蓝萼香茶菜乙素对Rb细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨蓝萼香茶菜乙素对体外培养的人视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)细胞的增殖及细胞周期的影响。方法 MTT法测定不同浓度(2.5μmol.L-1、5.0μmol.L-1、10.0μmol.L-1、20.0μmol.L-1和40.0μmol.L-1)的蓝萼香茶菜乙素作用24h及48h后对人Rb细胞株的影响;碘化丙啶染色、流式细胞术观察蓝萼香茶菜乙素对Rb细胞周期及细胞凋亡的影响。结果蓝萼香茶菜乙素不同剂量组对Rb细胞均有显著细胞毒作用。蓝萼香茶菜乙素处理24h和48h后对Rb细胞株的IC50分别为79.15μmol.L-1和10.88μmol.L-1,剂量-效应关系较为明显;对照组和不同药物浓度组(2.5μmol.L-1组、5.0μmol.L-1组、10.0μmol.L-1组、20.0μmol.L-1组、40.0μmol.L-1组)作用Rb细胞24h后,细胞凋亡率分别为:(2.01±0.03)%、(6.21±0.91)%、(10.21±2.06)%、(16.83±2.61)%、(25.17±2.11)%和(35.29±1.04)%;作用48h后,对应细胞凋亡率分别为:(2.41±0.73)%、(7.94±3.01)%、(12.08±2.43)%、(20.11±2.37)%、(35.18±3.48)%和(51.20±2.93)%。这一结果也显示:随着药物浓度增加,Rb细胞凋亡率也随之升高。结论蓝萼香茶菜乙素通过诱导Rb细胞株凋亡发挥抑制人Rb增殖的作用。     

罗格列酮对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对高糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用.方法 体外培养大鼠RGC细胞株RGC-5细胞,50 mol·L-1葡萄糖孵育细胞诱导损伤.应用CCK-8法测定并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,全自动氨基酸分析仪测定细胞谷氨酸(glutamic acid,Glu)释放量,测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果 高糖(50 mol·L-1)以时间依赖的方式抑制了RGC-5细胞的生长,高糖处理24 h、48 h和72 h生长抑制率分别为(22.37±3.49)％、(42.18±6.34)％和(57.33±5.39)％(均为P ＜0.05);与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6 mol·L-1、10-6 mol·L-1、10×10-6 mol·L-1)处理48 h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞生长:生长抑制率高糖组(42.18±6.34)％,高糖+不同浓度RSG组分别为(35.66±4.73)％、(27.35±4.15)％和(25.17±3.42)％(均为P＜0.05).与对照组比较,高糖处理24 h、48 h和72 h以时间依赖的方式促进了细胞凋亡(均为P＜0.05);与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6 mol·L-1、10-6 mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48 h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞凋亡:高糖组凋亡率为(31.55±5.34)％,高糖+不同浓度RSG组分别为(23.75±3.72)％、(18.75±2.17)％和(17.53±3.05)％(均为P＜0.05).与对照组比较,高糖组Glu释放量显著增加:2组分别为(85.64±12.75)μg·L-1和(246.84±33.48)μg·L-1(P＜0.05).与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG(0.1×10-6mol·L-1、10-6 mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48 h组Glu的释放以剂量依赖的方式减少:高糖组Glu释放量为(246.84 ±33.48)μg·L-1,高糖+不同浓度RSG组分别为(175.34±23.69)μg·L-1、(117.25±18.76) μg·L-1和(109.34±15.54) μg·L-1(均为P＜0.05).与对照组比较,高糖组SOD活性显著降低:分别为(3.06±0.38) kU·g-1和(0.56±0.07)kU·g-1(均为P＜0.05),而MAD水平显著增加:分别为(5.67±0.76) μmol·g-1和(37.64±4.37) μmol·g-1(均为P＜0.05).与高糖组相比较,高糖+不同浓度RSG处理48 h组细胞中SOD活性以剂量依赖的方式增加(均为P＜0.05),而MAD水平显著降低(均为P＜0.05).结论 RSG抑制了高糖诱导的RGC损伤,其机制与RSG减少了RGC中Glu的释放和抑制氧化应激有关.     

