江苏省2012-2014年HBeAg阳性慢性HBV感染者HBeAg阴转的特征分析

目的 了解HBeAg阳性慢性HBV感染者发生HBeAg阴转的流行病学特征,为推进慢性HBV感染者的规范管理提供依据。方法 2012-2014年对江苏省传染病防治示范区HBeAg阳性慢性HBV感染者队列开展定期随访。通过Cox回归分析HBeAg阳性慢性HBV感染者HBeAg阴转特征及影响因素,通过重复测量数据方差分析方法分析不同HBeAg转归者HBV DNA的变化趋势。结果 2012年721例HBeAg阳性慢性HBV感染者（平均年龄45.2岁±14.2岁）随访到2014年时393例发生HBeAg阴转,观察1 058人年,HBeAg阴转率为37.2/100人年。有抗病毒治疗史的感染者HBeAg阴转率为32.4/100人年。年长者的HBeAg阴转率较高,从<20岁年龄组的7.0/100人年上升到≥60岁年龄组的62.0/100人年。HBV DNA<2 000 IU/ml的感染者HBeAg阴转率为75.8/100人年,高于≥200 000 IU/ml者的阴转率（16.1/100人年）。通过Cox多元回归分析,相对于HBV DNA<2 000 IU/ml者,HBV DNA≥200 000 IU/ml的感染者HBeAg阴转可能性降低（HR=0.18,95%CI：0.13~0.23,P<0.001）。HBeAg阴转组的HBV DNA较HBeAg持续阳性组下降更快（P<0.001）。结论 HBeAg阳性慢性HBV感染者HBeAg阴转率与年龄和HBV病毒载量有关,对不同特征的HBeAg阳性感染者应采取针对性的管理和干预措施。     

江苏省2012-2014年HBV携带者进展为慢性乙型肝炎患者的队列特征分析

目的 了解HBV携带者进展为慢性乙型肝炎（慢性乙肝）患者的流行病学特征,为推进HBV携带者的社区规范管理提供依据。方法 2012-2014年对在江苏省传染病防治示范区HBV携带者队列开展定期随访,并行B超检查及ALT、HBsAg、抗-HBe,HBeAg、乙肝病毒核酸（HBV DNA）检测。通过Cox回归分析携带者进展为慢性乙肝的特征及影响因素,通过方差分析和配对t检验分析携带者进展为慢性乙肝时HBeAg变化特征与HBV DNA的关系。结果 2012年4 069例HBV携带者[平均年龄（52.0±12.8岁）]随访到2014年时1 444例进展为慢性乙肝,进展率为21.0/100人年。男性携带者慢性乙肝进展率（24.8/100人年）高于女性（18.4/100人年）;HBV DNA<2 000 IU/ml的携带者慢性乙肝进展率为19.0/100人年,低于2 000～19 999 IU/ml者（23.7/100人年）、20 000～199 999 IU/ml者（31.1/100人年）和≥200 000 IU/ml者（33.8/100人年）。通过Cox回归分析,除性别外,HBV DNA是携带者进展为慢性乙肝的影响因素（P<0.05）。40.7%的HBeAg阳性携带者进展为慢性乙肝时发生了HBeAg转换,1.7%的HBeAg阴性携带者进展为慢性乙肝时发生了HBeAg阳转。结论 江苏省传染病防治示范区HBV携带者慢性乙肝进展率为21.0/100人年,建议对HBV携带者定期检查ALT、B超和HBV DNA,可提高早发现慢性乙肝的可能性。     

江苏省非活动性HBsAg携带者代谢性疾病危险因素对乙型肝炎再活动影响的队列研究

目的 分析代谢性疾病危险因素等对非活动性HBsAg携带者（IHC）发生乙型肝炎（乙肝）再活动的流行病学特征,为规范慢性HBV感染者的管理提供科学依据。方法 基于2010年建立的江苏省慢性HBV感染者队列,通过2012-2020年的6次随访,分析IHC发生乙肝再活动的流行病学特征以及超重、高血压、糖尿病、高血脂等代谢性疾病危险因素对乙肝再活动的影响。结果 2 527例IHC随访至2020年,共随访17 730人年,平均随访时间为7.0人年,共发生乙肝再活动98例,累积发生率3.9%,发病密度为5.53/1 000人年;多因素Cox比例风险回归分析结果显示,年龄、基线HBV DNA是IHC发生乙肝再活动的独立危险因素,与≥60岁年龄组相比,40~49岁组（aHR=2.16,95%CI：1.20~3.90）及20~29岁组（aHR=5.48,95%CI：2.07~14.48）发生乙肝再活动的风险显著升高;与基线时HBV DNA<100 IU/ml者相比,存在低病毒水平者（HBV DNA=100~1 999 IU/ml）发生乙肝再活动的风险显著升高（aHR=1.67,95%CI：1.11~2.52）;按照年龄分层分析结果显示,在≥50岁年龄组中,暴露于≥2个代谢性疾病危险因素者发生乙肝再活动的风险显著高于无代谢性疾病危险因素者（aHR=2.73,95%CI：1.08~6.96）。结论 江苏省社区人群中IHC仍有发生乙肝再活动的风险,尤其是青壮年和低病毒活动水平的IHC;对于≥50岁且合并≥2个代谢性疾病危险因素的IHC,发生乙肝再活动的风险显著升高。对这部分人群应加强监测和管理,对于符合抗病毒治疗指征者应及时启动治疗,降低疾病进展的风险。     

