骨肉瘤COX-2与VEGF-C表达及与临床病理学参数的关系

目的探讨COX-2、VEGF-e表达与骨肉瘤临床病理学参数的关系，并分析COX-2、VEGF-C表达的相关性。方法采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织56例、骨肉瘤癌旁组织15例中COX-2、VEGF-C的表达。结果在骨肉瘤组织。COX-2、VEGF-C均高表达，表达率分别为73．2％和64．2％，二者表达呈正相关（r=0.67，P〈0.01）。COX-2、VEGF-C表达均与肿瘤的恶性程度、病情分期、淋巴转移、肿瘤大小有关（P〈0．05），与骨肉瘤患者的诊断年龄、性别等因素无关（P〉0．05）。结论COX-2、VEGF-C在骨肉瘤组织高表达，二者表达有相关性。COX-2、VEGF-C的表达与骨肉瘤的病情分期、淋巴转移、肿瘤大小等临床病理学参数有关。提示临床上联合检测COX-2和VEGF-C对骨肉瘤病情进展的预测可能会有所帮助。     

HSP_70与p57^kip2在骨巨细胞瘤中的表达及意义

目的探讨骨巨细胞瘤中HSP_70和p57^kip2皿的表达与其Enneking外科分期及预后的关系。方法应用免疫组化S-P法检测30例骨巨细胞瘤石蜡切片中HSP_70与p57^kip2的表达,并与13例骨软骨瘤作对比。结果随着骨巨细胞瘤Enneking分期的升高,HSP_70的表达强度增加,而p57^kip2的表达强度减弱。1-3期骨巨细胞瘤的HSP_70阳性率分别为22．2％、88．9％、100％,1～3期骨巨细胞瘤的p57^kip2弘阳性率分别为88．9％、88．9％、33．3％。HSP_70与p57^kip2表达存在负相关（r=-0．54,P〈0．01）。HSP_70在侵袭性强的骨巨细胞瘤中高表达,p57^kip2在侵袭性弱的骨巨细胞瘤中高表达。结论HSP_70与p57^kip2与骨巨细胞瘤的发生、发展有关,可为其外科分期和预后判断的提供一定的辅助参考。     

基质金属蛋白酶-7在甲状腺良恶性病变组织中的表达及其意义

目的探讨甲状腺良恶性病变组织中基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达及其临床意义。方法应用微波-LSAB免疫组化法检测50例甲状腺癌、45例甲状腺腺瘤和20例癌旁甲状腺组织中MMP-7的表达。结果甲状腺癌中MMP-7表达阳性率（64．0％）显著高于甲状腺腺瘤（37．0％）和癌旁甲状腺组织（25．0％）（x^2=8．72,6．52,P〈0．01）。MMP-7表达阳性率与甲状腺癌组织类型无关;有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者（P〈0．05）;病理分期Ⅲ～Ⅳ期病例显著高于Ⅰ-Ⅱ期病例（P〈0．05）。MMP-7阳性的甲状腺癌复发及病死率显著高于阴性者（P〈0．05）。结论MMP-7表达对甲状腺癌恶性程度判断、生物学行为预测和预后评估有一定价值。     

TSP—1在子宫内膜腺癌中的表达及与VEGF、CD105的关系

目的探讨TSP—1在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与VEGF、CD105的关系。方法 免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中TSP—1、VEGF及CD105的表达,图像分析平均光密度值进行分析。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中TSP-1表达逐渐减少（P〈0．05）,VEGF、CD105表达则逐渐增强（P〈0．05）。TSP-1、VEGF与临床病理特征无关（P〉0．05）,CD105与浸润肌层深度、手术-病理分期有关（P〈0．05）。在子宫内膜癌中,TSP-1表达与VEGF无相关（r=-0．239,P〉0．05）;在VEGF低表达组TSP—1表达与MVD呈负相关（r=-0．388。P=0．01）。TSP—1与生存时间无关。结论TSP-1低表达、VEGF高表达可能参与了子宫内膜腺癌血管生成过程,两者表达水平的失衡,可能与子宫内膜腺癌的发生发展有关。     