miR-34a/SIRT1在H2O2诱导人晶状体上皮细胞氧化应激中的表达

目的 观察微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)和沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在不同浓度H2O2诱导的人晶状体上皮细胞(SRA01/04细胞)氧化应激中的表达变化.方法 用不同浓度的H2O2(0μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、300 μmol·L-1、400 μmol·L-1)处理细胞24 h后,用CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率和RT-PCR检测miR-34a/SIRT1的表达.结果 CCK-8检测结果显示:100～400 μmol·L-1 H2O2对SRA01/04细胞有增殖抑制作用,且呈剂量依赖关系,与0μmol·L-1 H202组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.01);流式细胞仪凋亡检测结果显示:0μmol·L-1 H2O2组细胞凋亡率为(6.1±1.2)％;100 μmol·L-1、200μmol·L-1、300 μmol·L-1 H2O2组细胞凋亡率分别为(26.3±1.8)％、(32.5±2.2)％、(64.7±5.3)％,各组与0μmol·L-1H2O2组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).RT-PCR检测结果显示:不同浓度H2 O2处理SRA01/04细胞后,细胞中的miR-34a表达水平呈剂量依赖性升高,而SIRT1表达水平呈相应下降,与0μmol·L-1 H2O2组相比差异均有统计学意义(均为P ＜0.001).结论 在一定浓度H2O2诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激中,miR-34a表达水平显著增加,而SIRT1表达水平显著下降.下调miR-34a表达可增加氧化应激人晶状体上皮细胞存活率.     

白藜芦醇对过氧化氢诱导人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对过氧化氢(H2O2)诱导人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)氧化损伤的保护作用.方法 HLEC传代培养24h后,分别加入不同浓度(5μmol·L-1、10 μmol·L-1、20 μmol·L-1、40 μmol·L-1) RES预处理12 h后,加入100 μmol·L-1 H2O2继续孵育24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态改变,MTT比色法检测RES对H2O2诱导的HLEC活力的影响,流式细胞仪检测HLEC细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子caspses-3及caspase-9的表达.结果 氧化损伤可以诱导HLEC形态改变,RES处理后,细胞形态逐渐得到改善.MTT结果显示RES对HLEC活性无抑制作用,RES(5μmol·L-1、10 μmol· L-1、20 μmol· L-1、40 μmol·L-1)孵育24 h后细胞存活率分别为(101.30±4.49)％、(100.31±3.53)％、(101.71±3.33)％、(99.30±3.00)％,与对照组(99.67±2.67)％比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05);模型组HLEC经氧化损伤处理后,细胞存活率(34.33±3.71)％明显下降,用20 μmol·L-1及40 μmol·L-1 RES处理后,HLEC存活率分别提高到(57.33±5.61)％和(72.67±6.98)％,与模型组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).流式细胞计数结果显示:对照组HLEC凋亡率为(1.99±0.17)％,经H2O2处理后,模型组HLEC凋亡率为(51.73±4.97)％,20μmol·L-1、40 μmol·L-1 RES处理后,HLEC凋亡率分别为(34.43±3.67)％、(26.55±2.07)％,与模型组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).此外,RES还可以减少H2O2所致HLEC内caspses-3及caspase-9的表达.结论 RES可以明显抑制HLEC凋亡,其抑制凋亡的作用可能是其防止和延缓白内障发生发展的细胞学基础,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据.     

