益气固本胶囊对哮喘小鼠模型中IKK、IκBa、NF-κBp65含量的影响

目的通过观察益气固本胶囊对哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液中IKK、IκBa、NF-κBp65含量的变化,探讨益气固本胶囊对核因子-κB (NF-κB)活性的影响。方法将小鼠制备成哮喘模型,给予益气固本胶囊进行干预,观察哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液中IKK、IκBa、NF-κBp65的含量变化,比较差异性。结果与正常组比较,哮喘模型组血清IKK含量升高,IκBa含量降低(P0. 05);肺泡灌洗液中IKK、NF-κBp65含量升高,IκBa含量降低(P0. 05)。与模型组相比较,益气固本胶囊组血清IKK含量降低,IκBa含量升高(P0. 05);肺泡灌洗液中IKK、NF-κBp65含量降低,IκBa含量升高(P0. 05)。结论益气固本胶囊可以有效调节哮喘小鼠模型体内IKK、IκBa、NF-κBp65的含量,因此推测益气固本胶囊治疗哮喘的作用机制可能和调节IKK、IκBa、NF-κBp65含量从而抑制NF-κB活性有关。     

CTRP9抑制幼年哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和炎性反应的研究

目的 研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对哮喘幼鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖和气道炎症的作用。方法 ELISA检测正常、哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量;原代培养哮喘小鼠ASMCs,经pcDNA3.1-CTRP9转染后,MTT检测ASMCs增殖,ELISA测定TNF-α和IL-6含量,Western 印记检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平;pcDNA3.1-CTRP9转染哮喘小鼠,HE染色观察肺组织炎性细胞的浸润程度;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),光镜下检测嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和中性粒细胞数目;检测小鼠肺部TNF-α、IL-6、TLR4和NF-κB的表达。结果 哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量低于正常组;CTRP9能抑制ASMCs增殖、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化;CTRP9也能抑制哮喘小鼠肺部炎性细胞浸润、各炎性反应细胞数目、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化。结论 CTRP9能抑制幼年哮喘小鼠ASMCs增殖和炎性反应。     

视黄酸对肺过敏性炎症巨噬细胞功能影响

目的探讨视黄酸(RA)对肺过敏性炎症中巨噬细胞(Ma)功能的影响。方法采用鸡卵清蛋白(OVA)建立SD大鼠致敏模型,并持续吸入30 d激发大鼠哮喘;在石蜡油组、RA组、RA+皮质激素组雾化吸入治疗后,光学及电子显微镜观察各组大鼠肺、胸腺、脾脏过敏性炎症特点,以及Ma结构功能变化特征。结果激发后30~40 d,石蜡油组和RA+皮质激素组肺泡上皮细胞、内皮细胞与肺泡Ma均以空泡变性为主;石蜡油组致敏细胞较多,与肺泡Ma呈高度正相关(r=0.933);脾Ma退化伴随脾滤泡增生;RA+皮质激素组肺泡损伤和炎症较重,后期肺泡Ma与致敏细胞呈正相关(r=0.7);RA组肺泡受损较轻,超微结构恢复较好,肺泡Ma吞噬功能活跃,与致敏细胞呈负相关(r=-0.862),退化脾Ma较少,胸腺、脾增生渐弱。结论 RA可提高Ma吞噬功能,减少吸入抗原,保护肺泡结构;退化Ma可能导致内环境紊乱与免疫失衡。     

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组，采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型，苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平，蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰，未见炎症浸润；模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润，上皮结构紊乱，存在纤维化现象；模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过...     

