糖耐量减低患者血清脂联素与HsCRP、TNF-α、IL-6相关性研究

应用ELISA法测定26例健康查体者（对照组）和26例糖耐量减低（IGT）患者（IGT组）的血清脂联素水平,RIA法测定高敏C反应蛋白（HsCRP）、TNF-α、IL-6水平。结果对照组脂联素显著高于IGT组,HsCRP、TNF-α及IL-6显著低于IGT组;多元逐步回归分析显示,腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗（IR）是脂联素的独立危险因素;脂联素与HsCRP、IL-6呈负相关（r=-0.416,-0.366;P〈0.05）;控制性别、体质量指数等因素后,不存在相关性。表明脂联素、HsCRP、TNF-α、IL-6可预测2型糖尿病发生,肥胖、IR是联系脂联素与炎症因子的纽带。     

罗格列酮对糖耐量受损合并代谢综合征患者细胞因子的影响

目的观察罗格列酮对糖耐量受损(IGT)合并代谢综合征(MS)患者脂肪细胞因子如脂联素、超敏C反应蛋白(hsC-RP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的影响。方法对2004年10月至2005年1月南京鼓楼医院内分泌门诊53例新诊断IGT(7.8mmol/L≤餐后2h血糖<11.1mmol/L)合并代谢综合征患者,随机采用罗格列酮和治疗性生活方式干预,比较两组治疗前和治疗12周后上述细胞因子浓度变化。结果罗格列酮组较治疗性生活方式干预组血糖、血脂明显下降,胰岛素抵抗明显改善,脂联素明显增加,IL-6、TNF-α、hsC-RP明显降低(P<0.01)。结论(1)罗格列酮可明显改善MS患者的胰岛素抵抗;(2)罗格列酮能增加脂联素的表达,降低hsCRP、TNF-α、IL-6的浓度,改善MS患者的血管炎症反应。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血清脂联素、白介素18和C反应蛋白的影响

目的观察二甲双胍对超重或肥胖2型糖尿病（T2DM）患者脂联素、白介素18（IL-18）和C反应蛋白（C-RP）的影响。方法30例超重或肥胖T2DM患者予二甲双胍治疗,观察治疗前后脂联素、IL-18、C-RP、血脂和胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）变化。结果二甲双胍治疗8周后,脂联素、IL-18差异均无统计学意义,C-RP、TC、LDL-C、HOMA2-IR均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,HDL-C显著升高（P〈0.05）。结论二甲双胍可显著降低C-RP水平并改善脂代谢,但对血脂联素、IL-18无影响。     

2型糖尿病视网膜病变患者血清脂联素、TNF-α和IL-6的检测及意义

目的观察2型糖尿病视网膜病变（DR）患者血清脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-6水平变化,并探讨其临床意义。方法2型糖尿病（DM）患者90例,其中无视网膜病变者41例（DM组）,背景期DR患者22例（DR1组）,增殖期DR患者27例（DR2组）。另选正常体检者30例作为对照（NC组）。采用ELISA法测定备组血清脂联素、TNF—a和IL-6。结果NC、DM、DRI、DR2组血清TNF-α和IL-6依次升高,血清脂联素依次降低,两两比较。P均〈0．05。血清脂联素与血清TNF-α和IL-6呈显著负相关（r分别=-0．512、-0．523,P均〈0．05）。结论TNF-α和IL-6与2型DR病情进展有关,血清脂联素通过抗炎效应发挥抗DR作用。     

2型糖尿病合并痛风大血管并发症与细胞因子的关系

细胞因子脂联素（APN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）与胰岛素抵抗在代谢综合征发病中的作用受到越来越多的关注,它们通过多种机制在2型糖尿病心血管并发症的发生发展中起重要作用。本文就APN、TNF-α、IL-6与2型糖尿病合并痛风心血管并发症的关系综述如下。     