nmhaFGF和haFGF 对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用

目的 探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenic human acidic fibmblast growth factor,nmhaFGF)和 haFGF对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞凋亡的保护作用,同时探讨2种浓度放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡模型的复制条件.方法 用0.25 mg·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡,用琼脂糖凝胶电泳检测2种浓度放线茵素D诱导hRPE细胞DNA断裂情况,并用流式细胞仪检测放线菌素D诱导hRPE细胞的凋亡率,确定诱导hRPE细胞凋亡的条件,分另q以0.02 mg·L-1、0.06 mg·L-1、0.18 mg·L-1、0.54 mg·L-1和1.62 mg·L-1的nmhaFGF和haFGF预作用于hRPE细胞24 h,并设置正常细胞组和凋亡模型细胞组,观察nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡的作用.结果 0.25 nag·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡16 h后细胞凋亡率分别为32.68%和53.27%.琼脂糖凝胶电泳结果显示0.25 mg·L-1放线菌素D诱导细胞凋亡条带清晰,而0.50 mg·L-1放线茵素D诱导hRPE细胞凋亡条带模糊,因此0.25 mg·L-1放线菌素D作用hRPE细胞16 h是诱导hRPE细胞凋亡的最佳条件.在nmhaFGF各剂量组中,随着nmhaFGF浓度升高,hRPE细胞凋亡率明显降低,其中1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(11.49±0.50)%;相同浓度haFGF各剂量组细胞凋亡率也呈现不同程度的降低,但随着haFGF剂量升高,凋亡率下降的趋势不如nmhaFcF剂量组明显,在haFGF剂量组中,1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(14.35±1.02)%,nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡率的下降作用经比较差异无统计学意义.结论 haFGF和nmhaFGF都可以发挥对hRPE细胞凋亡的保护作用.该保护作用可能是通过发挥其非促分裂活性实现的.     

橙皮苷对人翼状胬肉成纤维细胞增生的抑制作用

目的　评价橙皮苷对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞（human pterygium fibroblasts,HPF）增生的抑制作用,对照观察丝裂霉素C（mitomycin C,MMC）对HPF的影响,寻找治疗及预防翼状胬肉复发的中医中药方法。方法　将人翼状胬肉新鲜组织剪碎后进行体外贴壁细胞常规培养及传代,并采用波形蛋白（Vimentin）免疫细胞化学染色及DAPI染色对HPF进行鉴定。用24 μmol·L^-1、48 μmol·L^-1、64 μmol·L^-1、72 μmol·L^-1、96 μmol·L^-1、120 μmol·L^-1橙皮苷及1.5 μmol·L^-1、7.5 μmol·L^-1、30.0 μmol·L^-1 MMC作用于第3代HPF,24 h、48 h、72 h后采用MTT法检测细胞的增生抑制率,并筛选合适的浓度梯度及时间进行细胞凋亡检测,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果　根据MTT法检测细胞增生抑制率的结果,选用72 μmol·L^-1及48 μmol·L^-1 的橙皮苷作为实验组,将7.5 μmol·L^-1 MMC作为MMC标准对照组,无处理细胞作为空白对照组,培养48 h后流式细胞仪检测HPF的凋亡率。结果显示,72 μmol·L^-1橙皮苷组、48 μmol·L^-1橙皮苷组、7.5 μmol·L^-1 MMC标准对照组及空白对照组的细胞凋亡率分别为（41.10±1.04）%、（24.97±3.70）%、（48.60±6.94）%及（9.20±4.67）%,各组间HPF凋亡率整体存在差异（F=43.581,P<0.001）,两两比较结果显示,除72 μmol·L^-1橙皮苷组与MMC标准对照组间差异无统计学意义（P>0.05）外,其余组间两两相比差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　72 μmol·L^-1橙皮苷在抑制HPF生长方面有着与MMC等同的效果,主要是通过促进HPF凋亡进而抑制HPF的增生。     

白藜芦醇对视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖的影响及其机制

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其机制.方法 细胞计数法检测不同浓度Res处理Y79细胞后细胞的增殖活性,制作生长抑制曲线.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,Western blot检测细胞NF-κB/p65和Survivin蛋白表达的变化.结果 Res能显著抑制Y79的增殖,其作用表现为呈剂量和时间依赖性(P＜0.01).流式细胞仪检测发现:100 μmol·L-1 Res处理Y79细胞后细胞阻滞于S期,从0h的(32.69±4.28)％上升至24 h、48 h、72 h的(44.51±4.65)％、(55.41±3.14)％、(63.17±3.96)％;其凋亡率呈时间依赖性上升,从0h的(1.18±1.17)％上升至24h、48 h、72 h的(6.27±3.36)％、(11.13±4.04)％、(16.99±3.65)％,不同时间点间差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01).Western blot检测发现:Y79细胞以100 μmol·L-1 Res处理后,NF-κB/p65表达从0h的0.53±0.09降至24 h、48 h、72 h的0.44±0.10、0.37±0.10、0.24±0.09,Survivin表达从0h的0.73±0.12降至24h、48 h、72 h的0.62±0.11、0.43±0.11、0.24±0.09,不同时间点间差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 Res对人视网膜母细胞瘤Y79细胞具有明显的增殖抑制作用,其作用机制与细胞周期阻滞和诱导凋亡有关.     

