人胎膜组织中E26转录因子1的表达及其与胎膜早破的关系

目的 检测人胎膜组织中E26转录因子1(Ets-1)的表达及定位,探讨其与胎膜早破发生的关系.方法 选择2007年2-11月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的产妇100例为研究对象,按足月与否、有无胎膜早破、分娩方式将其分为早产临产、未足月胎膜早破(PPROM)、足月临产、足月胎膜早破(TPROM)组,以足月择期刮宫产产妇为对照组,每组各20例,分娩后采集其胎膜组织,用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测Ets-1蛋白的表达水平及定位,每组选取6例以逆转录(RT)-PCR技术检测Ets-1 mRNA的表达水平,并进行半定量分析.结果 (1)各组胎膜组织中Ets-1 mRNA的表达:早产临产、PPROM、足月临产、TPROM、对照组胎膜组织中Ets-1mRNA表达水平分别为0.342±0.016、0.603±0.027、0.325±0.013、0.582±0.075、0.139±0.012,PPROM组和TPROM组均高于对照组.分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);早产临产组与足月临产组,PPROM组与TPROM组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)Ets-1蛋白在胎膜组织的定位:Ets-1蛋白集中在羊膜和绒毛膜的间质层、滋养层细胞的胞质和胞核中表达;细胞内可见清晰的棕黄色颗粒.在羊膜上皮细胞中未见Ets-1蛋白表达.(3)各组胎膜组织中Ets-1蛋白的表达:早产临产、PPROM、足月临产、TPROM、对照组胎膜组织中Ets-1蛋白表达水平分别为0.552±0.018、2.853±0.174、0.538±0.042、2.731±0.090、0.214±0.013,PPROM组与TPROM组均高于对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但早产临产组与足月临产组,PPROM组与TPROM组胎膜组织分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Ets-1在人类胎膜组织中有表达,且在胎膜早破时表达水平升高.     

Nrf_2与足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的关系

目的:探讨核因子E2相关因子(Nrf_2)表达与足月胎膜早破(PROM)合并绒毛膜羊膜炎(HCA)的关系。方法:选取足月PROM患者60例,根据胎膜组织病理检查结果分成PROM合并HCA组(HCA组,21例)和未合并HCA组(对照组,39例)。采用免疫组化法、蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测Nrf_2在胎膜组织、母血和脐血中的表达。结果:(1)HCA组胎膜组织、母血和脐血中Nrf_2mRNA表达水平分别为0.48±0.09、0.73±0.11和0.51±0.09,Nrf_2蛋白表达水平分别为0.101±0.019、0.294±0.051和0.175±0.028;HCA组中Nrf_2mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)Nrf_2在胎膜组织羊膜层、绒毛膜层和底蜕膜层中的细胞核和细胞质均有表达。Nrf_2定位于细胞核的表达在HCA组的每一层表达均低于对照组(P0.05);两组中,Nrf_2在羊膜层、绒毛膜层和底蜕膜层中的表达水平比较,均存在显著差异,底蜕膜最低,羊膜层最高。结论:Nrf_2表达水平显著下降是PROM合并HCA的重要发病机制。Nrf_2含量变化可成为一种新的生物学标记物用于诊断PROM合并HCA的孕妇和评估新生儿预后。     

松弛素与早产胎膜早破的相关性研究

目的探讨松弛素(relaxin,RLN)与早产胎膜早破(preterm prematu rerupture of membranes,PPROM)的相关性。方法 ELISA法分别检测25例PPROM、32例足月胎膜早破(TPROM)及31例正常足月分娩孕妇分娩前血清RLN2水平;免疫组化SP法检测以上三组孕产妇胎盘和胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达。结果①三组血清RLN2水平比较,PPROM组(372.26±143.13)pg/ml显著高于TPROM组(292.73±96.01)pg/ml及对照组(241.71±91.57)pg/ml(P<0.05);②三组孕妇的胎盘、胎膜组织中均有LGR7蛋白的表达,PPROM组胎盘、胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白强阳性表达率(96.00%)高于另两组,TPROM组(75.00%)高于正常组(58.06%);③胎盘、胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白表达水平与血清RLN2水平呈正相关关系(rs=0.453,P=0.0001)。结论孕晚期血清RLN2水平及胎盘、胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白表达水平的增高可能与PPROM的发病有关。     

