小檗碱对豚鼠门静脉平滑肌膜电位及收缩特性的影响

用跨膜电位及收缩同步记录方法，观察小檗碱（Ｂｅｒ）对豚鼠门静脉平滑肌细胞膜电位及收缩特性的作用。Ｂｅｒ（２４．５μｍｏｌ／Ｌ）能引起平滑肌细胞膜静息电位较小的去极化，抑制紧张性（ｔｏｎｉｃ）收缩及自发性收缩频率，增加相性（ｐｈａｓｉｃ）收缩幅度。高钾对照组平滑肌细胞膜迅速去极化，紧张性收缩增加，相性收缩消失。Ｂｅｒ能部分对抗Ｋ＋收缩平滑肌的作用。     

硒与某些因素在克山病病因中的可能关系

一、低硒是克山病发病的基本因素,但不是唯一因素70年代我们从含硒酶GSH-Px(谷胱甘肽过氧化酶)能消除脂质过氧化物保护细胞膜的作用去考虑补硒预防克山病的机理。80年代引入了自由基     

补充硒、钼对克山病病区粮所致大白鼠心肌细胞膜通透性改变的影响——用辣根过氧化物酶(HRP)作示踪物的研究

已有研究证实,口服亚硒酸钠能有效地预防克山病急性发病;用施钼肥的方法也可明显降低克山病病区人群发病率。但是有关硒和钼预防克山病发病的机制目前还不十分清楚。我们以前的研究证明,用克山病病区粮喂养的大白鼠心肌细胞膜通透性显著增大,表明病区粮中存在着可致心肌细胞膜损伤的因素。本研究的目的是观察克山病病区粮补充硒或钼对大白鼠心肌细胞膜通透性变化的影响,并藉以了解硒、钼与克山病发病之间的     

硒维生素E对大白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

硒维生素Ｅ对大白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响董国淑，邹宁，冯桂英克山病病区是一个低硒地区，病区人群发硒、血硒及粮食中的硒含量亦低于非病区，低硒与克山病的发病关系已初步得到证实。但不能完全解释克山病的发病。因此，硒与其他因素在克山病发病中的作用...     

克山病病区粮喂养大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性的研究

本文对比观察了低硒的克山病病区粮和补硒的克山病病区粮喂养大鼠其心肌细胞膜流动性及膜结合酶Na~+—K~+—ATP酶、5′—核苷酸酶活性的变化。实验结果表明,克山病病区粮喂养的大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性均降低;给病区粮补硒0.25ppm后可使上述心肌细胞膜的异常变化得到一定的恢复,据此认为细胞膜流动性异常可能是低硒对膜结合酶影响的中间环节。是低硒导致细胞膜功能障碍的基础。     

贫硒富锰致大鼠心肌损伤及其保护因素的实验研究

缺硒与克山病发病密切相关,但不能完全解释克山病的发病,因此,硒与其它因素在克山病发病中的作用成为进一步探讨的课题。我所从云南省病区儿童发元素连续几年测定结果看到,病区儿童除发硒低于非病区儿童外,还发现发锰高于非病区儿童。动物实验表明,动物体内锰的蓄积能促进硒的排泄,从而降低血清和心肌硒含量及谷胱     

克山病病因发病机制研究

国内多数学者都认为低硒是引起克山病发病的重要因素之一,但不是唯一因素。在研究低硒和其他致病因素在克山病发生中的作用,作者重点研究了硒及其他有关的营养因素作用,取得了一些有意义的结果。     

克山病病因实验病理学研究Ⅳ (1)人工半合成低硒饲料饲养大白鼠光镜和初步的电镜观察 (2)低硒大鼠附加条件因素之心肌病理学改变

流行病学调查研究表明,克山病区水、土、粮中硒含量,病区居民血硒、发硒含量均低于非病区,硒预防急型、亚急型克山病取得了肯定的效果,但对硒参与克山病病理过程中的环节以及硒预防克山病的作用机制,还不清楚。本实验在以前工作的基础上,用人工半合成低硒饲料喂养大白鼠,通过心肌的光镜、电镜观察,并附加于低硒大鼠冰水泳条件因素,检查心肌的病理改变,以期进一步阐明缺硒在克山病发病中的作用及我们对克山病病因的认识。     

铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护机理探讨

目的研究铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护作用,探讨其保护机理.方法克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型,加铬加硒作为干预因素.观察生长发育状况;描计心电图;玻璃微电极法删心肌细胞电生理;荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性;低温顺磁共振技术测定心、肝自由基含量;生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性;放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素;透射电镜观察心肌超微结构变化.结果低硒饲料喂养动物生长延迟;心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD90延长;心肌细胞膜流动性降低;心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低;甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低;心肌超微结构显示心肌损伤.铬则可改善低硒动物营养状况,恢复心肌组织生理病理学变化.结论铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用,逆转QRS时限、Q-T间期和APD的改变;提高心肌细胞膜流动性;增强抗氧化酶活性,降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制.     

克山病病区粮喂养大鼠肝脂肪的某些组织化学改变

克山病与家畜白肌病在发病学和病理形态上有相似之处,有人指出动物白肌病是一种代谢性疾病,而硒则为其中重要的,直接或间接的原因之一。Yarrigton 证实缺硒北京鸭胃、肠平滑肌脂质增高。莫东旭发现儿童克山病肝组织有脂肪变性及慢型克山病人右室心肌有灶性脂肪浸润。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

Melatonin-induced relaxation of rat aorta: Interaction with adrenergic agonists

The influence of melatonin on alpha- and beta-adrenergic responses of vascular smooth muscle ex vivo were examined in these experiments. Melatonin caused a dose-dependent relaxation of precontracted (30 mM KCl) vascular smooth muscle. This response was not affected by the removal of vascular endothelium. Melatonin (10 nM) reduced the efficacy, but not potency, of the contractile responses to methoxamine and clonidine. Melatonin had no effect on the vascular beta-adrenergic response to isoproterenol. Pretreatment of vascular rings with lithium sulfate (0.1 mM) completely blocked the relaxation in response to melatonin, suggesting that the inositol phosphate pathway may be involved in this relaxation. Furthermore, pretreatment of vascular rings with phorbol 12-myristate-13-acetate, an activator of protein kinase C, antagonized the relaxation response to melatonin. Pharmacologic doses of melatonin (0.1 mM) slightly impaired the vascular smooth muscle response to calcium. These data indicate that melatonin per se is capable of relaxing vascular smooth muscle and that low doses of melatonin impair alpha-1 and alpha-2 adrenergic responses without changes in the beta adrenergic response of vascular smooth muscle.     

Daily Exercise Enhances Acetylcholine-Induced Dilation in Mesenteric and Hindlimb Vasculature of Hypertensjve Rats

The effect of daily spontaneous running (DSR) on endothelial function was examined in spontaneously hypertensive rats (SHR). Following 8-     

氟伐他汀对高血压血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法：培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞,不同浓度的氟伐他汀和甲羟戊干预后,进行细胞计数和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率的测定。结果：（１）氟伐他汀呈浓度依赖性（１０＾－５￣１０＾－７ｍｏｌ）抑制血管平滑肌细胞数目的增加和＾３Ｈ－ＴｄＲ的掺入率;（２）１０＾－３ｍｏｌ的甲羟戊酸几科完全逆转了氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。结论：     

Self Reports on Alcohol use and Compliance with Antihypertensive Medication

Adverse effects of alcohol drinking were investigated in 240 hypertensive patients. Perceived interaction between alcohol and antihypertensive medication was reported by 9.9% of patients but the symptoms were rather mild. Except for the fact that the patients who perceived drug-alcohol interaction had higher dia-stolic blood pressure than the rest of the patients there was no evidence that alcohol use decreased compliance with antihypertensive treatment. Most heavy alcohol users believed that they should take their antihypertensive medication while drinking and reported doing so. Indiscriminate emphasis on avoidance of drug-alcohol combination might decrease blood pressure control of these patients.     