过氧化氢诱导的急性氧化应激对人晶状体上皮细胞形态、生存率及衰老标记蛋白30(SMP30)表达的影响

目的 探讨过氧化氢诱导的急性氧化应激对人晶状体上皮细胞形态、生存率及衰老标记蛋白30(senescence marker protein30,SMP30)表达的影响.方法 采用不同浓度过氧化氢(0μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、300 μmol·L-1)处理人晶状体上皮细胞24 h,建立不同浓度急性氧化应激模型,通过光镜观察、MTT分析细胞形态、生存率,Western blot检测SMP30蛋白的表达情况.结果 不同浓度过氧化氢处理细胞24 h后,100 μmol·L-1处理组和200 μmol·L-1处理组细胞密度、生长活力下降,细胞形态改变,开始出现变圆变大的细胞,胞体拉长,边界不清;300 μmol·L-1处理组细胞密度明显降低,细胞出现破碎,溃解.随着过氧化氢浓度的增高,细胞生存率逐渐下降,各处理组与对照组(Oμmol·L-)间相比,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).在对照组及100 μmol·L-1处理组、200 μmol·L-1处理组晶状体上皮细胞SMP30蛋白相对表达量分别为0.273±0.055、0.464±0.058、0.442±0.050,100 μmol·L-1处理组、200 μmol·L-处理组SMP30蛋白的表达均较对照组提高,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05),100 μmol·L-1处理组和200 μmol·L-1处理组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在急性氧化应激状态下人晶状体上皮细胞形态改变,生存率下降,SMP30蛋白表达上调,SMP30蛋白可能参与晶状体上皮细胞急性氧化应激损伤过程.     

硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛损伤ARPE-19细胞的保护作用

目的 利用丙烯醛建立年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的细胞损伤模型,并观察硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛诱导ARPE-19细胞损伤的保护作用.方法 MTT比色法检测ARPE-19细胞的生长周期.将25μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1丙烯醛加入对数生长期的ARPE-19细胞中处理24 h,复制AMD细胞水平的损伤模型并确定其损伤浓度;预先加入50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、150 μmol·L-1硫辛酸烟酸二联体及150 μmol·L-1硫辛酸预处理对数生长期细胞24 h后,再加入已经确定细胞损伤模型的丙烯醛浓度处理24 h,前后两次处理后均用MTT比色法检测细胞活性,HE染色法检测细胞数量和形态改变.结果 ARPE-19细胞24 h内开始贴壁,4～5d细胞生长开始融合,第1-6天后生长分裂迅速进入对数生长期,6d后即开始随着时间延长活性显著下降.当丙烯醛浓度达到50 μmol·L-1时,ARPE-19细胞数量明显减少,细胞肿胀、坏死,胞浆收缩、细胞核聚集;而当硫辛酸烟酸二联体浓度达到100 μmol·L-1时即可以明显减少50 μmol·L-1丙烯醛诱导的ARPE-19细胞活性的降低,防止凋亡小体的形成.MTT结果显示:100 μmol·L-1硫辛酸烟酸二联体+丙烯醛处理组(50 μmol·L-1)抗凋亡效果优于100 μmol·L-1硫辛酸组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利用丙烯醛可以诱导ARPE-19细胞损伤来建立AMD细胞损伤的模型,硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛诱导的ARPE-19细胞损伤具有保护作用.     

