展

实体瘤的生长和转移与血管生成密切相关,抑制肿瘤血管生成可作为控制肿瘤的重要手段。最近研究表明免疫抑制剂雷帕霉素具有抗肿瘤血管生成作用,这种作用可能与抑制血管内皮细胞增殖与迁移,减少促血管生成因子释放及促进肿瘤血管血栓形成等有关。对雷帕霉素抗肿瘤血管生成作用的深入研究可使其不仅作为一种免疫抑制剂,还可作为一种抗肿瘤药物应用于临床。现就雷帕霉素抑制肿瘤血管生成的可能机制作一综述。