COX-2和PCNA在膀胱移行细胞癌中表达的意义及其相关性研究

目的探讨COX-2和PCNA在膀胱移行细胞癌（BTCC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法,检测61例BTCC和10例正常膀胱组织中COX-2和PCNA的表达。结果COX-2和PCNA在正常膀胱移行细胞中不表达,在BTCC中阳性率分别为75．41％（46／61）,70．49％（43／61）,两种基因在正常膀胱移行细胞和BTCC中的表达之间差异有统计学意义（P〈0．01）;两种基因的阳性表达水平与BTCC中的病理分级、临床分期有关（P〈0．01）;PCNA在BTCC的表达水平与BTCC的复发率有关（P〈0．05）,两种基因在BTCC中的表达水平之间呈正相关（rs=0．546,P〈0．01）。结论COX-2和PCNA异常表达在BTCC发生、发展、转移、复发等过程中起着重要作用。联合检测能更好地判断BTCC的预后和制定合理治疗方案。     

乳腺癌组织芯片中Survivin的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌组织芯片中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法免疫组化S-P法检测80例乳腺疾病（乳腺良性增生18例和乳腺癌62例）标本组织芯片中Survivin蛋白的表达,并探讨其与患者组织学分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理特征和预后的关系。并取20例癌旁正常组织作对照。结果正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中Survivin的阳性表达率分别为0（0／20）、33．3％（6／18）和72．5％（45／62）,Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中的表达呈逐渐增高趋势（x^2=34．62,P〈0．01）。乳腺癌组织中Survivin的表达与临床分期、淋巴结转移和生存年限相关（r=0．452,0．502,-0．423,P〈0．05或P〈0．01）,与组织学分级无关（P〉0．05）。结论Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升趋势,Survivin蛋白可促进乳腺癌细胞的侵袭、转移等活动,与患者的预后密切相关。     

P-AKT、FASN蛋白与骨肉瘤的相关性研究

目的探讨骨肉瘤组织中P-AKT及FASN中的表达情况及其与预后的关系。方法采用免疫组织化学方法及Western blot法检测P-AKT、FASN在50例骨巨细胞瘤组织及50例骨肉瘤组织中的表达,并分别分析其与预后的关系。结果免疫组织化学结果显示,P-AKT在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为62.00%,显著低于其在骨肉瘤中的表达80%。FASN在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为26%,显著低于其在骨肉瘤中的表达62%(P0.05)。Western blot检测结果与免疫组织化学结果一致。直线相关分析显示,P-AKT的表达与软组织浸润及转移密切相关,FASN的表达与软组织浸润相关;直线相关显示,P-AKT及FASN的表达呈显著正相关。结论P-AKT的表达与软组织浸润及转移密切相关,FASN的表达与软组织浸润相关,且均在骨肉瘤中表达上调,提示两种基因可能与骨肉瘤的发生发展有关。     

核仁素在骨肉瘤组织中的表达及其意义

目的探讨骨肉瘤中核仁素蛋白的表达情况,明确其表达与骨肉瘤临床病理遗传的关系。方法骨肉瘤组织35例,骨软骨瘤组织15例,应用免疫组化技术,检测石蜡包埋组织中核仁素蛋白的表达,并分析核仁素蛋白的表达与骨肉瘤临床病理遗传的关系。结果（1）核仁素蛋白在骨肉瘤组织中的阴性、弱、中、强表达依次为8．6％、20％、34．3％、37．1％,与骨软骨瘤组织（分别为40％,46．7％,13．3％,0）相比,其表达水平显著上调（P〈0．01）。（2）核仁素蛋白在普通型骨肉瘤中阴性、弱、中、强表达依次为6．9％、13．8％、34．5％、44．8％,与骨旁骨肉瘤（分别为16．7％,50％,33．3％,0）相比,其表达水平上调（P〈0．05）。（3）核仁素蛋白在成骨型骨肉瘤中阴性、弱、中、强表达依次为5．9％、5．9％、29．4％、58．8％,成软骨型骨肉瘤中分别为0％、33．3％、33．3％、33．3％,成纤维型骨肉瘤中分别为16．7％、16．7％、50％、16．7％,不同亚型普通骨肉瘤组织中,核仁素蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论核仁素蛋白的表达与骨组织病变的性质有关,其表达水平与骨肉瘤的病理遗传有关。     

