EGCG对人前列腺癌裸鼠移植瘤生长和间隙连接蛋白43表达的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对前列腺癌裸鼠移植瘤生长和间隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响,探讨EGCG防治前列腺癌的作用机制。方法分别采用四甲基偶氮唑蓝法、膜联蛋白／碘化丙锭双标流式细胞术和划痕标记荧光染料传输技术,体外观察不同浓度的EGCG（10、20、40mg/L）对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制率、凋亡率、细胞间间隙连接通讯功能（GJIC）的变化。采用PC-3细胞建立裸鼠皮下移植瘤动物模型,随机分为对照组和不同剂量的EGCG组（10、20、40mg/kg）,14d后称量移植瘤体重并计算抑瘤率,DNA原位缺口末端标记法和免疫组织化学分别检测凋亡指数（AI）和肿瘤微血管密度（MVD）,半定量逆转录聚合酶链反应检测移植瘤组织cx43mRNA的表达水平。结果20mg/L和40mg／L的EGCG均能明显抑制PC-3细胞的生长[（22．33±4．62）％,（38．67±5．67）％VS（3．47±0．31）％,P〈0．01]和诱导细胞凋亡[（7．84±1．37）％,（24．53±2．28）％V8（2．17±0．70）％,P〈0．01],并增强细胞间的GJIC功能。不同剂量的EGCG均能抑制裸鼠前列腺癌移植瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤血管生成。（20、40mg/kg）EGCG能显著上调移植瘤组织Cx43mRNA的表达（0．58±0．08,0．80±0．07V80．42±0．04,P〈0．01）。EGCG对前列腺移植瘤的抑制作用、诱导细胞凋亡和上调Cx43表达的效应均随剂量的增加而增强,呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论EGCG能上调Cx43在裸鼠前列腺癌组织中的表达和增强Cx43介导的间隙连接通讯功能,从而有效抑制前列腺癌移植瘤的生长。     

长期过量饮酒对精子质量及生精细胞凋亡的影响

目的探讨长期高浓度过量饮酒者精液中一氧化氮（NO）含量其精子质量和生精细胞凋亡与不育的关系。方法116例过量饮酒男性患者精液分为4组,30例不饮酒男性精液为对照,采用硝酸还原酶法特异地将NO代谢产物硝酸盐（NO3^-）测还原成亚硝酸盐（NO2^-）总量代表NO水平。用脱氧核苷酸末端转移酶（TdT）介导的缺口末端标记（TUNEL）法和双目光学显微镜,分别检测和观察生精细胞的凋亡率及形态结构。用SQA—V全自动精子质量分析仪,测定精子质量。结果未饮酒生育组精液中NO的含量为（54．81±11．45）μmol／L,生精细胞的凋亡率（4．52±I．23）％,精子质量活率（80．24±0．17）％、活力a＋b（78．32±0．12）％、畸形率（5．304±0．13）％,与长期高浓度过量饮酒C组[（128．83±22．73）μmol／L,（17．34±2．53）％,（51．18±0．58）％,（21．45±0．26）％,（21．12±3．24）％]相比,差异均有统计学意义（t：10．04,17．38,6．69,15．59,17．02,P〈0．01）。长期高浓度过量饮酒各组NO的含量和生精细胞的凋亡率呈正相关（r=0．93,P〈0．01）。凋亡的生精细胞核染色质浓缩于核周形成新月形,核裂解形成凋亡小体。结论长期高浓度过量饮酒者精液中NO的含量和生精细胞的凋亡率均升高,精子质量低下。提示长期高浓度过量饮酒可致机体NO过度产生而促使生精细胞凋亡致男性不育的因素之一。     

神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究

目的观察神经生长因子（nerve growthfactor,NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell,HSC）凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6,将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后,流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况;免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％,P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％,P〈0．05],而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％,P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17,P〈0．05）,而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38,P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调,而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达,而对p75NTR表达无影响。     

Eicosapentaenoate对软脂酸诱导细胞株INS-1凋亡的保护作用研究

目的探讨eicosapentaenoate（EPA）对软脂酸诱导的大鼠胰岛B细胞瘤株INS．1凋亡的保护作用。方法根据不同干预条件分为空白对照组,EPA干预组,软脂酸干预组,EPA及软脂酸联合干预组,24h、48h后分别应用MTY检测各组细胞生长活力,48h同时应用分光光度法检测Caspase-3,Western blot检测Bax及SREBP1c的表达,ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果EPA及软脂酸联合干预组细胞生长活力较软脂酸干预组显著升高[24h：（37．33±1．15）OD vs（30．79±1．55）OD,P〈0．01;48h：（31．50±1．56）OD vs（23．94±1．10）OD,P〈0．01],但低于空白对照组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．26±0．94）OD;48h：（31．50±1．56）OD vs（40．92±0．60）OD,P〈0．01]及EPA干预组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．37±0．79）OD;48h：（31．50±1．56）ODvs（39．45±3．42）OD,P〈0．01],联合干预组细胞Caspase-3活力及ROS含量（3566．67±305．51）OD显著低于软脂酸干预组（4233．33±416．33）OD,高于空白对照组（2233．33±503．32）OD及EPA干预组（2566．67±321．46）OD。联合干预组较软脂酸干预组下调Bax及SREBP1c表达。结论EPA可以抑制软脂酸诱导的胰岛β细胞凋亡。     