胎膜早破患者胎膜、胎盘组织TRPC3和PDIA3的表达及意义

目的探讨胎膜早破(PROM)患者胎膜、胎盘组织(TRPC3)和蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3的表达及意义。方法 120例胎膜早破患者(疾病组)和同期接受剖宫产者35例(正常组)为对象。收集两组胎膜、胎盘组织,免疫组化法检测其TRPC3、PDIA3表达情况。分析不同临床特征PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3阳性表达率。分析胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生率和新生儿预后关系。结果疾病组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率明显高于正常组(P 0.05)。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率在PROM患者HCA发生率和新生儿死亡率分布上有差异(P 0.05)。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生和新生儿死亡率呈正相关(P 0.05)。结论 PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达与PROM患者HCA、新生儿预后密切相关。     

胎膜早破绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中HMGB1和MMP-9的表达及意义

目的:研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胎膜早破(PROM组)合并绒毛膜羊膜炎(CAM)患者胎膜组织中的表达及意义。方法:选取足月PROM剖宫产患者30例为研究组,足月择期剖宫产妊娠妇女30例为对照组。取胎膜组织行病理检查,按病理结果再分为合并和非合并CAM组。采取免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测PROM组和对照组孕妇胎膜组织中HMGB1、MMP-9蛋白及mRNA表达。结果:PROM组的CAM发生率为56.67%(17/30),高于对照组[13.33%(4/30)],差异有统计学意义(P0.05)。PROM组和对照组中,合并CAM者胎膜组织中HMGB1、MMP-9蛋白和mRNA相对表达量均高于未合并CAM者,差异有统计学意义(P0.05)。PROM组胎膜组织中HMGB1和MMP-9 mRNA表达呈正相关(r=0.439,P0.05)。结论:HMGB1和MMP-9表达可能与PROM发生、发展相关。     

细胞间粘附分子1在亚临床型绒毛膜羊膜炎诊断中的作用

目的　比较胎膜早破 (premature rupture of membranes,PROM)患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(soluble intercellular adhesion m olecule1,s ICAM- 1)与 C-反应蛋白 (c- reactive protein,CRP)在亚临床型绒毛膜羊膜炎诊断中的作用。　方法　应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 5 5例胎膜早破孕妇 [其中足月胎膜早破 (term prem ature rupture of mem brances,TPROM)者 37例 ,早产胎膜早破 (preterm premature rupture of membranes,PPROM)者 18例 ]和 2 0例正常足月孕妇血清s ICAM- 1、CRP浓度 ,并进行胎盘、胎膜病理检查 ,以组织学绒毛膜羊膜炎作为诊断的金标准。　结果　 (1)胎膜早破组患者血清 s ICAM- 1、CRP浓度均显著高于正常足月孕妇 ;(2 )发生绒毛膜羊膜炎患者 ,血清 s ICAM- 1、CRP浓度均高于未发生绒毛膜羊膜炎孕妇 ;(3)血清 s ICAM- 1浓度在 PPROM组与 TPROM组相近 ,血清 CRP浓度在 PPROM却高于 TPROM组 ;(4 )以母血 s ICAM- 1≥ 10 4 .7μg/ L 作为绒毛膜羊膜炎的诊断阈值 ,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Kappa指数及ROC曲线下面积分别为 10 0 %、91.2 %、87.5 %、10 0 %、0 .2 0、0 .995 ,明显优于血清 C-反应蛋白指标 ;(5 )亚临床型绒毛膜羊膜组与临床绒毛膜羊膜炎组患者比     