NF-κB、PI3K和STAT1在支气管哮喘患儿外周血单个核细胞中的表达变化及临床意义

目的通过检测及分组对比研究,分析NF-κB、PI3K和STAT1在支气管哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达变化,探讨其在支气管哮喘中的临床意义。方法选择2015年1月-2017年10月在该院住院治疗的82例支气管哮喘急性发作期患儿为研究对象,设为观察组;选取同期健康儿童60例作为对照组,采用RT-PCR法检测PBMC中NF-κB、PI3K和STAT1mRNA水平,采用Western blot法检测PBMC中NF-κB、PI3K和STAT1蛋白水平,采用肺功能仪检测两组肺功能,并分析支气管哮喘患儿PI3K、NF-κB和STAT1的mRNA水平与肺功能的相关性。结果观察组的PI3K、NF-κB和STAT1的mRNA和蛋白水平均高于对照组(P0. 05)。与对照组相比,观察组FEV1%、FEV1/FVC、PEF%等肺功能指标均下降(均P0. 05)。哮喘患儿的PI3K、NF-κB和STAT1的mRNA表达水平与FEV1%、FEV1/FVC、PEF%均呈负相关关系(均P0. 05)。结论支气管哮喘患儿的NF-κB、PI3K和STAT1表达出现显著上调,且与肺功能呈负相关关系。NF-κB、PI3K和STAT1可能共同参与小儿支气管哮喘的发生发展,且发挥着重要作用。而干扰或阻断NF-κB、PI3K和STAT1的表达,可以阻止哮喘的进一步发生发展。     

糖皮质激素对COPD与支气管哮喘患者气道炎症影响的探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘患者外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)水平及其受糖皮质激素的影响。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测了急性发作期COPD患者50例(COPD组)、急性发作期哮喘患者50例(哮喘组)给予糖皮质激素治疗前后和健康志愿者(正常对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平,对结果进行统计学分析。结果 (1)COPD组和哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平明显高于缓解期和正常对照组(p<0.01),给予糖皮质激素治疗以后,IL-4、IL-8水平明显降低,但仍高于正常对照组(p<0.01);急性发作期COPD组IL-4明显低于哮喘组IL-4水平(p<0.01),IL-8明显高于哮喘组IL-8水平(p<0.01)。(2)COPD组和哮喘组急性发作期IL-10水平明显低于缓解期和正常对照组(p<0.01),给予糖皮质激素治疗以后,IL-10水平明显升高,但仍低于正常对照组(p<0.01);急性发作期COPD组IL-10明显高于哮喘组IL-10水平(p<0.01)。结论 (1)IL-4、IL-8、IL-10是参与COPD和哮喘气道炎症反应的重要细胞因子。(2)IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。(3)糖皮质激素可以下调COPD和哮喘急性发作期患者血清IL-4、IL-8水平,而促进IL-10水平的升高,进而减轻气道炎症反应,更快地改善临床症状。     

儿童川崎病并发EB病毒感染NF-κB信号通路表达及其影响

目的 探究儿童川崎病(KD)并发EB病毒(EBV)感染核因子κB(NF-κB)信号通路表达及其对细胞炎症因子释放和冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2017年12月—2020年12月抚州市第一人民医院儿科收治的KD患儿89例,根据EBV DNA检测结果分为EBV感染组30例和无EBV感染组59例,采用酶联免疫吸附法检测患儿血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)、NF-κB及其抑制蛋白(IκBα)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(PCR)检测NF-κB、IκB mRNA水平,统计两组患儿CAL发生率。结果 EBV感染组患儿外周血白细胞计数、血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9、NF-κB及其mRNA水平高于无EBV感染组,TIMP-1、IκBα及其mRNA水平均低于无EBV感染组(P<0.05); EBV感染组CAL发生率为43.33%(13/30),高于无EBV感染组(P<0.05)。结论 合并EBV感染的川崎病患儿外周血炎症细胞因子水平上调,CAL发生率明显升高,EBV感染可能通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应造成CAL。     