血塞通对全脑缺血／再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响

目的探讨血塞通（XST）干预治疗sD大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后大脑海马回核因子一KappaBp65（NF—κBp65）的表达,阐明其在全脑I／R损伤后的保护作用。方法72只健康SD大鼠,随机分为假手术组（SO）24只,全脑I／R组24只,XST治疗组24只。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I／R损伤及XST对其作用的模型;用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目;用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率;用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF—KBt,65的表达。结果XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加,且在用药后3、12、24、48h均明显多于I／R组[（99．23±4．22）个／mmvs（75．83±7．17）个／mm,（80．93±5．36）个／mmvs（51．50±8．26）个／mm,（103．24±5．48）个／mnlvs（35．67±13．17）个／mm,（126．22±7．54）个／mmVS（9．83±4．71）个／mm],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I／R组比较均明显降低[（8．82±2．71）％VS（22．58±4．68）％,（19．15±6．23）％vs（42．68±3．04）％,（11．82±2．87）％VS（55．51±6．81）％,（8．44±3．23）％vs（71．69±7．71）％],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点NF—κBp65表达阳性的细胞数均明显少于I／R组[（13．204-2．50）VS（18．00±1．87）,（8．20±5．31）VS（41．60±3．65）,（6．70±3．36）vs（55．30±5．10）,（7．10±3．57）VS（72．80±4．71）],差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论在全脑I／R损伤后,XST可抑制NF—KBp65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用,从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据。     

大黄素对膀胱癌细胞BIU87增殖和凋亡的影响

目的探讨大黄素对人膀胱癌细胞BIU87生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法采用甲基噻唑（MTT）比色法测定不同浓度大黄素在不同作用时间内对在体外培养BIU87细胞增殖的影响,同时应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化,免疫组化SP法检测细胞内bcl-2和caspase-3蛋白的表达水平。结果在一定范围内,大黄素的浓度（10—80μg/ml）越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高[分别为（9．84±21．13）％、（18．32±22．14）％、（29．73±1．42）％、（42．13±2．36）％],与对照组[（2．01±20．92）％]相比,差异均有统计学意义（F=531．85,P〈0．01）;大黄素可在G0／G1期阻滞人膀胱癌细胞BIU87的增殖,使S期细胞比率降低[分别为（33．27±1．26）％、（29．17±1．39）％、（16．94±0．86）％、（10．85±1．47）％],与对照组[（35．45±0．38）％]相比,差异均有统计学意义（F=524．64,P〈0．01）。大黄素作用48h后,BIU87细胞中bel-2蛋白表达下降（灰度值分别为122．65±2．12、131．37±1．62、134．81±1．36、145．55±2．01）,easpase-3蛋白表达上调（灰度值分别为135．26±1．41、130．22±1．74、126．11±1．77、118．36±1．53）,呈浓度依赖性,与对照组（灰度值分别为108．42±3．73、149．35±1．82）相比,差异均有统计学意义（F=216．23、224．83,P〈0．01）。结论大黄素在体外能抑制人膀胱癌细胞株BIU87的生长、诱导细胞凋亡,其作用与下调bcl-2蛋白表达、上调easpase一3蛋白表达和阻滞细胞周期于Go／G．期有关。     

