地方性甲状腺肿患区饮食致大鼠甲状腺肿的代谢表现

本文测定地甲肿患区饮食致大鼠甲状腺肿的代谢指标,实验前,部分大鼠注射30％碘化油0.2ml做对照组。4～7个月处死。实验结果表明,甲状腺碘浓度下降,MIT/DIT(MIT:一碘酪氨酸,DIT:二碘酪氨酸)、T_3/T_4(T_3:三碘甲腺原氨酸、T_4;甲状腺素)比值和TPO(甲状腺过氧化物酶)活性升高。这些代谢表现说明,实验组大鼠处于缺碘状态,并和人工低碘食致大鼠甲状腺肿的代谢表现一致。尽管甲状腺碘浓度下降,但组织总碘无明显变化,加上T_3/T_4比值和TPO活性增高,说明实验组大鼠对碘缺乏有一定的适应能力。     

补碘对缺碘地区人群垂体—甲状腺功能的影响

目的;观察补碘对缺碘人群垂体－甲状腺功能的影响。方法：应用免疫放射分析和放射免疫分析测定缺碘地区人群口服碘油前后的垂体－甲状腺激素变化。结果：补碘早期引起缺碘机体甲状腺激素水平异常变化,导致甲状腺功能紊乱;中期使缺碘造成的甲状腺功能高代偿状态基本趋于正常;后期机体因碘营养水平下降,使甲状腺功能又呈代学状态。结论：补碘虽可显著改善缺碘造成的甲状腺功能高代偿状态,但早期会造成部分机体垂体－甲状腺功能紊乱,发生一过性亚临床性甲状腺疾病。     

高碘和儿童智力发育研究进展

高碘和儿童智力发育研究进展于志恒我国大陆基本属于碘缺乏区，但由于地质地貌等多种原因，碘的分布十分不均，在大片缺碘地区间存在着相当多的高碘区（水碘２００μｇ／Ｌ以上，尿碘１０００μｇ／Ｌ以上）。高碘是否会像低碘那样引起甲状腺肿、克汀病？会影响儿童智力发...     

碘缺乏病区食用碘盐和碘油碘盐并用学生碘营养状况

目的：观察新确定碘缺乏病区食用碘盐和碘油碘盐并用的两组学生防治前后甲肿率和尿碘水平；补碘后甲肿学生的甲状腺体积回缩情况。方法：在观察前和观察1年后检测学生甲状腺体积和尿碘，甲状腺体积用日本Aloks SSD 500型B超仪测量，尿碘含量用酸消化砷－铈接触法测定。结果：碘盐防 且学生甲肿率由8．8％下降到7．3％，尿碘水平由77．1μg/L 上升到138．0μg/L；碘油碘盐防治组学生甲肿率由9．7％下降到3％，尿碘水平由86．3μg/L上升到283．2μg/L。结论：原“非碘缺乏病区”学生也存在碘营养不足；补碘防治1年碘油碘盐并用组学生甲肿率、尿碘水平均达到消除碘缺乏病的指标，而食用碘盐组学生甲肿率未达标。     

不缺碘为什么还要吃碘盐

陈大夫：　　２０世纪８０年代以来，地主性甲状腺肿病（简称地甲病）已先后在很多地区被消灭，为什么我们还要吃碘盐？　　　　　　　　　　　山西王根华王根华朋友：地甲病是由于地区水、土缺碘使各种食物缺碘，人体内得不到所需要的微量元素碘所造成的。甲状腺是人体内分泌器官，其功能是维持人的正常生长发育和新陈代谢，必须要有源源不断的碘的供给，甲状腺才能维持它的正常功能。当人体摄取的碘不足时，甲状腺就会肿大导致地甲病。严重者颈部变粗，当肿大的甲状腺压迫气管时就会引起气喘、干咳；压迫食管时就会引起吞咽困难；压迫到颈…     

补碘人群甲状腺自身免疫抗体水平与分析

为探讨碘对甲状腺自身免疫状态的影响,了解不同村庄,不同碘水平条件,居民甲状腺自身抗体情况,本文对碘盐供应区(下称补碘区)、缺碘区及正常对照区共377名居民做了甲状腺自身抗体测定,结果报告如下。     

烟台市儿童碘营养状况调查

应用PPS抽样对烟台市9～10岁儿童进行甲状腺体积、尿碘、智力和体格发育测定,结果显示:甲状腺肿大率为14.93%;尿碘中位数为126.5μg/L;平均智商值109.18;体格发育呈中等水平.同一地区不同地理位置儿童的甲肿率、尿碘和体格发育差异明显.根据我国推荐的碘缺乏病消除标准,可以确定烟台市为轻度缺碘地区,全民实施补碘措施是必需的.     