热休克蛋白70的表达与自发性早产合并组织学绒毛膜羊膜炎的关系

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)的表达与自发性早产合并组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)的关系。方法:选择2015年6月至2016年1月在郑州大学第三附属医院产科住院并分娩的早产临产孕妇46例为早产临产组,并随机选择同期足月正常分娩的孕妇31例(足月正常组)为对照组。早产临产组孕妇根据分娩后胎膜组织病理学检查结果,分为早产合并HCA组(21例)及早产未合并HCA组(25例)。ELISA法测定并比较各组孕妇外周血、脐血中HSP70蛋白水平,采用免疫组化SP法、Western blotting法及RT-PCR法检测并比较各组孕妇胎膜组织中HSP70蛋白及mRNA的表达水平。采用Pearson相关分析法分析各组HSP70蛋白的相关性。结果:(1)早产合并HCA组孕妇外周血、脐血及胎膜组织中HSP70蛋白的表达和胎膜组织中HSP70 mRNA的表达高于早产未合并HCA组,早产临产组均高于足月正常组,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01)。(2)早产合并HCA组中孕妇外周血与脐血及胎膜组织中HSP70蛋白的表达均呈正相关(P0.05)。(3)早产合并HCA组中新生儿败血症发生率高于其余两组(P0.05)。结论:HSP70在早产及其合并HCA时表达增加,HSP70可能参与了早产的发生机制,同时与HCA及新生儿败血症有关。     

胎膜早破孕妇胎膜组织中TRAIL、NF-κB的表达及意义

目的:探讨胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达与胎膜早破(PROM)的关系。方法:免疫组化及RT-PCR法检测30例足月胎膜早破患者(PROM组)、30例同孕期正常妊娠妇女(对照组)分娩后胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达水平。结果:PROM组胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。PROM组中TRAIL与NF-κB表达呈显著正相关(r=0.875,P0.05)。结论:PROM孕妇胎膜组织中存在TRAIL、NF-κB高表达,可能是胎膜早破发病机制的重要环节之一。     

未足月胎膜早破对母儿的影响

胎膜在临产前自然破裂称为胎膜早破（premature rupture of membrane，PROM），而妊娠未满37周时胎膜在临产前自然破裂则为未足月胎膜早破（preterm premature rupture of membrane．PPROM）。在所有妊娠中PPROM发生率为1％～2％，早产合并PPROM占30％。PPROM孕妇中只有7．7％～9．7％的胎膜破口能够自然愈合，而持续阴道流液的孕妇60％在7天内启动分娩。     

Caspase-8及Bcl-2表达与胎膜早破的相关性研究

目的:探讨Caspase-8及Bcl-2表达与胎膜早破的关系。方法:选择2003年6月~2004年5月我院足月妊娠自然分娩的孕妇48例,其中24例发生胎膜早破(胎膜早破组),24例未发生胎膜早破(对照组),病例均于阴道分娩后取胎膜破裂口处的胎膜组织5cm×5cm大,同时胎膜早破组在距胎膜破口处10cm以上的部位再取同样大的胎膜组织,胎膜组织均经石蜡包埋切片后采用免疫组化法测定Caspase-8及Bcl-2的表达。结果:(1)两组病例的胎膜组织均可见Caspase-8及Bcl-2的表达;(2)在胎膜早破组的胎膜组织中Caspase-8表达的阳性单位为6.89±0.19,对照组为2.33±0.06(P<0.01);而Bcl-2表达的阳性单位为9.55±0.24,对照组为21.37±0.32(P<0.01);(3)在胎膜早破组非破口部位胎膜组织中Caspase-8及Bcl-2表达的阳性单位分别为6.93±0.17和9·66±0.19,与破口部位胎膜组织中Caspase-8及Bcl-2表达的阳性单位比较无差异(P>0·05)。结论:胎膜早破的发生与Caspase-8的过度表达及Bcl-2表达的下调相关。     