疏血通注射液对深静脉血栓患者血清炎性细胞因子水平的影响

目的研究疏血通注射液对下肢深静脉血栓患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响,探讨疏血通注射液保护血管内皮细胞的作用。方法将确诊为下肢深静脉血栓患者48例随机分为治疗组和对照组。每组各24例。治疗组采用疏血通注射液6mL,静脉输注,每日1次;对照组用低分子肝素0.4mL皮下注射,2周为一疗程,观察治疗前后血清IL-6、TNF-α、ET-1、ICAM-1水平的变化。结果治疗组与对照组相比较,治疗组患者血清IL-6、TNF-α、ET-1、ICAM-1水平下降明显,具有统计学意义(Р0.05)。结论疏血注射液能显著降低下肢深静脉血栓患者与血管内皮损伤密切相关的细胞因子水平,从而起到血管内皮保护作用,为临床上深静脉血栓的治疗提供理论依据。     

清热解毒饮对2型糖尿病大鼠炎症因子水平的干预

目的研究清热解毒饮对2型糖尿病（T2DM）大鼠体内炎症因子的干预治疗。方法以低剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养制作T2DM大鼠模型，随机分为3组，分别给予蒸馏水、二甲双胍、清热解毒饮灌胃8w，检测空腹血胰岛素（FINs），血糖（FBG），肿瘤坏死因子（TNF-α），白介素-6（IL-6），C反应蛋白（CRP）并计算胰岛素抵抗指数，观察药物干预前后各项指标的变化。结果清热解毒饮组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α），C反应蛋白（CRP）较对照组显著降低（P〈0.05）；二甲双胍组较对照组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α）显著降低（P〈0.05），对C反应蛋白（CRP）无显著降低作用（P〉0.05）；清热解毒饮较二甲双胍对肿瘤坏死因子（TNF-α）降低作用强且具有显著性（P〈0.05）；清热解毒饮组胰岛素抵抗指数较对照组及二甲双胍组均下降（P〈0.05）。结论清热解毒饮可降低2型糖尿病大鼠血中的炎症因子。     

心外膜脂肪与冠心病的临床研究进展

血脂异常是冠心病最重要的危险因素,脂肪组织不仅是传统意义上的能量储库,而且还是体内最大的内分泌器官。脂肪组织可分泌脂联素、瘦素、抵抗素、TNF-α、IL-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)等众多的脂肪细胞因子及蛋白,其中许多因子与动脉粥样硬化的发生和发     

2型糖尿病患者一级亲属脂联素及三种细胞因子与胰岛素抵抗的相关性

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者非糖尿病一级亲属脂联素、TNF-α、IL-6及C-RP水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法测定糖耐量正常的T2DM患者一级亲属36例,及无T2DM家族史的正常人对照组46例的血糖、血脂、胰岛素、脂联素、TNF-α、IL-6及hsC-RP。结果①T2DM患者一级亲属组脂联素水平显著低于正常人对照组(11·9±3·0mg/Lvs14·4±3·2mg/L,P<0·01),而TNF-α、IL-6及hsC-RP水平显著高于正常人对照组(分别是14·0±2·8pg/mlvs10·3±2·6pg/ml,P<0·01;13·8±2·7pg/mlvs8·1±2·2pg/ml,P<0·01;1·3±0·4mg/Lvs0·7±0·3mg/L,P<0·01);②T2DM患者一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关(r=-0·666,P<0·01),与TNF-α、IL-6呈正相关(分别为r=0·731,P<0·01;r=0·640,P<0·01)。结论脂联素、TNF-α、IL-6及C-RP可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

醒脑静注射液治疗脓毒症患者合并急性肝损伤的疗效观察

目的:观察醒脑静注射液治疗脓毒症患者合并急性肝损伤的临床疗效。方法:80例脓毒症合并急性肝损伤患者根据治疗方法分为2组,对照组(n=40例)采用对症支持治疗,观察组(n=40例)在对照组治疗基础上加用醒脑静注射液治疗,两组疗程均为14d。比较两组患者治疗前后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBi1)等肝功能指标,C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等炎性指标及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)等炎性细胞因子表达水平变化。结果:两组患者治疗前ALT、AST、TBil等肝功能及CRP、PCT等炎性指标比较无显著差异性(P>0.05),治疗后肝功能及炎性指标水平均明显降低(P<0.05),且观察组降低较对照组更为明显(P<0.05);治疗前两组患者的TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子表达水平比较无显著差异性(P>0.05),治疗后炎性细胞因子表达水平均明显降低(P<0.05),且观察组降低较对照组更为明显(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可有效改善脓毒症合并急性肝损伤患者肝功能,明显减少炎症细胞因子水平。     