缺碘地区补碘前后出生儿童的听力比较分析

用丹麦AS 72型纯音诊断测听器 ,对广东省碘缺乏病重病区—龙川县上坪镇在供碘前 (1984年 ) 11～ 14岁学生进行听力测定 ,并选择非缺碘区—广东省龙川县附城镇学生做对照 ;1984年底病区开始供应5 0mg kg碘盐 ,于供碘盐 15年后 (1999年 ) ,对供碘 1年后出生的 (现年 11～ 14岁 )儿童进行听力测定。结果表明供碘前 ,缺碘地区学生平均听阈显著高于非缺碘地区 ,表现为双侧低频感觉神经性听力下降 ;缺碘区补碘一年后出生的儿童听力与非缺碘区比较差异无显著性。妊娠期缺碘可使儿童听觉系统发育受到损害 ;缺碘区妇女在妊娠前及妊娠期补碘能使儿童听觉系统发育正常 ;食用 5 0mg kg碘盐已能满足妇女妊娠对碘元素的需要。     

城,乡10岁儿童甲状腺体积与环境碘含量的研究

碘缺乏病(IDD)是外环境缺碘,机体不能摄入足够的碘而导致的一系列疾病。地方性甲状腺肿(简称地甲肿)是碘缺乏病的一种,地甲病主要通过尿碘和甲状腺肿大率来诊断。长期以来,尿碘作为碘摄入量的判断标准已被人们接受,而且其测定方法也确立,触诊法诊断甲状腺肿大常受一些主观和客观条件限制,故其精确度和准确度受到影响。本文用B超测定甲状腺体积,并初步探讨环境碘含量与甲状腺体积的关系。     

双氧水(H_2O_2)直接分光光度法测定碘盐中碘含量的实验探讨

碘(iodion)是维持人体甲状腺正常结构与机能的重要元素,对缺碘地区食盐加碘量及防治缺碘性疾病的效果考核依靠对碘化物的准确定量。食盐碘测量方法颇多,但都有一定局限和不足。如存在消除多余氧化剂手续,加热碘挥发及滴定带来的系统与偶然误差等。而且使用试剂类多量大,操作费时,实验条件苛刻,     

补碘离你并不遥远

碘是一种人体必需的微量元素,虽然在成人体内碘的总量仅为15～20毫克,其作用却很大。碘是合成甲状腺素的重要原料,后者能调节能量代谢,促进生长发育、维持正常生殖机能和神经状态。当碘的供给不足时,甲状腺素合成分泌减少,自然会影响它发挥正常功能了。长期缺碘,甲状腺素合成困难,使甲状     

缺碘对胎儿发育影响的实验研究

缺碘影响人和动物的生长发育。缺碘所致的疾患包括小产、死产、先天畸形、甲状腺肿、克汀病、脑功能损害,儿童及成人甲状腺机能低下。克汀病为重度缺碘地区所特有的疾病,是胚胎发育期缺碘所致。现在,人们对缺碘所致的甲状腺功能低下的广泛性及其对心身发育的影响已经有了清晰的认识,且通过补碘进行预防。     

甲状腺机能正常和亢进状况下增加碘吸收对甲状腺功能的影响

<正> 作者在因服用含碘 X 线诊断剂和药物而引起碘吸收增加的缺碘地区,选择了497例甲状腺机能正常者(其中部分患有甲状腺肿)和174例甲亢患者(其中部分患有自主性腺瘤)。根据尿碘的不同排泄水平,通过对血中 FT_4I、T_3和△TSH(注射后最大 TSH 值)的观察,系统地研究了碘吸收从10～1000ug/克肌酐的范围内对甲状腺功能的     

