甲基汞中毒小鼠神经组织中几种氨基酸含量的变化及病理改变

作者选用100只7周龄雄性Kud:ddy小鼠,每笼10只。任意摄取饲料和饮水。实验组70只小鼠每天经口投予5 mg/kg氯化甲基汞溶液(0.5 mg/ml),每周投予5天,连续4周;对照组30只小鼠经口投予去离子水。实验期间观察小鼠神经症状。于末次投予后1天,检查实验小鼠,把有共济运动失调和无共济运动失调症状的小鼠各选10只分别编组。从对照组中随机抽出10只小鼠。     

宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的　研究宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.方法　对妊娠7～10天的小鼠每天灌胃给予0和4mg kgbw氯化甲基汞。以出生6周龄仔鼠进行学习记忆能力测试及透射电镜技术观察宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。结果　氯化甲基汞暴露组学习记忆能力显著低于对照组(P <0 . 0 5 )。超微结构显示海马神经元细胞膜结构不清,部分核膜消失,核膜皱缩,核孔不清,染色质淡染;线粒体肿胀变大、粗面内质网扩张、空泡变性,核糖体减少;轴突环出现分层;有髓神经纤维脱髓鞘、板状分离。结论　甲基汞可致小鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变;宫内接触氯化甲基汞引起海马神经元超微结构的改变与小鼠学习记忆障碍密切相关。     

氯化甲基汞对猴的长期毒性研究(第一篇报告)

本文系应WHO的请求,为获得甲基汞对猴的无作用水平而进行的研究工作的中间报告。作者选用25只雄性猴,分为5组,每组5只,氯化甲基汞每日剂量(以汞计,下同)分别为0、0.01、0.03、0.1和0.3毫克/公斤,在两年中,每天以含不同浓度氯化甲基汞的特制食物团饲喂动物。观察指标为:动物一般表现、体重、血液生化、血液学、病理学、末梢神经活组织检查、眼底检查以及汞含量测定。结果表明,每日剂量为0.3和0.1毫     

维生素E对甲基汞中毒大鼠背根神经节损伤的防御作用

许多学者报道了维生素E对甲基汞毒性具有防御作用。甲基汞中毒的动物喂以添加维生素E的饲料,能减轻中毒症状,并且增加动物的存活率。Kasuya又曾指出向培养的神经组织细胞中加入维生素E能拮抗甲基汞和乙基汞的毒性作用。本文采用光学和电子显微镜的研究方法,从形态学角度评价维生素E对甲基汞中毒大鼠背根神经节损伤的防御作用。实验选用Charles River大鼠,共分4组。第1组大鼠每天灌胃投给氯化甲基汞(2.0mgMeHg/kg体重);第2组同时投给氯化甲基汞和维生素E(50 mg/kg体重);第3     

右美沙芬和利鲁唑对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响

目的研究右美沙芬(dextromethorphan,DM)和利鲁唑(riluzole)对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分为对照组、氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组,每组7只。对照组和氯化甲基汞组皮下注射生理盐水溶液,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组分别皮下注射13.5μmol/kg右美沙芬、21.35μmol/kg利鲁唑。注射2h后,对照组腹腔注射生理盐水,氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组腹腔注射氯化甲基汞溶液12.0μmol/kg,注射容量均为5ml/kg。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五染毒右美沙芬、利鲁唑。测定大脑皮质中汞(Hg)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)含量以及小脑中琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力。结果与对照组相比,氯化甲基汞组大脑皮质中Hg、Glu含量上升,Gln含量降低,小脑中SDH和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与氯化甲基汞组相比,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组大脑皮质Hg、Glu含量降低,Gln含量升高,SDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论甲基汞可扰乱谷氨酸-谷氨酰胺循环,右美沙芬和利鲁唑对甲基汞神经毒性具有一定的拮抗作用。     

亚硒酸钠对甲基汞致小鼠胚胎毒和催畸作用之影响

据已往报告,甲基汞对大鼠具有胚胎毒和催畸作用,硒化合物对甲基汞毒性有保护作用,而硒过量对某些实验动物的繁殖有不利影响。为此,本文作者研究了硒对甲基汞的胚胎毒和催畸作用的影响。实验方法;用60天令 IVCS 系雌性小鼠104只共分为8个组。1个对照组,2个甲基汞染毒组,2个亚硒酸钠染毒组,3个甲基汞和亚硒酸钠同时染毒组。甲基汞通过饲料给药,饲料中甲基汞含量为0、15.9、31.9nM/g。亚     