丹红注射液对不稳定型心绞痛病人炎症反应物及纤溶活性的影响

目的探讨丹红注射液对不稳定型心绞痛(UA)病人血浆炎症反应物及纤溶活性的影响。方法140例UA病人随机分为常规治疗组(67例)和丹红治疗组(73例),另设正常对照组50名。丹红治疗组于常规治疗基础上加用丹红注射液20mL静脉输注,每日1次,疗程为3周。两组分别于治疗前及结束时测定血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)浓度和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性。结果丹红注射液治疗3周后,CRP,IL-6,FIB,DD,PAI-1水平下降(P<0.05或P<0.01),t-PA活性升高(P<0.01)。治疗前UA病人的CRP与IL-6,PAI-1,DD呈正相关(P<0.05或P<0.01),与t-PA呈负相关(P<0.01)。丹红治疗组治疗后CRP与IL-6,PAI-1呈正相关(P<0.05或P<0.01),与t-PA呈负相关(P<0.05)。结论UA病人应用丹红注射液治疗,可能有利于抑制炎症反应,改善内皮功能,提高纤溶活性,稳定斑块。     

2型糖尿病患者肺部感染病原菌特征及其与炎症因子、肺功能变化的相关性分析

目的分析2型糖尿病患者肺部感染病原菌特征及其与炎症因子、肺功能变化的相关性。方法选取2017年3月-2018年3月本院收治的2型糖尿病合并肺部感染患者(感染组)98例,同期收治的单纯性2型糖尿病患者(非感染组)92例,健康志愿者100例(对照组)。采集感染组患者的痰液标本,检测肺部感染病原菌种类及分布特征,并进行药敏试验。采集所有受试者血液标本,采用ELISA检测血清炎症因子超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用肺功能仪检测肺功能指标。结果98例2型糖尿病合并肺部感染患者共分离出128株病原菌,其中革兰阴性菌70株(54.69%),革兰阳性菌46株(35.94%),真菌12株(9.66%)。其中,大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌占比均>10%。大肠埃希菌对头孢噻肟、阿莫西林、红霉素的耐药率>80%,金黄色葡萄球菌对阿莫西林、红霉素的耐药率>80%,肺炎克雷伯菌对9种受试抗生素的耐药率均<80%。4组受试者比较hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异均有统计学意义(均P<0.01),其中真菌感染组hs-CRP高于其他3组(P<0.05);细菌感染组与真菌感染组比较IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异均无统计学意义(均P>0.05),但均高于对照组和非感染组(P<0.05)。4组受试者的FEV1百分率、FEV1/FVC值及PEF水平差异均有统计学意义(均P<0.01),其中感染组上述指标均高于对照组和非感染组(均P<0.05)。结论2型糖尿病患者肺部感染的病原菌主要为革兰阴性菌,各类病原菌对常用抗菌药物均有不同程度的耐药性,且肺部病原菌感染可加重机体炎症反应,降低患者肺功能。     

Glucagon-like peptide 1 analogue therapy directly modulates innate immune-mediated inflammation in individuals with type 2 diabetes mellitus

Aims/hypothesis

Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) is a gut hormone used in the treatment of type 2 diabetes mellitus. There is emerging evidence that GLP-1 has anti-inflammatory activity in humans, with murine studies suggesting an effect on macrophage polarisation. We hypothesised that GLP-1 analogue therapy in individuals with type 2 diabetes mellitus would affect the inflammatory macrophage molecule soluble CD163 (sCD163) and adipocytokine profile.

Methods

We studied ten obese type 2 diabetes mellitus patients starting GLP-1 analogue therapy at a hospital-based diabetes service. We investigated levels of sCD163, TNF-α, IL-1β, IL-6, adiponectin and leptin by ELISA, before and after 8 weeks of GLP-1 analogue therapy.

Results

GLP-1 analogue therapy reduced levels of the inflammatory macrophage activation molecule sCD163 (220 ng/ml vs 171 ng/ml, p?<?0.001). This occurred independent of changes in body weight, fructosamine and HbA_1c. GLP-1 analogue therapy was associated with a decrease in levels of the inflammatory cytokines TNF-α (264 vs 149 pg/ml, p?<?0.05), IL-1β (2,919 vs 748 pg/ml, p?<?0.05) and IL-6 (1,379 vs 461 pg/ml p?<?0.05) and an increase in levels of the anti-inflammatory adipokine adiponectin (4,480 vs 6,290 pg/ml, p?<?0.002).