碘摄入量与甲状腺肿率的变化有无规律可循

甲状腺肿(甲肿)是碘缺乏病(IDD)一系列症候中最典型、最易查知、最早发现的一个病征,所以在IDD领域中,一般用甲肿的变化表示IDD的变化程度。人们首先认识的是甲肿的病因是缺碘,以后又知道高碘也可引起高碘甲肿。但自1995年我国实施全民食盐加碘(USI)以来,仍有相当多省份达不到国际和我国共认的甲肿率(<5％)的标准,有不少省份的尿碘水平与甲肿率不相符合。我国有无碘过量和高碘甲肿流行已成为IDD领域的争论问题。现从50年来尿     

沈阳市碘缺乏病流行及防治状况

碘缺乏病是由于环境缺碘 ,人体碘摄入不足而引起的一种营养不良性地方病。沈阳市属于环境缺碘地区 ,在２０世纪５０年代就有碘缺乏病的发生 ,而且分布比较广泛。从７０年代起 ,沈阳市开展了以食盐加碘为主的综合防治措施 ,使人群的碘营养水平有了明显的改善 ,碘缺乏病大幅度下降。为进一步阐明碘缺乏给人体带来的危害及防治措施所取得的效果 ,现将沈阳市人群碘缺乏病流行及防治现状报告如下。按照《国家碘缺乏病监测方案》的要求对病区人群开展碘缺乏病监测。人群腺肿率的监测 :用触诊法检查甲状腺。人群碘营养水平的监测 :采集尿样５ｍｌ,…     

山东省缺碘地区雨水含碘量研究

<正> 山东省缺碘地区面积颇大。据山东省地方病防治研究所报导,缺碘性地方甲状腺肿病区分布在全省43个县(区)。一般认为,缺碘的原因主要是远离海洋从雨水得到碘较少所致,此外还有地质,地势的原因。但从山东省泰安地区地甲病区分布来看有些地理位置互相靠近的两个地方,其中一个是病区,另一个是非病区,很难从离海洋远近来说明此问题。为了摸清缺碘地区是否主要由于从雨水中     

WHO/ICC IDD关于碘充足地区学龄儿童超声波测量甲状腺容积修订后的暂定标准

在碘缺乏病 (IDD)人群中 ,学龄儿童的甲肿率是一个很重要的评价指标。在 IDD轻度病区 ,确定甲肿率采用 B超测量甲状腺容积的方法比触诊和望诊法更精确。因此 ,必须制定碘充足地区正常人群甲状腺容积 (Tvol)有效的参照值。 1 997年 WHO与 ICC IDD提出了关于 6～ 1 5岁儿童的甲状腺容积 (Tvol)有效的参照值。这些参照值是由一位检查者独自完成对欧洲人群的甲状腺容积所有数据进行大量研究后提出。鉴于一些报道认为该参考标准定得太高 ,2 0 0 0年 3月 WHO和 ICC IDD联合召开了“在 IDD控制项目中 ,碘状况监测方法标准化”会议。会…     

碘对青少年生长发育和智力的影响

在两个缺碘患区小学和两个非缺碘地区小学进行了学生生长发育和智力调查。结果发现缺碘地区青少年学生生长发育和骨龄推迟;地甲病患区学生智龄较正常学生明显落后,智力指数低。     

临海市全民食盐加碘后甲状腺疾病调查

1990年全省碘缺乏病调查时,临海市被确定为缺碘地区.1995年起,全县全面推行食盐加碘,2000年经省卫生厅组织的检查组评估,宣布达到2000年消除碘缺乏病阶段目标.为分析全民食盐加碘(USl)后甲状腺疾病的发病趋势,为可持续消除碘缺乏病措施提供依据,2002年以分层抽样的方法,抽查了贯彻USI措施好(碘盐覆盖率＞90%)坏(碘盐覆盖率＜50%)的乡镇各一个,进行甲状腺机能亢进(甲亢)、甲状腺肿大(甲肿)、甲状腺瘤(甲瘤)和甲状腺癌(甲癌)发病率调查.     

成都市碘缺乏病9年防治效果评析

目的：了解成都市碘缺乏病（IDD）九年防治效果,评价全民食盐加碘(USI）干预措施的效果及存在的问题,方法：调查小学生甲肿率,尿碘;库盐、零售点及家中盐碘,结果：实施USI后小学生甲肿率呈逐年下降趋势,尿碘中位数5年保持在100μg/L以上,居民家中碘盐合格率平均高出零售点盐12％,零售点非碘盐及不合格碘盐严重冲击市场,结论：九年防治取得较显著效果,在自然环境严重缺碘地区,为巩固成果,建议实现可持续消除IDD机制。