肺腺癌VEGF-C的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与微淋巴管密度(MLVD)、微血管密度(MVD)及淋巴转移之间的关系.方法 RT-PCR法检测36例肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的表达,并以免疫组化法检测肺癌组织VEGF-C蛋白的表达、MLVD及MVD.结果 VEGF-C mRNA在肺腺癌组织中的表达比正常肺组织相对较高(P<0.01).VEGF-C蛋白表达在肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位(P=0.015);其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.026).在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组(P=0.020),MLVD显著高于阴性组(P=0.008),淋巴结转移增多(P=0.039).结论 VEGF- C mRNA在肺腺癌组织中高表达,VEGF-C蛋白表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切.     

血管内皮生长因子-C,-D及其受体3在大肠癌淋巴转移和预后中的价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C,VEGF-D及其受体3(VEGFR-3)在大肠癌淋巴转移和预后中的价值。方法应用SABC免疫组化和RT-PCR方法检测80例大肠癌和30例大肠正常组织的VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达。随访、记录患者的临床病理参数和生存资料,分析其相关性。结果①大肠癌VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3均被染成棕黄褐色,三者蛋白表达阳性率分别为48．8%、56．3%、38．8%,相对表达量为1．09±1．20、1．13±1．09、0．90±1．19；正常大肠组织均无表达。与VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的mRNA表达一致。②VEGF-C与VEGFR-3表达(P= 0．0069),VEGF-D与VEGFR-3表达间(P=0．0024)存在相关性；VEGF-C与VEGF-D无关。③VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达与大肠癌患者的年龄性别、肿瘤部位大小、大体分型、组织学分类、分化程度、肝、肺转移无关,但与Dukes分期(P=0．0234,P=0．0003,P=0．0429)、淋巴结转移(P= 0．0059,P＜0．01,P=0．0068)显著相关；且VEGF-C、VEGFR-3阳性大肠癌患者死亡率明显高于阴性患者(P=0．0374,P=0．0127),生存期明显短于阴性患者(P＜0．01,P＜0．01),VEGF-D则与预后无关。结论大肠癌细胞可分泌淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3,后者通过VEGF-C、-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长；VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3可作为大肠癌的淋巴管生成的分子表型和淋巴转移及预后判断的重要指标。     

VEGF-C、VEGFR-3、Net-1与卵巢癌转移相关性研究

目的研究卵巢癌组织血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和Net-1的表达与卵巢癌中淋巴管生成及转移的关系。方法取100例卵巢癌组织和30例卵巢囊肿组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,免疫组织化学法检测VEGFR-3、Net-1表达,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数（MLC）,采用Western blot法检测Net-1蛋白表达。结果VEGF-C mRNA、MLC、Net-1与卵巢癌淋巴结转移、FIGO分期相关,且Net-1表达与卵巢癌分化程度有关。结论VEGF-C、VEGFR-3和Net-1表达与卵巢癌转移显著相关。     

宫颈鳞癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达变化及意义

目的观察血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体（VEGFR-3））在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞癌组织中的表达变化,探讨其与宫颈癌发生发展及浸润转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测11例正常宫颈组织、19例CIN及47例宫颈鳞癌组织中的VEGF-C、VEGFR-3。结果VEGF-C与VEGFR-3在正常宫颈组织、CIN及宫颈鳞癌组织中的表达依次增高,三者相比,P〈0．05。在宫颈鳞癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达有关（P〈0．01）,淋巴结转移组VEGF-C与VEGFR-3的阳性表达率明显高于无转移组（P〈0．05）。结论VEGF-C和VEGFR-3在宫颈鳞癌发生发展及淋巴转移过程中发挥重要作用。     

VEGF-C、VEGFR-3在老年肺鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与老年肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)淋巴管生成以及淋巴结转移的相互关系及老年肺鳞癌淋巴结转移的分子机制.方法 应用免疫组化检测53例老年人肺鳞癌组织、26例癌旁肺组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达情况和VEGFR-3阳性微淋巴管数.结果 VEGF-C蛋白在老年肺鳞癌组织细胞浆中高表达(表达率62.3%),其表达率比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);老年肺鳞癌组织VEGFR-3阳性微淋巴管数(11.08±4.39)个,比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);VEGF-C蛋白表达与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P≤0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;VEGFR-3阳性微淋巴管数与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P(0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;老年肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数呈明显正相关(P≤0.05.r=0.530).结论 VEGF-C和VEGFR-3在老年肺鳞癌的淋巴结转移过程中发挥重要作用;VEGF-C蛋白表达协同VEGFR-3阳性微淋巴管数可用于指导老年肺鳞癌的早发现、早诊断和早治疗.     