核因子-κB“圈套”策略对子痫前期大鼠模型母胎界面炎症的作用

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)"圈套"寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleitides,ODN)对子痫前期大鼠模型母胎界面炎症反应的影响。方法:①NF-κB"圈套"寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)的设计、合成及转染;②研究NF-κB decoy ODN对子痫前期大鼠模型母胎界面的作用:Wistar孕鼠100只,随机分成正常对照组、子痫前期组、ODN组、脂质体组、错配ODN组,检测母胎界面的NF-κB表达和炎症反应。结果:子痫前期大鼠母胎界面NF-κB的表达明显增强,同时炎症反应较重。NF-κB decoy ODN能有效抑制母胎界面的炎症反应,而错配ODN却没有该效果。结论:NF-κB decoy ODN能有效抑制NF-κB介导的各类炎症因子的表达和合成,减轻子痫前期母胎界面的炎症反应。     

太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠脏器及炎症因子的影响研究

目的探讨太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠体内各脏器重量及炎症因子表达的影响。方法于2013年1月14日至2月14日在山西大学某楼顶采集大气PM2.5样品。将20只SPF级6周龄雄性小鼠随机分为暴露组和对照组各10只,其中染毒组每次以鼻滴入法给予20μl 6 mg/ml的PM2.5溶液,每2 d给药1次,连续30 d;对照组以鼻滴入法给予等量的生理盐水。解剖小鼠并称量支气管、心脏、脾、肺、肾、脑、胃重量,采用实时荧光定量PCR法检测各脏器炎症因子的相对表达。结果染毒组小鼠的支气管、脾、肺、肾、脑、胃组织脏器系数低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。染毒组小鼠脾和脑中炎症因子IL-1β、IL-6、COX-2、TNF-α、NF-κB的表达高于对照组,肾IL-1β、COX-2、NF-κB的表达高于对照组,肺IL-1β、IL-6、COX-2、NF-κB的表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论大气PM2.5暴露可减轻小鼠脏器重量,上调炎症因子的表达。     

褪黑素对肺炎克雷伯菌感染大鼠炎症因子和NF-κB表达的影响

目的分析褪黑素对肺炎克雷伯菌感染大鼠炎症因子和核因子-Kappa B(NF-κB)表达的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为4组,各8只。对照组为健康大鼠,模型组采用气管滴入方法建立克雷伯杆菌感染肺炎大鼠模型,褪黑素组造模后给予2 mg/kg褪黑素灌胃,阳性对照组造模后予以10 mg/kg左氧氟沙星灌胃,统计各组大鼠一般情况、肺组织病理组织学变化、外周血检测白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)计数、肺组织炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、NF-κB mRNA、NF-κB抑制蛋白α(IκBα) mRNA。结果肺炎克雷伯菌接种后模型组出现呼吸喘鸣音明显,呼吸急促,面部四肢紫绀等肺炎症状,褪黑素组、阳性对照组症状较模型组轻,对照组试验过程进食、活动度无明显变化;肺组织组间表现比较相似,对照组未见明显异常,模型组肺泡上皮见退行性变化,肺泡管扩张,各级支气管周围、肺泡间隔结缔组织血管周围、小叶间炎性细胞大量浸润,病变严重区域连成片,肺泡壁血管充血,褪黑素组、阳性对照组较模型组明显减轻;模型组WBC、PMN计数高于对照组(P0.05),褪黑素组和阳性对照组比较无显著差异,但均低于模型组(P0.05);模型组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P0.05),褪黑素组、阳性对照组比较无显著差异,但均低于模型组(P0.05);模型组NF-κB、IκBαmRNA高于对照组(P0.05),褪黑素组、阳性对照组比较无显著差异,但均低于模型组(P0.05)。结论褪黑素可通过抑制NF-κB信号通路发挥降低肺组织炎症因子水平,改善肺部炎症反应的作用,其效果与左氧氟沙星相似,可能为肺炎克雷伯菌感染的治疗提供了一个新思路。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织核因子κB变化及乌司他丁的干预作用