纳米1,3,5-三氨基-2,4,6-三硝基苯的急性毒性和致突变性

目的了解纳米-1,3,5-三氨基-2,4,6-三硝基苯(1,3,5-triamino2,4,6-trinitrobenzene,nanoTATB)的急性毒性及致突变作用。方法对大、小鼠进行nanoTATB急性毒性实验和大鼠30d喂养实验。致突变选用Ames实验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和小鼠精子畸形实验。结果急性毒性实验,2周内未见动物死亡,大、小鼠的经口急性毒性LD50均大于10g/kg,属实际无毒级;大鼠30d喂养实验中动物体重增加量、食物利用率、脏器系数及各项血液和生化指标与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05);脏器组织病理学检查未见异常,估计nano-TATB经口染毒的最大无作用剂量大于6.0g/kg。3种致突变实验结果均为阴性。结论nano-TATB属实际无毒级化学物,无致突变作用。     

甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的影响

甲基汞是一类重要的环境污染物 ,可以引起以中枢神经系统为主的全身性损伤 ,并且能够通过胎盘作用于子代 ,产生胎儿性水俣病〔1〕。甲基汞的生殖毒性不仅体现在它通过胎盘对胚胎发育及子代生长发育的影响 ,也体现在它对雄性生殖系统的损伤 ,能够影响生精过程使精子数量减少畸形率增高〔2 ,3〕。因此 ,甲基汞对生殖系统的毒性作用越来越受到关注。为了进一步研究甲基汞对雄性生殖系统的毒作用 ,我们进行了甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的研究。材料与方法　 ( 1)实验动物 :选用本校实验动物部提供的健康雄性昆明小鼠。体重 3 0± 2 ｇ ,实验前…     

抗生素对小鼠体内甲基汞降解的影响

本研究选用ICR系雌性小鼠,腹腔注射60μg(以汞计)氯化甲基汞。部分实验组小鼠于注射甲基汞前6天,开始经饮水分别给予不同浓度(25、50、100、200、400 mg/100 ml)的抗生素(新霉素、氯霉素)溶液。每天收集小鼠粪便,测定小鼠4天内粪便中总汞、无机汞和有机汞的排出量。另一部分实验组小鼠,分别在注射如上剂量的氯化甲基汞前6天或后2天,开始饮用100 mg/100 ml浓度的抗生素溶液,测定小鼠每天粪便中总汞、无机汞和有机汞排出量。对注射甲基汞前6天开始饮以各种浓度抗生素溶液的实验组小鼠,在注射甲基汞后第4天断头处死,取出肝、肾、肠,并用     

氯化甲基汞对小鼠卵巢细胞周期的影响

为探讨氯化甲基汞对雌性动物生殖系统的影响，采用氯化甲基汞给雌性昆明种小鼠急性染毒，剂量为１／２００ ＬＤ５０，１／２０ ＬＤ５０和１／２ ＬＤ５０，染毒后采用ＦＡＣ－Ｓｃａｎ流式细胞仪技术分析了氯化甲基汞对卵巢细胞周期的影响。结果表明：１／２０ ＬＤ５０组和１／２ ＬＤ５０组中处于Ｇ０／Ｇ１期时相的细胞百分数高于对照组（Ｐ〈０．０５），而１／２－ ＬＤ５０组和１／２ ＬＤ５０组的Ｓ期时相的细胞的百     

小鼠急性甲基汞中毒对免疫系统的作用

业已证明,甲基汞是水俣病和Hunter-Russel′s病的病因。但是关于甲基汞的分布和排泄的机理,尤其是在细胞水平上,至今仍不十分清楚。许多学者从神经病理学的角度已有不少研究报导。可是,甲基汞对免疫系统作用的报导却很少。本文以小鼠急性甲基汞中毒实验来研究对免疫系统的作用。实验动物用S-10/Sn和ICR系雌性小鼠各30只。按Klein的方法自皮下注射0.2 mgCH_3HgOH/0.5 ml(相当于10 mgCH_3HgOH/kg体重),注射2～7次。对照组自皮下注入生理盐水。于最后一次注射后间隔一定时间,处死一定数量的小鼠。取出各脏器作组织学、组     

甲基汞的毒性:对不同年龄大鼠的作用

作者以雄性Sprague-Dawley种大鼠按年龄8、10、12、15、19.5和24.5周,俸重分别为200、300、350、400、450和500克,分为6组,以观察汞的毒性和排出与年龄之间的关系。各组动物按每100克体重给予1毫升含不同浓度的氯化甲基汞玉米油溶液灌胃一次,单笼喂饲,自由进食。十天后测得各组的LD_(50)分别为39.6±2.3、33.1±2.1、30.3±1.0、27.1±1.0、24.7±1.5和23.9±1.1毫克汞/公斤。可见氯化甲基汞的LD_(50)随年龄增长而下降。200、350、450克三组继续观察20天,发现给予一次剂量25毫克汞/公斤氯化甲基汞的大鼠,除有体重变化外,尚有氯化甲基汞中毒的临床体征。如:腹泻、乏力、竖毛、失去食欲和中枢神经系统紊乱征候突然发作     