核转录因子-κB、血管内皮生长因子在大肠腺癌组织中表达的研究

应用免疫组化法检测66例大肠腺癌组织、13例正常大肠黏膜组织、14例大肠腺癌转移淋巴结的核转录因子（NF）-κB、血管内皮生长因子（VEGF）-C及其受体VEGFR-3的表达。结果：NF-κB、VEGF-C、VEGFR-3在大肠腺癌组织及其转移淋巴结中强阳性表达率均明显高于正常大肠黏膜组织（P〈0．05）。认为NF-κB有可能成为一种新的肿瘤标记物，NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3可能在大肠腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

VEGF-C及VEGFR-3的表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的研究VEGF—C及VEGFR-3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法应用半定量RT—PCR方法对78例病理分期为I-IIIA期非小细胞肺癌病人其术后组织标本中癌组织、癌旁组织及正常组织共计234份标本进行检测。结果VEGF—C mRNA的表达水平在癌组织及癌旁组织的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05），VEGFR-3 mRNA的表达在癌组织中的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05）。VEGF—C和VEGFR-3 mRNA的表达与临床病理特性相互之间的关系显示，在淋巴结转移组及病理分期组，VEGF-C或VEGFR-3 mRNA的表达水平差异无论是在癌组织中，还是在癌旁组织中均有明显统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF-C和VEGFR-3 mRNA的表达与非小细胞肺癌的淋巴结密切相关，提示VEGF-C和YEGFR-3 mRNA表达的非小细胞肺癌预后不良。     

血管内皮生长因子C及受体与胃癌淋巴转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法检测延安大学附属医院2012年1月-2013年1月收治的78例原发性胃癌患者胃黏膜VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达,并与20例胃癌患者经病理证实为正常胃黏膜的远切端组织进行比较,分析胃癌淋巴结转移情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜组织中呈阴性表达,在胃癌组织中定位于癌细胞胞浆中,呈弥散性分布,78例胃癌组织中,60例表达阳性,阳性率为76.92%,胃癌组织与正常胃黏膜组织VEGF-C阳性率差异有统计学意义(P0.01);VEGF-C的表达与组织学分级、浸润深度、有无淋巴转移及TNM分期密切相关。VEGFR-3在正常胃黏膜细胞中着色均匀,主要分布于细胞胞浆内,阳性表达率为10.00%;在胃癌组织中的表达异质明显,呈灶状或弥散性分布,阳性率为66.67%,差异有统计学意义(P0.01);VEGFR-3表达与组织学分级、有无淋巴转移及TNM分期密切相关。VEGF-C与VEGFR-3表达呈正相关。结论 VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌的发生、发展及淋巴转移中发挥着重要作用。     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

VEGF-C及其受体VEGFR-3和D2-40在老年喉癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR-3)和D2-40在老年喉癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2011年1月至2014年6月该院手术切除的老年患者喉癌组织、癌旁组织标本68例以及同期30份正常喉组织标本(对照组)。采用免疫组织化学染色法检测各标本中VEGF-C、VEGFR-3以及D2-40的表达。比较不同组织中VEGF-C、VEGFR-3及D2-40的表达差异,分析以上指标的相关性及其与临床病理特征的关系。结果喉癌组织标本中VEGF-C、VEGFR-3及D2-40的阳性表达率显著高于癌旁组织和正常喉黏膜组织,表达强度呈现出下降趋势(均P0.01);喉癌组织中,VEGF-C、VEGFR-3和D2-40的表达强度与临床分期、淋巴转移及临床分型均相关(均P0.05),与肿瘤的大小、病理分级、吸烟史和性别无关(均P0.05);在喉癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P0.01)。结论 VEGF-C、VEGFR-3及D2-40在老年喉癌患者癌组织、癌旁组织高表达,其表达水平可能与喉癌的发生程度有关。     

二甲双胍联合奥沙利铂对肺癌裸鼠移植瘤VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin表达的影响

目的探讨二甲双胍联合奥沙利铂对肺癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、CD44变异体蛋白6(CD44v6)和β-链蛋白(β-catenin)分子表达水平的影响。方法建立肺癌裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为二甲双胍组、奥沙利铂组、联合用药组及对照组,每组分别给予二甲双胍、奥沙利铂、二甲双胍+奥沙利铂及灭菌蒸馏水等干预,42 d后处死动物,留取肿瘤组织,分别采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA的表达。结果二甲双胍组、奥沙利铂组和联合用药组的抑瘤率分别为28.97%、34.37%和50.27%。与对照组相比,奥沙利铂组、联合用药组VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA表达水平均降低(P均<0.05);与二甲双胍组、奥沙利铂组比较,联合用药组VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA表达水平均降低(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白组间比较有统计学差异(F值分别为79.281、151.275、171.294、164.149,P均<0.01);VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin mRNA组间比较差异均有统计学意义(F值分别为78.897、81.029、64.100、83.892,P均<0.01)。结论奥沙利铂及二甲双胍均可抑制VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin的表达,联合应用抑制效果更强。     