白细胞介素-1β在胎儿生长受限孕妇胎盘组织中的表达及其意义

目的:通过生物信息学分析筛选胎儿生儿受限(FGR)孕妇产后胎盘组织中的白细胞介素(IL)家族差异基因,并进一步研究该基因在FGR发生发展中的作用机制。方法:对GEO数据库中获得的芯片GSE147776进行差异表达基因分析。收集FGR患者胎盘组织(FGR组)和正常胎盘组织(NP组)各18例,检测两组胎盘组织IL-1β的表达水平,并分析IL-1β表达量与孕妇分娩孕周、新生儿出生体质量和身长的相关性。对HTR-8/Svneo细胞给予IL-1β或IL-1β+IL-1受体抑制剂(IL-1RA)处理后与对照组(NC组)比较细胞凋亡情况,并检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)的表达水平。结果:(1)与NP组相比,FGR组新生儿出生体质量、新生儿出生身长、1分钟Apgar评分和5分钟Apgar评分均显著降低,差异有统计学意义((印)P(正)<0.05)。(2)生物信息学分析显示,与NP组比较,FGR组胎盘组织IL-1β表达量显著升高,且胎盘组织中IL-1β的表达量与孕妇分娩孕周、新生儿出生体质量和身长呈负相关关系((印)r(正)<0,(印)P(正)<0.05)。(3)IL-1β处理HTR-8/Svneo细胞后细胞凋亡率显著增加,与NC组、IL-1β+IL-1RA组比较,细胞中的Bcl-2蛋白及mRNA的表达显著下降((印)P(正)<0.05),而Caspase-3蛋白及mRNA的表达显著上升((印)P(正)<0.05)。结论:利用生物信息学分析筛选出FGR患者胎盘组织IL家族差异表达基因IL-1β,并证明FGR患者胎盘组织中IL-1β表达显著升高,且IL-1β参与了胎盘滋养细胞的凋亡。     

基质金属蛋白酶2,9在胎膜早破产妇胎膜的表达变化

目的:探讨基质金属蛋白酶- 2、- 9(MMP - 2、MMP - 9)在胎膜早破(PROM)发病机制中的作用。方法:选择早产PROM(PPROM)产妇1 1例、足月PROM产妇32例及足月临产产妇1 6例作为研究组,1 1例足月未临产产妇作为对照组;采用免疫组织化学法检测胎膜宫颈部和宫体部中MMP 2及MMP - 9的分布与表达。结果:①各研究组宫颈部胎膜MMP 2的表达均高于同组宫体部(P <0 .0 5 ) ;胎膜(宫颈部和宫体部)MMP - 2的表达在两PROM组间无差异(P >0 .0 5 ) ,但均高于足月临产组和对照组(P <0 .0 1 )。②MMP - 9在对照组中未见表达;MMP - 9在研究组胎膜宫颈部的表达均明显高于宫体部(P <0 .0 1 ) ,其中PPROM组宫颈部胎膜MMP 9表达的IH积分明显高于其余各组(P <0 .0 1 )。③胎膜宫颈部MMP - 2的表达与MMP 9的表达呈正相关(P =0 .0 0 0 )。结论:MMP -2和MMP - 9参与了产程中胎膜的破裂,在PROM的发病机制中起着重要的作用,其中MMP - 9在PPROM发病机制中的作用更为重要。     

细胞间黏附分子-1在早产胎膜早破中的表达及临床意义

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在早产胎膜早破中的表达及临床意义.方法:选取38例早产胎膜早破(PPROM)孕妇为研究组(PPROM组),36例与PPROM组孕周相对应之胎膜完整的自发早产(PTL)孕妇为对照组(PTL组),应用sP法检测各组胎膜ICAM-1的表达,并进行临床病理的相关性分析.结果:PPROM组中有55.26%(21/38)存在绒毛膜羊膜炎,PIL组中为36.11%(13/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组胎膜中均存在不同程度的ICAM-1阳性表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),PPROM组和PTL组ICAM-1的阳性表达与绒毛膜羊膜炎的相关系数分别为0.90和0.72,且病理结果中炎症越重的患者其胎膜上ICAM-1的阳性表达越明显.结论:ICAM-1的表达与感染相关,异常表达在早产胎膜早破的发病过程中起一定作用.感染越重的患者,ICAM-1的表达越明显,提示妊娠结局的严重化.     