甲基汞对小白鼠骨髓细胞姊妹染色单体互换（SCE）的作用

50年代在日本爆发了震惊世界的“水俣病”,经证明为甲基汞污染所致。环境中低剂量汞长期作用人体产生的遗传损伤问题。各国学者从不同角度,使用不同方法进行了一系列研究,但甲基汞对小鼠骨髓细胞SCE作用的研究尚未见报导,本文将这一实验研究报道如下:1 材料和方法 1.1 动物和剂量分组 采用本校实验动物部提供的小鼠,体重为23～26克,实验前观察3天,均健康无异常,随机分为实验组和对照组,每组10只,     

巯基葡聚糖及N-乙酰高半胱氨酸对甲基汞排出的影响

应用常规的络合剂如BDTA及BAL(二巯基丙醇)在甲基汞化合物中毒的实验及临床治疗中只获得有限的成功。因为在治疗中往往发生汞在体内的再吸收,并重新分布到其它脏器中。为了阻止由氯化甲基汞中毒的小鼠胆汁中排出的汞的再吸收,可借助一种在胃肠道中不能被吸收的     

中华丽康对小鼠应激能力的实验研究

保健食品中华丽康对小鼠应激能力测试的实验结果表明，中华丽康喂养动物三周后，能明显增加动物体重，对动物生长发育有促进作用；能在寒冷及常压缺氧特殊环境下延长动物的死亡时间，能增强动物的应激能力。     

甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响

通过对大鼠进行皮下注射氯化甲基汞的染毒方式．观察氯化甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响。结果表明：氯化甲基汞可使大鼠脏器（大脑、小脑、肝）的GSN含量下降．LPO水平上升．SOD活力下降,且有一定的剂量反应关系。提示甲基汞的中毒可能与膜脂质过氧化作用有关。     

汞和硒对鹌鹑、母鸡和大白鼠血清转氨酶水平的影响

因汞中毒可以损害脑、肝、肾,而肝脏中汞的浓度常达脑的两倍或两倍以上。作者研究用检查肝损害的血清转氨酶水平的升高是否能作为汞中毒时神经症状出现前的一项指标;并研究了硒和胱氨酸对汞中毒的防护作用对这种酶的影响。实验一:216只年龄两周的鹌鹑,分为六组,分别喂以含0、0.5、2、8、20和32 ppm汞(氯化甲基汞,下同)的半合成饲料。间隔4天,每组杀死6只动物,取血分析SGPT及SGOT。吃含汞饲料的     

氯化甲基汞对成年大鼠脑组织中GFAP和MBP的影响

目的探讨不同剂量氯化甲基汞蓄积对成年大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常对照组、氯化甲基汞小剂量组(0.5mg/kg)、氯化甲基汞中剂量组(1.0mg/kg)、氯化甲基汞大剂量组(2.0mg/kg)。每天灌胃1次,连续染毒,各组染毒时间分别为1、2、4周。采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织中GFAP、MBP的变化。结果各染毒时间组中氯化甲基汞剂量增加,大鼠脑组织GFAP表达升高和MBP表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。同一剂量组不同染毒时间比较,随染毒时间延长,GFAP表达升高;MBP表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论氯化甲基汞促进星形胶质细胞增殖,破坏髓鞘,并与汞的蓄积量与染毒时间相关。     

锌缺乏时对小鼠精子形成的影响

本文探讨了锌缺乏对精子的影响。实验动物用市售ICR系雄性小鼠(4周龄,平均体重为19.4g),用含有25%的干燥蛋白、锌含量在0.5ppm以下缺乏锌的饲料喂养。在该饲料中又加入碳酸锌折合锌为50ppm,作为对照饲料。饲养期中,观察饲料的摄取量,缺乏时的症状表现等。饲养6周后对动物进行剖腹。摘取睾丸及副睾,从副睾中取     

给孕鼠甲基汞后胎肝中硒结合形式的变化

作者曾发现孕鼠缺乏硒时,能增强甲基汞对胎鼠的致死毒性。给妊娠鼠甲基汞后,发现胎肝中硒浓度增高同时伴有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的降低,这表明甲基汞能抑制GSH-PX中硒的生物活性。为探讨其变化机理,作者认为有必要研究给孕鼠甲基汞后,其胎肝中硒结合形式的变化。实验选用8周龄ICR系小鼠,自由摄取饲料和水。将妊娠鼠随机分为实验和对照两组。两组孕鼠均于妊娠第12天,皮下注射0.5μmol/kg体重Na_2~(75)SeO_3。实验组孕鼠再于妊娠第13、14、15天每天给予25μmol/kg体重氯化甲基汞,对照组孕鼠给予同体积的生理盐水。在妊娠第17天断头处死全部孕鼠,取其胎肝和孕鼠胎盘、肝和肾脏,分别用0.25M蔗糖溶液