血管内皮生长因子C反义脱氧寡核苷酸对肺癌细胞的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)信使核糖核酸(mRNA)的表达及其反义脱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxyribonucleotide,ASODN)对人肺癌细胞的作用.方法 应用原位杂交技术检测48例新鲜肺癌标本中VEGF-C mRNA的表达,将脂质体介导的VEGF-C ASODN转染人肺癌细胞株A-549,用Western印迹法检测肺癌细胞VEGF-C蛋白的表达.结果 VEGF-C mRNA在肺鳞癌和腺癌细胞中的表达阳性率分别为65.4%(17/26)和59.1%(13/22),经VEGF-C ASODN转染的细胞株A-549中,VEGF-C蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).结论 VEGF-C mRNA在NSCC中有一定程度的表达,体外实验VEGF-C ASODN通过下调VEGF-C蛋白的表达抑制肺癌细胞的侵袭作用.     

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数.结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P＜0.05).在肿瘤组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000.P=0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50 1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF.P＜0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45、HPF vs.2.864±1.04/HPF,P＜0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.     

转移性子宫内膜样腺癌中血管内皮生长因子-D及其受体表达和意义

目的检测转移性子宫内膜样腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)-D及其受体(R)-3表达,探讨二者与临床病理特征的关系。方法观察组为65例有转移的子宫内膜样腺癌患者,对照组为40例无转移的子宫内膜样腺癌患者,正常对照组为30例子宫肌瘤行子宫全切后的非肿瘤性子宫内膜。留取术后的蜡块组织,应用免疫组化方法检测3组VEGF-D和VEGFR-3表达。结果观察组、对照组和正常对照组中VEGF-D和VEGFR-3表达差异显著,观察组中VEGF-D和VEGFR-3表达与肿瘤的脉管累犯、浸润深度均密切相关,VEGF-D的表达与细胞增殖密切相关。观察组中VEGF-D和VEGFR-3的表达呈正相关。结论转移性子宫内膜样腺癌中VEGF-D和VEGFR-3水平升高,二者具有协同作用,共同促进肿瘤的进展。     

VEGF-C对淋巴管内皮细胞生物学功能的影响

目的探究血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)对淋巴管内皮细胞生物学功能的影响。方法应用中性蛋白酶和胶原酶消化结合细胞贴壁的方法从小儿包皮标本获取淋巴管内皮细胞并进行常规培养。流式细胞仪检测淋巴管内皮细胞表面标志物VEGFR-3表达。采用平板细胞管形成和Transwell迁移小室法分别检测0、50、100和150 ng/mL VEGF-C处理后细胞管形成和迁移能力。结果成功获得淋巴管内皮细胞,VEGFR-3阳性表达细胞占30.3%。在50～100 ng/mL范围内随VEGF-C质量浓度增加管形成数目增加,除100 ng/mL与150 ng/mL的VEGF-C浓度作用无显著性差异外,其余各浓度之间均具有显著性差异(P均<0.01)。细胞迁移试验显示随VEGF-C浓度增加细胞迁移能力增强(P<0.01)。结论 VEGF-C可促进淋巴管内皮细胞管形成和细胞迁移及淋巴管生成。     

pN0早期胃癌血管内皮生长因子C、D及其受体-3的表达与淋巴结微转移的关系

目的 探讨pN0早期胃癌血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D及VEGF受体(VEGFR)-3的表达与淋巴结微转移的关系.方法 收集2005年1月至2010年1月61份pN0早期胃癌手术后石蜡标本,采用免疫组织化学法检测61份pN0早期胃癌和25份癌旁组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3的表达及868个HE染色阴性淋巴结CAM5.2的表达.评估61份pN0早期胃癌患者的淋巴结微转移发生率,采用t检验、x2检验或Fisher精确概率法分析pN0早期胃癌VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达与淋巴结微转移的关系.结果 pN0早期胃癌中,各有3.4％ (21/61)VEGF-C、VEGF-D呈高表达,44.3％ (27/61) VEGFR-3呈高表达,分别高于癌旁组织[VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3高表达率分别12.0％(3/25)、8.0％ (2/25)、16.0％(4/25),x2=4.433、6.321、6.144,P均＜0.05];10例(16.4％)发现淋巴结微转移.pN0早期胃癌中VEGFR-3染色脉管侵犯(FVI)阴性者VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3低表达多于FVI阳性者(x2=15.828、6.879、9.244,P均＜0.05);VEGF-C及VEGFR-3高表达与浸润深度(x2=5.561、5.678,P均＜0.05)、VEGFR-3阳性染色脉管密度(FVD)(t=2.987、5.652,P均＜0.01)及淋巴结微转移(x2=6.705、6.192,P均＜0.05)相关,与分化程度无关(P均＞0.05),而VEGF-D高表达与浸润深度、FVD及淋巴结微转移均无关(P均＞0.05),却与分化程度相关(x2=8.472,P=0.004);VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3高表达均与性别、年龄及癌灶大小、部位、大体分型无关(P均＞0.05).结论 pN0早期胃癌VEGF-C与VEGFR-3高表达与淋巴结微转移相关,虽然VEGF-D高表达与淋巴结微转移无关,但仍可能通过VEGF-C-VEGFR-3信号轴间接影响pN0早期胃癌的淋巴结微转移.     