miRNAlet7、Ras在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨miRNAlet7（1et7）、Ras在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义。方法利用原位杂交方法检测let7、免疫组化方法检测Ras在68例非小细胞肺癌（肺癌组）及20例癌旁正常肺组织（对照组）中的表达。结果let7在肺癌组中的阳性表达率（39．7％）低于对照组（75．0％）（P〈0．05）、Ras在肺癌组中的阳性表达率（66．2％）高于对照组（25．0％）（P〈0．01）;let7阳性率与患者年龄、性别及肿瘤组织类型、分化程度、分期无关（P〉0．05）,Ras阳性率与吸烟史、患者性别及肿瘤组织类型有关（P〈0．01）,与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期无关（P〉0．05）;let7与Ras在非小细胞肺癌组织中表达呈明显负相关（r=-0．627,P〈0．01）;let7阳性表达组2年生存率明显优于阴性表达组（X2=4．84,P〈0．05）;Ras阳性表达与阴性表达组2年生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论let7的低表达、Ras的高表达参与了肺癌的发生发展,let7阳性表达与预后密切相关;Ras可协同参与肺癌的发生发展。     

环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在膀胱移行癌（TCC）中的表达与TCC的病理分级和临床分期的关系。方法用免疫组织化学SP法检测76例TCC组织和11例正常膀胱组织的COX-2的表达。结果11例正常膀胱组织无COX-2的表达，而76例TCC组织的COX-2表达的阳性率为90％，COX-2的表达均位于细胞浆，TCC组织的COX-2表达的阳性率高于正常膀胱组织（P〈0．05）。COX-2的表达与TCC病理分级无关（P〉0．05）。浸润型（T2-4）TCC较浅表型（Ta-1）TCC有更强的COX-2的表达（P〈0．05）。癌旁组织COX-2的表达较肿瘤本身低（P〈0．05）。结论COX-2在膀胱癌中的异常表达可能与膀胱癌的发生发展有关。     

结肠癌中P73和Survivin的表达及临床意义

目的 探讨P73和Survivin在结肠癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化方法检测46例结肠癌组织、12例正常结肠黏膜组织中P73及Survivin的表达.结果 结肠癌与正常结肠黏膜组织中P73阳性表达率分别为67.4%和8.3%,二者阳性率表达比较差异有统计学意义（χ2=13.42,P＜0.01）;淋巴结转移灶组的P73阳性率明显高于结肠癌原发灶组（P＜0.01）,P73表达与结肠癌的Dukes分期有关（χ2=8.01,P＜0.01）.P73与Survivin在结肠癌中的表达呈正相关（rs=0.487,P＜0.01）.结论 P73与Survivin在结肠癌中的表达密切相关,其参与了结肠癌的发生及发展,可作为判断其转移及预后的参考指标.     

CXCR7在骨肉瘤组织、细胞的表达及其意义

目的 研究CXCR7在骨肉瘤组织和骨肉瘤周围正常组织的表达差异,并构建CXCR7腺病毒表达载体,转染骨肉瘤细胞株MG63,观察CXCR7对MG63细胞增殖、炎症因子PGE2分泌的影响.方法 RT-qPCR检测CXCR7在骨肉瘤组织、细胞和骨肉瘤周围正常组织的表达差异;构建CXCR7腺病毒表达载体,感染MG63细胞后,采用RT-qPCR、MTT、ELISA分别检测其对MG63细胞CXCR7 mRNA表达、细胞增殖和PGE2分泌的影响.结果 （1）RT-qPCR结果显示,在骨肉瘤组织CXCR7 mRNA表达率93.80%和表达量（2.221±0.112）均显著高于骨肉瘤周围正常组织45.71%、（0.3448±0.098）;MG63细胞低表达CXCR7 mRNA.（2）CXCR7腺病毒表达载体转染MG63细胞48、72、96 h后,显著促进MG63细胞增殖（P〈0.05）和PGE2分泌（P〈0.05）.结论 骨肉瘤组织CX-CR7mRNA和蛋白表达显著高于骨肉瘤周围正常组织;CXCR7表达增高可以促进骨肉瘤细胞增值,促进炎症因子PGE2分泌,对骨肉瘤的进展将产生不利的影响.     