MMP-9及TIMP-1与胎膜早破关系的研究

目的 :研究胎膜早破 (PROM)孕妇羊水、血清中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)的含量及在胎膜中的表达 ,探讨其与PROM的关系。方法 :选择临产前足月剖宫产分娩的胎膜早破者 2 5例 (PROM组 )和正常未破膜者 2 0例 (对照组 ) ,用双抗体夹心ELISA法测定羊水、血清中MMP 9、TIMP 1的含量 ,并用免疫组化SABC法检测胎膜中MMP 9及TIMP 1的表达。结果 :①PROM组和对照组羊水中MMP 9含量分别为 (887.2 4± 36 3.2 5 )与(6 6 6 .15± 2 39.5 8)ng/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;两组血清中MMP 9含量分别为 (38.72± 2 3.4 8)与 (17.4 5± 10 .77)ng/ml,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1) ;两组羊水与血清中TIMP 1含量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②PROM组血清与羊水中MMP 9、TIMP 1的含量无相关性 (r分别为 0 .133与 0 .10 3,P >0 .0 5 )。③PROM组和对照组胎膜MMP 9的阳性表达分别为 10 0 %、85 % ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :胎膜早破孕妇羊水、血清中MMP 9含量明显升高 ,且MMP 9在胎膜中高表达 ,可能是胎膜早破发生的原因之一     

胎膜早破与下生殖道病原体感染的的关系

目的:通过对临床导致早产胎膜早破的生殖道病原微生物的分析,从而探讨生殖道解脲支原体(UU)和沙眼衣原体(CT)感染与早产胎膜早破(PPROM)的关系方法:试验组为60例,采用泌尿生殖道病原性支原体药敏定量培养板和沙眼衣原体检测试剂盒(免疫层析法)对PPROM孕妇宫颈分泌物进行UU和CT检测,同时分别选择60例足月胎膜早破(PROM)孕妇和60例正常孕妇作对照结果:PPROM孕妇宫颈分泌物UU阳性率(78%)明显高于PROM孕妇(41%)和正常孕妇(19%)(P<0.01);PPROM孕妇宫颈分泌物CT阳性率(63%)高于PROM孕妇(21%)和正常孕妇(5%)(P<0.01);PPROM孕妇UU和CT同时感染的阳性率(43%)高于PROM孕妇(13%)和正常孕妇(0)(P<0.05)。结论:UU和CT感染可能是导致PPROM的发生关键。     

ACOG《胎膜早破临床实践指南（2020）》解读

        胎膜早破（prelabor rupture of membranes，PROM）被定义为临产前发生胎膜破裂。其中，妊娠37周之前发生的PROM被称为未足月胎膜早破（preterm PROM，PPROM）。2020年美国妇产科医师学会（American College of Obstetricians and Gynecologists，ACOG）发布了“胎膜早破临床实践指南（2020）”，是在2018年版本指南基础上的完善补充，主要更新了以下方面：PROM的诊断、足月PROM的期待疗法、妊娠34～36+6周PPROM孕妇分娩时机［1］。旨在为PROM孕妇的管理提供基于研究和专家意见的建议。 浏览更多请关注本刊微信公众号及当期杂志。     