子宫内膜异位症治疗前后CD19＋CD5＋B细胞变化的研究

目的研究子宫内膜异位症患者治疗前、后CD19＋CD5＋B细胞数量及分泌细胞因子的变化,为临床治疗提供实验依据。方法对本院35例子宫内膜异位症患者（实验组）,29例子宫肌瘤患者（对照组）行流式细胞术、Q—PCR检测患者外周血、腹腔冲洗液及子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的数量及分泌细胞因子的检测,比较治疗前、后子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量以及分泌细胞因子的变化。结果子宫内膜异位症患者外周血、腹腔冲洗液及异位子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的比例高于对照组[（13．1±1．9）％、（12．1±2．0）％、（11．7±1．7）％vs（2．9±0．8）％、（2．6±0．9）％、（2．8±1．1）％,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞的IFN-1mRNA的表达水平高于对照组[（7．2±1．0）×10^3、（7．9±1．3）×10^3、（7．4±1．1）×10^3拷贝vs（1．9±0．7）×10^3、（2．2±0．8）×10^3、（2．0±0．5）×10^3拷贝],IL-10mRNA表达水平高于对照组[（6．4±0．9）×10^3、（6．8±1．2）×10^3、（6．1±0．8）×10^3拷贝vs（1．7±0．5）×10^3、（2．1±0．9）×10^3、（1．6±0．4）×10^3拷贝,P〈0．01]。治疗后,子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量低于治疗前[（13．1±1．9）％vs（7．3±1．2）％,t=16．12,P〈0．01],仍高于对照组[（2．8＋-0．7）％,t=18．51,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞中的IFN-y mRNA的表达水平低于治疗前[（7．2±1．0）×10^3拷贝vs（3．3±0．6）×10^3拷贝,t=20．89,P〈0．01],仍高于对照组[（2．4±0．5）×10^3拷贝,t=6．702,P〈0．01],IL-10mRNA的表达水平低于治疗前[（6．4±0．9）×10^3拷贝vs（3．2±0．7）×10^3拷贝,t=17．53,P〈0．01],仍高于对照组[（2．1±0．4）×10^3拷贝,t=7．79,P〈0．01]。结论子宫内膜异位症中CD19＋CD5＋B细胞数量的增加,通过高分泌IFN-γ、IL-10,其参与了疾病的发生。     

酒石酸锑钾对人结肠癌裸鼠移植瘤增殖细胞核抗原的影响

目的 探讨酒石酸锑钾（potassium antimony tartrate,PAT）对人结肠癌移植瘤裸鼠模型抑瘤及凋亡诱导作用.方法 60只裸鼠皮下注射结肠癌细胞株SW480建立移植瘤模型,随机分为4组（n=15）.分别为生理盐水组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）50 mg/（Kg·d）组、酒石酸锑钾组[（20 mg/（Kg·d）和40 mg/（Kg·d）],给药15 d,每3日测量肿瘤大小1次,绘制肿瘤生长曲线;末次给药24 h后,免疫组织化学法检测结肠癌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）的表达.结果 使用PAT后,肿瘤体积增长较慢,PAT处理组细胞PCNA表达[（63.63±8.88）%,（59.13±6.15）%,（33.38±12.76）%]较对照组[（69.88±8.81）%]明显下调（P〈0.05或P〈0.01）.结论 PAT能有效抑制结肠癌细胞生长和诱导结肠癌细胞凋亡.     

2-甲氧基雌二醇诱导卵巢癌细胞凋亡的研究

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞和卵巢癌原代培养细胞凋亡的作用及其机制。方法以2-ME作用于卵巢癌OVCAR-3细胞和原代培养细胞,采用MTT法检测细胞存活率、Annexin V—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位（△ψm）,比色测定试剂盒检测caspase-3和caspase-8活性。结果与对照组相比,OVCAR-3细胞2-ME组存活率显著下降（100％vs70．5％）,凋亡率明显增加（5．3％VS40．5％）;卵巢癌原代培养细胞2-ME组存活率显著下降（100％vs61．8％）,凋亡率明显增加（5．4％VS36．9％）;此外,2-ME明显降低卵巢癌OVCAR-3细胞和原代培养细胞的AtOm,提高caspase-3和caspase-8活性。而预先以Z—VAD阻断caspase能逆转2-ME的效应。结论2-ME通过凋亡信号通路的内源性和外源性途径,诱导卵巢癌细胞凋亡。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

阿奇霉素对支气管哮喘小鼠气道重构及转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构指标、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,探讨阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只,复制哮喘模型后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（TOT）,嗜酸性粒细胞（EOS）计数;医学图像分析软件观测支气管总管壁面积（Wat）、内壁面积（Wai）、平滑肌面积（Wam）;SABC免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞明显高于其他组（8.12±0.54 vs 0.70±0.40,8.12±0.54 vs 0.87±0.25,P＜0.01）;C组气道Wat、Wai、Wam均较B组减轻（10.15±0.95 vs 15.36±0.85,4.16±0.32 vs 10.64±1.03,3.77±0.15 vs 7.97±0.17,P＜0.01）,但较A组加重;B组TGF-β1（168.58±21.71 vs 130.47±18.22 vs 126.30±16.15）表达最强,C组减弱,A组微弱;TGF-β1的表达与EOS%（r=0.840,P＜0.01）、Wat（r=0.735,P＜0.01）、Wam（r=0.870,P＜0.01）呈正相关.结论 阿奇霉素可抑制哮喘小鼠气道重构,可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现的.     