目的探讨硫化氢（H2S）急性中毒大鼠肺组织核因子KB（NF-κB）含量、分布的动态变化及乌司他丁（UTI）对其的干预作用。方法将SD大鼠88只随机分为对照组、H2S组和H2S＋UTI组,用免疫组化法观察肺组织NF—κB含量及分布。结果与对照组比较,H2S组2h,6h,12h,24h,48h时间点大鼠肺组织NF-κB蛋白表达均明显升高（P〈0．05）;与同时间点H2S组比较,H2S＋UTI组2h,6h,12h,24h,48hNF—KB蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。NF-κB蛋白除可在肺泡上皮细胞表达外,还可分布于气道黏膜上皮细胞、炎性浸润细胞（主要是中性粒细胞和巨噬细胞）中。结论H2S吸入性中毒急性肺损伤大鼠早期肺组织中NF—κB表达增加,而UTI干预治疗能显著降低NF-κB表达。     

C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病大鼠的干预作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型＋ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB （NF-κB）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、IFN-γ浓度.结果 （1）肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.（2）第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）第28天模型组大鼠血清IL-6为（13.43 ±2.47） ng/L,显著高于对照组和干预组的（4.78±1.93）和（4.98±1.89） ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠血清IFN-γ为（2.23 ±0.63） ng/L,显著低于对照组和干预组的（4.51±0.71）和（7.05±0.52）ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量;上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症.     

NF-κB和VEGF在不同宫颈病变组织中的表达及其意义

目的:通过比较慢性宫颈炎,CINⅠ,CINⅡ,CINⅢ和宫颈鳞癌中NF-κB与VEGF的表达情况,探讨NF-κB与VEGF在宫颈癌发生发展中的作用及他们相互之间的关系。方法:采用免疫组织化学技术(SP法)检测NF-κB以及VEGF在15例慢性宫颈炎,42例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和51例宫颈鳞癌(SCCs)患者中的表达。结果:免疫组织化学显示,在炎症组,CINⅠ～Ⅱ,CINⅢ和宫颈鳞癌中NF-κB与VEGF的组织学评分呈逐级递增关系。在宫颈鳞癌中NF-κB、VEGF表达强度与病理分型无关,而与病理分级及淋巴结转移与否有关,且随病理分级的增高NF-κB与VEGF的组织学评分呈逐级递增关系。而淋巴结转移(+)组与淋巴结转移(-)组之间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:NF-κB的异常激活是促进从慢性宫颈炎到宫颈癌这一过程向前发展的重要因素,NF-κB还可能通过上调VEGF表达而促进肿瘤的血管生成来促进癌症发生及淋巴结转移。     

核因子-κB及肿瘤坏死因子-α在百草枯中毒大鼠肺组织中的表达

目的 研究百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肺损伤时核因子(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肺组织中的表达,探讨PQ致肺损伤的机制.方法 68只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和染毒组(60只),以50mg/kg PQ一次性灌胃染毒,分别于1、3、7、14、28 d处死,对照组予等体积生理...     

六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠血清ICAM-1、NF—κB影响的研究

目的检测细胞间粘附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF—κB）在慢性支气管炎大鼠血清中的表达,探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用,并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高（P〈0．05）;经过六君子汤治疗后,治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降（P〈0．05）;NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势（P〈0．05）。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调,并可能参与了ICAM-1基因的表达调控;而六君子汤能够通过下调NF—κB,可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达,并能减轻支气壁组织损伤程度。     