JAK-STAT信号传导通路和血管平滑肌细胞

JAK-STAT信号传导通路是目前心血管分子生物学研究领域的热点。血管平滑肌细胞的增殖和迁移是血管增殖性疾病发病的核心环节。JAK-STAT信号传导通路为调控血管平滑肌细胞增殖和迁移的基因治疗提供了新的思路。     

川芎嗪预防动脉去内皮后内膜增生的实验研究

目的观察川芎嗪对大鼠动脉去内皮后内膜增生及对离体动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响，以探讨川芎嗪预防动脉再狭窄的可能性。方法采用Ｆｉｓｈｍａｎ空气干燥法建立１８只大鼠（３月龄）的动脉损伤模型。术后１２小时观察动脉去内皮程度；术后１４天测量动脉最大内膜、中膜厚度。利用细胞计数和氚－胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入方法观察川芎嗪对离体培养的４只兔（４月龄）动脉ＳＭＣ增殖的影响。结果空气干燥法去动脉内皮完全。川芎嗪组动脉内膜最大厚度３５．９±３．８μｍ，对照组８０．２±２３．４μｍ，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。川芎嗪抑制ＳＭＣ对３Ｈ－ＴｄＲ的摄取，且呈剂量依赖性，与对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论川芎嗪抑制动脉去内皮后的内膜增生，可能具有预防动脉再狭窄作用。     

去除Mfn2基因PKA磷酸化位点对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究大鼠线粒体融合素基因2(Mfn2)在去除蛋白激酶A(PKA)磷酸化位点后对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其相关的信号通路.方法:构建携带去除PKA磷酸化位点的Mfn2重组腺病毒[Adv-Mfn2-PKA(△)]和携带Mfn2的重组腺病毒(Adv-Mfn2)并感染VSMC.Western blot分析法Mfn2-PKA(△)和Mfn2蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察其亚细胞定位;荧光显微镜观察细胞形态变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法比较其对细胞增殖的影响;Western blot法分析磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达变化.结果:激光共聚焦显微镜示Mfn2-PKA(△)与Mfn2蛋白都主要分布于线粒体外膜;荧光显微镜示Mfn2组细胞数较少,而Mfn2-PKA(△)组与对照组相似;MTT示,Mfn2-PKA(△)抑制VSMC增殖作用较Mfn2显著减弱(P＜0.01),与对照组无显著差异;Western blot结果显示,Mfn2-PKA(△)较Mfn2组p-ERK1/2表达显著升高(P＜0.01),与对照组无明显差异.结论:Mfn2-PKA(△)与Mfn2蛋白一样都定位于线粒体外膜,但抑制VSMC增殖的作用消失,对ERK1/2信号通路无抑制作用.表明PKA磷酸化位点是调控Mfn2抗VSMC增殖的重要功能位点.     

胰岛素对SHR大鼠血管平滑肌细胞体外增殖相关基因表达的影响

目的　探讨胰岛素对体外培养的血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖相关基因表达的影响。方法　用贴块法分离培养VSMC ,应用含 4 4 8个与细胞增殖相关基因靶基因芯片分析大鼠血管平滑肌细胞在胰岛素干预后基因表达的差异 ,RT PCR检测胰岛素作用后VSMC中bFGF、TGFβ、PDGF、MatrixGla和OPN各目的基因mRNA相对表达水平 ,采用免疫组织化学检测胰岛素作用后VSMC肌动蛋白 (α SMactin)。结果　胰岛素组VSMC的3 H TdR掺入值 (cpm)比对照组高 5 4 .6 % (P <0 0 1) ;基因芯片分析发现与细胞增殖相关等 36个基因的mRNA胰岛素干预前后培养的细胞表达差异 (8 0 4 % ) ;RT PCR检测MatrixGla和OPN在培养的VSMC中mRNA的表达量 ,胰岛素组明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,同时bFGF、TGFβ、PDGF的表达也是胰岛素组明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;α SMactin免疫组化结果显示对照组的α SMactin比胰岛素组染色深。结论　提示胰岛素介导大鼠血管平滑肌细胞增殖是多基因效应 ,胰岛素促进了VSMC的增殖与VSMC表型转换有关。     

血管平滑肌细胞表达牛磺酸转运体

牛磺酸是一种条件必须氨基酸,是细胞内高丰度的一种自由氨基酸。牛磺酸主要通过牛磺酸转运体（Taurine transporter,TAUT）摄入细胞。本研究探讨牛磺酸转运体在血管平滑肌细胞内的表达。通过RT-PCR,测定TAUT基因在血管平滑肌细胞mRNA的表达,利用Western blot和免疫组织化学方法检测TAUT在血管平滑肌细胞蛋白的表达。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞和大鼠主动脉组织切片中血管平滑肌细胞均可表达TAUT。血管平滑肌细胞可转录及翻译TAUT。