芦荟汁对烫伤大鼠皮肤的愈合及SOD、MDA及GSH-PX的影响

目的 观察芦荟汁对烫伤大鼠的皮肤愈合及体内氧自由基清除的影响.方法 将24只大鼠分为3组,即芦荟组、烧伤膏组,空白组;分别在大鼠背部造成直径为2.6 cm的深Ⅱ度烫伤创面,涂烧伤膏、芦荟汁,观察上皮出现时间及愈合时间,并检测愈合面的皮肤SOD、GSH-PX、MDA含量.结果 芦荟组上皮出现时间（4.6±0.56）d,愈合时间（16.2±2.6）,烧伤膏组上皮出现时间（5.4±0.6）d,愈合时间（18.1±3.4）d,空白组上皮出现时间（6.8±0.3）d,愈合时间（22.3±3.2）d.芦荟组、烧伤膏组上皮出现时间和愈合时间与空白组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.芦荟组SOD（98.07±6.22）、GSH-PX（243.21±20.18）、MDA（4.89±2.12）,烧伤膏组SOD（83.97±6.34）、GSH-PX（208.25±24.52）、MDA（6.93±3.05）与空白组SOD（57.50±9.43）、GSH-PX（139.88±22.70）、MDA（8.98±2.14）比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 芦荟汁具有促进大鼠创面愈合、清除体内自由基而保护细胞的作用.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

不同浓度钙对人腹膜间皮细胞生长及其分泌TNF—α的影响

目的观察不同浓度钙对体外培养的人腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells，HPMCs）生长及其分泌肿瘤坏死因子-α【（TNF．仅）的影响。方法采用人腹膜间皮细胞株体外培养，用乳酸脱氢酶（LDH）和四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）评估细胞的活力和增殖能力；采用免疫细胞化学法来检测HPMCs胞浆TNF-α的表达。结果不同浓度钙均可促进HPMCs增殖（P〈0．01），而以1．25mmol/L。（0．5098±0．016，0．67634±0．048）及1．0mmol／L（0．4853±0．016，0．6678±0．076）钙作用最明显，且呈时间依赖关系。不同浓度钙组与对照组（16．08±1．41，17．27±1．63）相比均可明显升高LDH水平，其中以1．25mmol／L钙的LDH水平最低（17．78±1．18，23．60±1．39，P〈0．01），且呈时间依赖关系。2．0mmol／L[（42．614-3．29）％]和1．75mmol／L[（33．32±1．88）％]钙可明显上调TNF-α的表达（P〈0．01）。结论高浓度钙能损伤HPMCs、促进TNF-α分泌，其在腹膜硬化的发生中可能起了一定作用；而低钙可能有保护腹膜，并在一定程度上有预防腹膜纤维化的作用。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

外周血单核细胞血红素加氧酶1表达与糖尿病肾病的氧化应激机制的研究

目的探讨糖尿病肾病患者外周血单核细胞（PBMC）血红素加氧酶-1（HO-1）的表达与糖尿病肾病的关系及其可能机制。方法2型糖尿病患者伴或不伴糖尿病肾病各20例,正常对照组20例。比较各组空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）等基本资料,并检测三组血清中丙二醛（MDA）含量、外周血单核细胞活性氧（ROS）水平、HO-1mRNA水平、HO-1蛋白表达水平。结果在正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组中,血清MDA水平分别为（14．23±5．07）nmoL／ml、（24．90±7．12）nmol／ml、（43．83-i-16．97）nmot／ml,三组相比,差异有统计学意义（F=37．022,P〈0．01）;PBMC的ROS水平分别为113．18±58．59、364．54±88．67、524．35±162．51,三组相比,差异有统计学意义（F=68．369,P〈0．01）;HO．1蛋白表达水平分别为22．84±9．98、36．72±15．85、58．1±15．93,三组相比,差异有统计学意义（F：31．302,P〈0．01）。HO-1mRNA的水平及蛋白表达水平与MDA水平均呈正相关（r=0．407,0．429,P〈0．05）。结论糖尿病肾病患者与糖尿病非肾病患者相比处于更严重的氧化应激状态并诱导的HO-1代偿性增高。提高HO-1表达将可能是改善糖尿病肾病患者氧化应激状态的可能途径。     

早期运动对家兔跟腱断裂术后愈合的组织学影响

目的 动物实验的角度分析跟腱断裂术后早期运动与制动状态下组织学差异,为术后早期运动提供组织学证据.方法 将新西兰家兔随机分成正常组,早期运动组,石膏固定组.造模后对家兔跟腱进行组织学检查,寻找组织学差异.结果 家兔跟腱HE染色后,光镜下观察,早期运动组胶原纤维更粗[（8.417±1.649）μm vs（6.818±1.025）μm,t=2.76,P＜0.05],排列更整齐,成纤维细胞更成熟;电镜下观察,早期运动组胶原原纤维的直径更大,差异有统计学意义[（26.915±2.123）nm vs（21.725±3.768）nm,t=4.12,P＜0.01].结论 术后早期运动能够促进跟腱的组织学愈合.