脑梗死合并肺部感染患者TNF-α、HMGBl、TLR4-NF-κB信号通路改变研究

目的探究脑梗死合并肺部感染患者的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和高迁移率族蛋白Bl(High mobility group protein Bl,HMGBl)水平及其临床价值研究。方法2018年1月-2019年2月儋州市人民医院收治的急性脑梗死患者作为研究对象,其中急性脑梗死合并肺部感染患者30例作为感染组,急性脑梗死无肺部感染患者80例作为非感染组,选择同期于此医院体检的健康者30名作为对照组。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血清HMGB1和细胞因子IL-6、TNF-α水平,采用Western Blot法检测血清Toll样家族受体-4(Toll like receptor-4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、髓样分化因子(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)表达水平。结果感染组的血清HMGB1、TLR4、NF-κB、MyD88表达及细胞因子IL-6、TNF-α水平均高于非感染组和对照组(P<0.05);感染组患者大梗死灶、中等梗死灶、小梗死灶各指标总体水平差异具有统计学意义(P<0.05)。大梗死灶、中等梗死灶两亚组患者的血清HMGB1、TLR4、NF-κB、MyD88表达及细胞因子IL-6、TNF-α水平均高于小梗死灶亚组(P<0.05);急性脑梗死合并肺部感染患者的血清HMGB1和TNF-α水平呈正相关(r=0.523,P<0.001)。结论脑梗死合并肺部感染患者伴随TNF-α、HMGBl、TLR4-NF-κB信号通路的明显改变,且与梗死灶大小具有相关性,其机制有待进一步研究。     

姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态及细胞因子mRNA表达的影

目的研究姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态和相关细胞因子表达的影响,进而探索姬松茸多糖对染铅大鼠的免疫功调节机制。方法选用45日龄SD大鼠,随机分为6组,每组8只,雌雄各半。分别为正常对照组,多糖对照组,染铅模型组、低、中、高剂量姬松茸多糖组(50、100、200 mg/kg.d)。染铅模型组、姬松茸多糖试验组分别给予含0.2%醋酸铅饮水,自由饮用。饲养60 d后,采集脾脏,制备常规HE染色切片,观察姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态的影响,并提取RNA用荧光定量RT-PCR法测定细胞因子核转录因子Kappa B(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、组织相容性抗原I(MHC-I)mRNA的相对表达量。结果(1)染铅可引起脾脏组织细胞的病理变化,而姬松茸多糖可缓解染铅造成的脾脏损伤。(2)与正常对照组相比,染铅模型组NF-κB、ICAM-1、MHC-ImRNA的表达量分别升高39.6%、67.9%、20.7%,差异显著(P<0.05或P<0.01)。与染铅模型组相比,随着试验组多糖浓度的增加,NF-κB、ICAM-1、MHC-I mRNA的表达量逐渐降低,差异均达到极显著水平(P<0.01)。结论姬松茸多糖能够缓解染铅造成的脾脏损伤,且对染铅大鼠脾脏细胞因子NF-κB、ICAM-1、MHC-I mRNA的高表达有明显的抑制作用,说明姬松茸多糖对染铅大鼠免疫损伤具有保护作用。[营养学报,2013,35(2):176-180]     

核因子-κB及细胞因子在百草枯致大鼠肺损伤中的动态变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠细胞因子白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)和肺组织核因子-kappa B(NF-κB)的变化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预效果,以探讨百草枯致肺损伤机制.方法 SD大鼠随机分为对照组6只、PQ染毒组56只、PDTC干预组46只.染毒组和十预组给予生理盐水稀释PQ80 mg/kg一次性灌胃后2 h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射;对照组给予生理盐水1 ml/kg灌胃后2h,给予等量生理盐水腹腔注射.ELISA法测定大鼠血清IL-1β、TGF-β1、TNF-α及PDGF水平,并分析它们分别与肺脏系数、羟脯氨酸含量的关系;电泳迁移率改变分析法测定肺组织NF-κB活性.结果 与对照组比较,染毒组IL-1β含量1、3、7 d明显升高,TGF-β1、TNF-α含量各时段均明显升高,PDGF含量7、14、28、5 6d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);IL-1β、TNF-α分别与肺脏系数成正相关(r=0.37,0.46,P<0.05或P<0.01),TGF-β1、PDGF分别与羟脯氨酸含量成正相关(r=0.56,0.89,P<0.01);与对照组比较,染毒组肺组织NF.KB活性1、3.7、14 d明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与染毒组比较,干预组血清IL-1β、TGF-β1、TNF-α、PDGF含量明显降低,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性1、3、7、14 d明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 NF-κB活化及细胞因子IL-1β、TGF-β1、TNF-α、PDGF的过度表达是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC通过抑制NF-κB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.