TLR4、SIRT6、HBD2在胎膜早破患者胎膜组织中的表达变化及其相关性研究

目的探讨胎膜早破患者胎膜组织中TLR4、SIRT6、HBD2的表达特点,分析TLR4、SIRT6、HBD2的相关性。方法以2015年2月至2017年10月江苏省淮安市妇幼保健院收治的138例胎膜早破患者作为研究对象,根据胎膜早破时间及是否发生组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)分组,并以同期50例正常足月妊娠孕妇为对照组,免疫组化法检测研究对象胎膜组织中TLR4、SIRT6、HBD2表达及其相关性。结果与对照组相比,胎膜早破组TLR4、HBD2表达增高SIRT6表达水平下降(P0.05)。与非HCA组相比,HCA组TLR4、HBD2表达增高、SIRT6表达下降(P0.05)。TLR4、HBD2与SIRT6呈负相关(r=-0.301、-0.296,P0.05),TLR4与HBD2呈正相关(r=0.435,P0.05)。结论胎膜早破患者胎膜组织TLR4、HBD2表达上调,SIRT6表达下调,TLR4、SIRT6、HBD2与胎膜早破的发密切相关。     

美国妇产科医师学会“胎膜早破指南2018版”解读

正胎膜破裂发生在临产前称胎膜早破(PROM);其中,发生在妊娠37周前者称未足月胎膜早破(preterm PROM,PPROM)。在美国,早产约占所有孕产妇的12%,是围产期发病及死亡的主要原因;PPROM的发生率约为3%。PROM的诊断和治疗手段仍有争议,且处理方式主要取决于分娩风险与期待治疗风险(如感染、胎盘早剥、脐带意外)的权衡。2018年美国妇产科医师学会(ACOG)针对PROM的管理,发布了第188号实践指南(以下简     

胎膜早破时抗菌药物的合理应用

胎膜早破 (prematureruptureofmembranes ,PROM)是指在临产前胎膜自然破裂 ,胎膜早破在足月前发生称为早产胎膜早破 (pretermprematureruptureofmembranes ,PPROM )。PPROM是妊娠期常见的并发症 ,常不可避免地发展为早产。早产儿由于器官功能发育尚不成熟 ,死亡率较高 ,目前尚不能完全确定胎膜早破的原因 ,也没有更确切的方法预测胎膜早破 ,因此胎膜早破的治疗如预防性抗菌药物应用、宫缩抑制、皮质类固醇激素应用等的指征及价值是临床关注的问题 ,目的是减少胎膜早破引起的母儿并发症。1　PROM时抗菌药物应用的必要性PROM的病因很…     

产时体温异常孕妇中组织学绒毛膜羊膜炎的相关因素及产后母婴感染风险分析

目的探讨产时体温异常的孕妇中组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)的相关因素及HCA对产后母婴感染性疾病的影响。方法选取2017年1月至2019年1月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院分娩且产时体温≥37.5℃的孕妇,根据胎盘病理结果将其分为HCA组和对照组。比较两组间临床特征及实验室检查的差异,采用多变量logistic回归分析评估与HCA相关的因素,并比较两组间产后母婴感染风险差异。结果妊娠期糖尿病(GDM)(OR=1.57,95%CI 1.082.28)、胎膜早破(PROM)(OR=1.41,95%CI 1.091.82)、胎膜破裂持续时间≥24 h(OR=1.61,95%CI 1.032.51)、产程中最高体温≥38℃(OR=1.37,95%CI 1.071.76)、解脲支原体感染(OR=1.54,95%CI 1.072.22)及C-反应蛋白(CRP)≥12mg/L(OR=2.05,95%CI 1.622.59)是HCA的相关因素,且上述因素数量越多,该孕妇其存在HCA的可能性越大。同时,HCA会导致产褥感染及新生儿败血症风险增加。结论在产时体温异常的孕妇中,GDM、PROM、胎膜破裂持续时间≥24 h、产程中最高体温≥38℃、解脲支原体感染、CRP≥12mg/L等因素与HCA密切相关,且HCA的存在会增加产后母婴感染风险。对于此类高度怀疑存在HCA的孕妇,建议采取更积极的产科干预措施,并在产后加强预防性抗感染治疗,以改善孕妇和新生儿的预后。