雷公藤红素对大鼠视网膜血管内皮细胞增生和凋亡的影响

目的 观察雷公藤红素对体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞(mouse retinalvascular endothelial cells,MRECs)增生和凋亡的影响.方法 体外原代培养MRECs,通过免疫细胞化学方法检测FⅧr-Ag从而鉴定培养的MRECs;使用不同浓度的雷公藤红素(0.01 mg·L-1、0.02 mg·L-1、0.05 mg·L-1、0.10 mg·L-1、0.20 mg·L-1、0.50 mg·L-1)作用于原代培养的MRECs 24 h、48 h、72 h,分别使用MTT法和流式细胞术观察其对MRECs增生和凋亡的影响.结果 雷公藤红素0.02 mg·L-1以上时,吸光度A值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).作用24 h细胞增生抑制率分别为(8.62±4.23)%、(24.41±6.27)%、(46.51±5.95)%、(65.62±9.21)%、(72.83±8.24)%、(74.69±11.26)%;作用48 h细胞增生抑制率分别为(9.34±3.78)%、(26.21±7.35)%、(51.36±6.39)%、(65.59±8.99)%、(73.19±10.24)%、(76.16±15.21)%:作用72 h细胞增生抑制率分别为(11.24±4.62)%、(32.69±7.21)%、(55.28±10.25)%、(70.22±9.34)%、(75.84±13.69)%、(78.93±10.76)%.流式细胞术结果分析显示,当雷公藤红素浓度为0.05 mg·L-1时,MRECs的凋亡率为(8.42±1.07)%,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤红素对体外培养的MRECs的增生有抑制作用,并能诱导细胞的凋亡.     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

Treatment of retinal detachment of the course of retinopathy of prematurity

Cryo- and laser therapy of stage 3 have reduced, but not eliminated the occurrence of retinal detachment in stages 4a, 4b and 5 of ROP. In this disease the treatment of these stages is still the greatest challenge to the ophthalmologist. Therefore, the aim of this paper is to present our up-to-date possibilities of treatment of different kinds of retinal detachments in ROP, including segmental scleral buckling, encircling scleral buckling, scleral resection, vitrectomy and its modifications in ROP. Guidelines of surgery of retinal detachment in active stage 4 and 5 of retinopathy of prematurity have been described.     

早产儿视网膜病变的筛查分析

目的 了解早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)发病情况.方法 回顾性分析2009年6月至2010年10月间在东莞市人民医院ROP发病率及其特点.结果 接受筛查的早产儿共126例,发生ROP病变的21例,均为双眼发病,发病率16.67%,未到阈值前病变的19例,发病率15.08...     

Analysis of some of the possible neonatal risk factors of development of retinopathy of prematurity

PURPOSE: The aim of the study was to evaluate some of the possible risk factors for retinopathy of prematurity (ROP) treated with laser photocoagulation or cryocoagulation. MATERIAL AND METHODS: The study comprised 71 preterm infants with ROP needing treatment and 118 prematures without ROP or with ROP requiring no treatment, as a control group. All infants were born with gestational age < or = 32 weeks and birth weight < or = 1500g. The perinatal variables, including some of clinical data, the length of mechanical ventilation as well as continous positive airway pressure (CPAP), duration of total parenteral nutrition and some of laboratory data were analyzed, to evaluate their correlation with the development of ROP. RESULTS: Gestational age before 28 weeks (OR = 5.11), episodes of convulsiones (OR = 2.15), mechanical ventilation for more than 20 days (OR = 5.86) and > 30 days (OR = 7.47), CPAP for more than 5 days (OR = 4.15) and > 10 days (OR = 2.84), total parenteral nutrition for more than 10 days (OR = 7.84) and > 20 days (OR = 9.02) and elevated peak of alanine aminotransferase (AIAT) levels (OR = 3.17) were significant risk factors for ROP requiring treatment. CONCLUSIONS: The opthalmic examination for retinopathy of prematurity requiring laser photocoagulation or cryocoagulation should be obligatory for prematures born < or = 32 weeks of gestational age, with birth weight < or = 1500 g.The frequency of the consecutive ophthalmic examinations depends on the severity of prematurity and on the presence and intensification of the risk factors for ROP.     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

不同入路视神经管减压开放术疗效分析

目的：对比分析不同入路视寞刘经管减压术的疗效。方法：比较1989年10月至2000年10月北京同仁医院收治178例进行不同入路视神经管减压术的患者的手术效果。结果：鼻外开筛视神经管减压开放术总有效率为64.5%，眶缘筛前-筛后入路视神经管减压开放术总有效率为63.0%。经颅视神经管减压开放术总有效率为78.0%。结论：经颅视神经管减压开放术，术野开阔，解剖清晰，可直接充分有效地开放视神经管骨壁，本术式疗效高，安全，有条件的地方应积极推广应用。