Conclusions/interpretation

In individuals with type 2 diabetes mellitus, GLP-1 analogue therapy reduces the frequency of inflammatory macrophages. This effect is not dependent on the glycaemic or body weight effects of GLP-1.     

Effects of rosiglitazone and metformin on inflammatory markers and adipokines: decrease in interleukin-18 is an independent factor for the improvement of homeostasis model assessment-beta in type 2 diabetes mellitus

OBJECTIVE: We examined the individual pharmacological effects of the addition of rosiglitazone and metformin to glimepiride on inflammatory markers and adipokines in patients with type 2 diabetes mellitus. We analysed the relationships between these variables, the measurements of insulin sensitivity and beta-cell function in patients treated with rosiglitazone plus glimepiride. DESIGN AND PATIENTS: One hundred twenty (120) patients with type 2 diabetes mellitus were randomized and treated with glimepiride plus rosiglitazone or glimepiride plus metformin for 12 weeks. The plasma concentrations of the inflammatory markers and adipokines were measured at baseline and after 12 weeks. MEASUREMENTS: Markers of insulin sensitivity and beta-cell function were determined by the quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI) and the homeostasis model assessment of beta-cell function (HOMA-beta), respectively. Plasma concentrations of adiponectin were measured by radioimmunoassay. Plasma concentrations of resistin, tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-6 (IL-6) and interleukin-18 (IL-18) were measured using ELISA. RESULTS: Improvements in fasting insulin level, QUICKI and HOMA-beta were noted in the rosiglitazone-treated group. Only the QUICKI value improved in the metformin-treated group. Adiponectin concentrations significantly increased in the rosiglitazone-treated group after 12 weeks. Significant decreases in resistin, C-reactive protein, TNF-alpha, IL-6 and IL-18 were seen in the rosiglitazone-treated patients but not in the metformin-treated patients. The independent risk factor for the HOMA-beta change according to stepwise multivariate regression analysis was a change in IL-18. CONCLUSIONS: Rosiglitazone, but not metformin, improved the plasma concentrations of inflammatory markers and adipokines in patients with type 2 diabetes mellitus. A decrease in IL-18 is an independent factor for the improvement of HOMA-beta in type 2 diabetes mellitus.     

疏血通注射液治疗不稳定型心绞痛合并2型糖尿病

目的观察疏血通治疗不稳定型心绞痛合并2型糖尿病的临床疗效.方法选择40例不稳定型心绞痛并2型糖尿病病人,随机分为治疗组与对照组,两组均采用常规西药治疗,治疗组加用疏血通注射液静脉输注,治疗15 d后进行疗效评估,观察临床症状及血脂水平的变化.结果治疗组治疗后临床症状明显改善,总有效率达95%,明显优于对照组的60%（P＜0.05）,血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平下降（P＜0.05）.结论疏血通能改善病人的临床症状,提高临床总疗效,降低血脂水平,对不稳定型心绞痛合并2型糖尿病病人有明显疗效.     

疏血通注射液对心房颤动患者血栓前状态的影响

目的研究疏血通注射液对心房颤动患者血栓前状态的改善作用。方法将63例心房颤动患者随机分为疏血通组和对照组,疏血通组应用疏血通注射液治疗14d,对照组除不使用疏血通,其他用药与疏血通组相同。治疗前和治疗2周后测量两组血浆纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI-1)活性,D-二聚体(D-D)和血管性假血友病因子(vWF)水平。结果疏血通组和对照组在治疗前血浆tPA、PAI-1活性、D-D和vWF水平无统计学意义(P>0.05)。疏血通组治疗后血浆tPA活性显著性增高(P<0.05),血浆PAI-1活性、D-D和vWF水平均显著性下降(P<0.05),而对照组无显著性改变(P>0.05)。组间比较发现,疏血通组治疗后血浆PAI-1活性、D-D和vWF水平比对照组更低(P<0.05),而血浆tPA活性无显著增高(P>0.05)。结论短期疏血通静脉输注可以明显改善心房颤动患者的血栓前状态,这可能降低心房颤动患者的血栓栓塞危险。     