LY294002对人肺腺癌A549细胞p-Akt、VEGF表达的影响

目的 探讨PI3K抑制剂LY294002对肺腺癌A549细胞p-Akt及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 不同浓度LY294002(5μmol/L、10 μmol/L、20μmol/L、40 μnol/L)处理肺腺癌A549细胞24h后,分别用免疫细胞化学法和Western印迹法检测p-Akt、VEGF蛋白表达.结果 P13K抑制剂LY294002可抑制肺腺癌A549细胞株细胞中p-Akt蛋白的表达,而且其表达呈浓度依赖型降低(r=-0.913,P＜0.05).LY294002也可抑制该细胞株中VEGF蛋白的表达,其表达也呈浓度依赖型降低(r=-0.969,P＜0.01).结论 LY294002可抑制p-Akt活性及下调VEGF蛋白的表达,该作用可能是PI3K抑制剂LY294002发挥抗癌作用及抗血管生成的机制之一.     

NF-κB及淋巴转移相关蛋白在结肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C及其受体VEGFR-3蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测76例结肠癌组织中NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3结肠癌组织中的表达率分别为57.89%、56.58%、46.84%.NF-κB、VEGF-C、VEGFR-3在结肠癌中的表达与肿瘤分期及淋巴结转移相关;NF-κB、VEGF-C与肿瘤大小相关.结肠癌组织中,NF-κB与VEGF-C、VEGFR-3表达具有相关性.结论 结肠癌中NF-κB调节下的VEGF-C、VEGFR-3高表达与肿瘤的淋巴结转移存在密切关系.     

结直肠腺癌中Tiam1、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3的表达及其临床意义

目的 检测结直肠腺癌组织中Tiam1、血管内皮生长因子(VEGF)-C和血管内皮生长因子受体(VEGFR)-3的表达,研究三者表达的关系及对预后的判断价值.方法 收集结直肠腺癌标本87例作为观察组,正常结肠黏膜组织80例作为对照组.采用免疫组化技术检测两组中Tiam1、VEGF-C和VEGFR-3的表达特点,研究三者在不同临床特征中的表达不同及对预后的判断价值.结果 结直肠腺癌中Tiam1、VEGF-C和VEGFR-3表达的阳性率明显高于对照组,结直肠腺癌中Tiam1、VEGF-C和VEGFR-3表达均与肿瘤淋巴结转移、淋巴结转移个数、Dukes分期及Ki-67的表达密切相关.线性相关分析显示结直肠腺癌中Tiam1、VEGF-C和VEGFR-3表达具有正相关性.生存分析显示Tiam1、VEGF-C和VEGFR-3的表达均与结直肠腺癌的预后相关.结论 结直肠腺癌中Tiam1、VEGF-C和VEGFR-3高表达,三者可能具有协同作用,共同促进肿瘤的发生与进展,术后联合检测Tiam1、VEGF-C和VEGFR-3的表达对判断预后有一定帮助.     

VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的表达. 分析这些蛋白表达与ESCC临床生物学行为的关系.结果:ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-C:82.0%, 47.4%, 26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%, 18.0%;CD105:30.53±7.42, 0, 0;CD68:50.89±10.36, 14.10±3.59, 11.30±3.72), 组间比较差异均有统计学意义( P<0.05);VEGF-C、CD105和CD68蛋白均与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(均P<0.05), VEGFR-3蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(均P<0.05). ESCC组织中VEGF-C蛋白表达与VEGFR-3呈正相关关系( P<0.01), VEGF-C和VEGFR-3阳性表达及阴性表达的病例分别与肿瘤相关的巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)计数和CD105阳性表达血管数组间比较, 差异均有统计学意义( P<0.05).结论:联合检测VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一, 为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.