Twist蛋白在前列腺癌组织中的表达及预后关系

目的检测Twist蛋白在前列腺癌组织中的表达,探讨其在前列腺癌发生发展中的作用、与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学（Enlivion^TM）法分别检测Twist蛋白在70例前列腺癌、30例癌旁组织中的表达情况。结果（1）Twist蛋白在前列腺癌的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义[61．4％（43／70）VS13．3％（4／30）,X^2=19．50,P〈0．01];Twist表达与前列腺癌的Gleason分级、临床分期、骨转移及组织坏死有关（P〈0．05）,与年龄无关（P〉0．05）;（2）Twist蛋白附性患者生存率明显低于阴性患者,其差异有统计学意义（X^2=9．52,P〈0．01）。结论Twist可能是前列腺恶性转变以及前列腺癌浸润转移的重要生物学标志,其高表达预示肿瘤侵袭性高及预后不良。     

骨桥蛋白和基质金属蛋白酶-9在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨骨桥蛋白（osteopontin,OPN）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase9,MMP-9）在胰腺癌组织及细胞中的表达及临床意义,分析其在胰腺癌浸润转移中的作用.方法 人胰腺癌细胞系MIA PaCa-2体外培养,应用免疫荧光染色法检测OPN蛋白在胰腺癌细胞系内定位.选择100例胰腺癌及40例癌旁正常胰腺组织,应用免疫组化法检测胰腺癌细胞中OPN、MMP-9蛋白表达情况.结果 OPN主要表达于胰腺癌细胞的胞膜和胞浆内,OPN和MMP-9在胰腺癌组织中的表达阳性率分别为73.0%（73/100）和68.0%（68/100）,均高于在癌旁正常胰腺组织（均P＜0.05）;OPN及MMP-9表达与胰腺癌病理分级、淋巴结转移和神经浸润有关（P＜0.05）;二者在胰腺癌组织中的表达呈正相关（rs=0.39,P＜0.01）.结论 OPN、MMP-9可能参与了胰腺癌的发生、浸润及转移,二者在发展过程中起协同作用.     

经典型霍奇金淋巴瘤EB病毒感染和p16蛋白表达的相关性研究

目的探讨EB病毒在经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）中的感染和p16蛋白表达的关系。方法应用EBER-1寡核苷酸探针以原位杂交方法检测80例CHL组织中的EBV编码的小RNA;用免疫组化方法检测p16蛋白表达。结果80例CHL患者中,男52例,女28例,男女之比为1．86：1,其中52例CHL男性患者中,EBER-1阳性率63．46％;28例CHL女性患者中,EBER-1阳性率39．29％,两者比较具有统计学意义（Х^2=4．298,P=0．038）。儿童和老年人中CHL患者共45例,其EBV表达阳性率75．56％,多于成年人的28．57％,两者比较差异具有统计学意义（Х^2=20．13,P=0．000）。EBER．1阳性表达定位在R—s细胞核上,其阳性表达率为55．00％,各亚型CHL的EBV潜伏感染检出率分别是：混合细胞型（MC）71．79％,淋巴消减型（LD）42．85％,淋巴细胞为主型（LP）47．06％,结节硬化型（NS）29．41％,且MC型明显高于NS型（Х^2=8．787,P=0．003）;p16蛋白阳性表达定位在R—S细胞的细胞核和细胞浆,其总的阳性表达率为45％,各亚型阳性率分别为：IJP47．05％,MC48．71％,NS35．29％,LD42．85％;p16蛋白与EBER-1之间呈负相关（r=-0．242,P〈0．05）。结论CHL发生可能与EBV感染有关,且p16蛋白的高表达为协助诊断CHL提供了依据。