Diabetes und Rheuma

New studies have demonstrated similarities in the complex pathomechanisms of diabetes mellitus type 1 (T?D) and rheumatic diseases and in particular rheumatoid arthritis (RA). Common HLA gene complex characteristics and polymorphisms of inflammatory cytokines, such as interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) play a special role in both disorders. The metabolic syndrome, associated with insulin resistance and diabetes mellitus type 2 (T?D), often shows criteria of a subclinical chronic inflammation. New forms of therapy with monoclonal antibodies against TNF-α, IL-1 and IL-6 have improved the management of patients with RA. Cytokine-induced inflammation also seems to be important in the pathogenesis and progression of T?D and T?D. Whether a therapy with the same monoclonal antibodies established in RA could also be successful in diabetes still has to be investigated in further studies. Both RA and T?D are autoimmune disorders and show a cumulative incidence with further autoimmune diseases.     

2型糖尿病血清脂联素与心血管相关标志物相关性的研究

目的检测老年糖尿病(DM)患者血清脂联素(APN)与3个心血管相关标志物水平并探讨二者之间的相关关系。方法将70例老年受试者分为3组:正常对照组、老年DM未合并大血管病变组(DM1)和老年DM合并大血管病变组(DM2),检测血清APN与心血管相关标志物-血浆C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、Ⅰ型血浆纤溶酶原活化抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)和血清基质金属蛋白酶-9(matrx metalloproteinase-9,MMP-9)的水平变化。结果从正常对照组、DM1到DM2组血清APN水平依次下降,各组间差别均具有显著意义(均P<0.01)从正常对照组、DM1到DM2组,CRP、PAI-1、MMP-9的水平逐渐升高,CRP、PAI-1升高在各组间均具有显著性(均P<0.05),MMP-9在DM2组开始出现显著升高(P<0.01),DM1组较正常对照组升高没有显著意义。APN水平与CRP、PAI-1、腰围、BMI、WHR及FBG、2h PBG、HbA1C、TG呈显著负相关。多元逐步回归分析显示APN与CRP(r2=0.18)、PAI-1(r2=0.16)、WHR(r2=0.21)及HbA1C(r2=0.19)具有高度的相关性(均P<0.05)结论APN可能是老年DM动脉粥样硬化发生发展中的保护因素。     

二甲双胍与利拉鲁肽对超重2型糖尿病患者肠道菌群的影响

目的探究二甲双胍与利拉鲁肽对超重2型糖尿病患者肠道菌群结构和功能的影响。方法选取2018年1月—2019年6月我院90例超重2型糖尿病患者作为研究对象,采用完全随机原则将其分为治疗方案不同的3组,分别为Met组(单用二甲双胍治疗)、Lira组(单用利拉鲁肽治疗)和Ct组(联合二甲双胍与利拉鲁肽治疗),采用高通量测序与生物信息学相结合的方法,比较肠道菌群结构和功能的组间差异。结果Met、Lira、Ct 3组治疗后身体质量指数(body mass index,BMI)分别为(31.48±1.21)kg/m²、(28.92±1.30)kg/m²、(28.29±1.22)kg/m²,均较治疗前有所降低(P均<0.05)。Lira组和Ct组治疗后BMI、IL-6、TNF-α、TG和TC的下降幅度均大于Met组(P均<0.05);Met组、Ct组肠道菌群多样性显著增加,Lira组肠道菌群多样性显著降低(P均<0.01)。结论联合二甲双胍与利拉鲁肽治疗超重2型糖尿病患者优于单用利拉鲁肽与单用二甲双胍,但联合用药对肠道菌群影响较大。     

评价基础胰岛素、盐酸二甲双胍片联合治疗2型糖尿病效果

目的在2型糖尿病治疗中联合应用基础胰岛素+盐酸二甲双胍片,并分析其临床疗效。方法选取2018年10月—2020年9月在该院治疗的78例2型糖尿病患者,将其分为两组。对照组39例,采取基础胰岛素治疗;观察组39例,在此基础上,联合盐酸二甲双胍片治疗。结果观察组患者治疗3个月后FPG、2 hPG、HbA1c水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且患者CRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者头晕嗜睡、下肢水肿、恶心呕吐、低血糖、血压波动等不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论基础胰岛素+盐酸二甲双胍片治疗可提高血糖控制效果,降低炎症因子水平,且安全性良好。