经抗病毒治疗的慢性HBV感染者发生HBsAg阴转的影响因素

目的了解有抗病毒治疗史的慢性HBV感染者发生HBsAg阴转的流行病学特征,为推进慢性乙肝患者的社区规范管理提供依据。方法对确诊的有抗病毒治疗史的慢性HBV感染者开展前瞻性队列研究,采用Cox回归模型,分析人口学特征、生活方式、HBeAg、ALT等与HBsAg阴转的相关性,并对仅HBsAg阴转者与HBsAg转换者的有关特征进行比较。结果 2010年观察慢性HBV感染者1 818例,随访到2014年,有72例发生HBsAg阴转,发生率为1.4/100人年。使用干扰素药物感染者的HBsAg阴转率(1.1/100人年)低于服用核苷类药物者(1.4/100人年)(P0.05);基线HBeAg阳性者未发生HBsAg阴转;基线ALT40 U/L感染者HBsAg阴转率(1.6/100人年)高于基线ALT≥40 U/L者(0.8/100人年)(P0.05);50.7%的HBsAg阴转者发生了HBsAg血清学转换。结论经抗病毒治疗的慢性HBV感染者HBsAg阴转率较低,近半数对象发生了HBsAg转换,感染者ALT基线正常、HBeAg阴性是慢性HBV感染者发生HBsAg阴转的影响因素。     

江苏省2010-2015年乙型肝炎母婴阻断效果的随访研究

目的 观察江苏省乙型肝炎（乙肝）病毒母婴阻断的效果,探讨HBsAg阳性母亲生产的儿童发生慢性HBV感染的相关影响因素。方法 选择2010-2015年江苏省张家港、丹阳、泰兴3个市HBsAg阳性母亲及其分娩的儿童为研究对象,新生儿在出生后24 h内接种10 μg乙肝疫苗和100 IU乙肝免疫球蛋白（HBIG）,于7月龄后采血并用Abbott微粒子化学发光法检测其HBsAg、抗-HBs、抗-HBc的水平。结果 共调查2 099名7～52月龄的儿童,其中34名（1.62%）儿童为慢性HBV感染,logistic回归分析显示母亲HBeAg和分娩年龄是HBV母婴传播的独立危险因素,与HBeAg阴性母亲的儿童相比,HBeAg阳性母亲的儿童发生慢性HBV感染的风险显著增加（RR=4.997,95% CI：2.408～10.370）;与低年龄组母亲分娩的儿童相比,高年龄组母亲分娩的儿童发生慢性HBV感染的风险显著降低（RR=0.264,95% CI：0.101～0.691）。除慢性HBV感染者外,其余2 065名儿童中,9.7%抗-HBs<10 mIU/ml,35.4%抗-HBs为10～100 mIU/ml,54.9%抗-HBs≥100 mIU/ml,抗-HBs的阳性率为90.3%,抗-HBc的阳性率为13.7%。抗-HBs阳性率和GMT均在7～12个月达到高峰,之后随着年龄增长逐渐下降。结论 江苏省现行乙肝母婴阻断策略实施效果理想,母亲HBeAg阳性是母婴阻断失败的主要危险因素,在有效阻断后仍需进行抗HBs监测,必要时需加强免疫接种。     

农村社区非活动性HBsAg携带者HBV再激活发生率及特征分析

目的 了解农村社区非活动性HBsAg携带者（IHC）中HBV再激活的发生强度和特征。方法 分别于2018、2020年对济南市章丘区农村社区人群体检中发现的IHC进行随访调查,比较2次随访结果,分析基于社区人群的IHC的HBV再激活发生率和分布特征。结果 424名IHC完成了2次随访,发现HBV再激活者47例,累积再激活发生率为11.08%,发病密度为5.46/100人年;多因素分析显示,性别、年龄、吸烟、饮酒及肝病家族史和慢性病史与HBV再激活不相关（P>0.05）,基线HBV DNA载量与再激活相关（P<0.05）,当HBV DNA基线水平≥ 1 000 IU/ml时,累积再激活发生率可达18.92%。发生再激活后,ALT平均水平较基线升高且异常率增加,再激活者肝功能趋于异常。4例（8.51%）再激活者发生肝炎,其中1例（2.13%）为黄疸型肝炎。结论 济南市农村社区IHC中HBV再激活发生率较高;大部分再激活者处于无症状或轻度再激活状态;应加强对IHC的随访并密切监测其ALT和HBV DNA水平变化,并适时采取正规的治疗措施。     

HBsAg阳性产妇IL-18的表达在HBV宫内传播中的相关性研究

目的 探讨HBsAg阳性产妇外周血白介素18（IL-18）水平在HBV宫内传播（BIT）中的表达变化。方法 采用病例对照研究,以陕西省西北妇女儿童医院住院分娩的282例HBsAg阳性产妇为病例组,43例健康产妇为对照组进行流行病学调查,采用ELISA法检测孕妇和新生儿外周血乙型肝炎（乙肝）五项指标,采用实时荧光定量PCR检测HBV DNA水平,采用流式液相芯片法检测细胞因子IL-18水平。结果 HBsAg阳性产妇发生HBV宫内显性感染（DBI）率、HBV宫内隐匿性感染（OBI）率、BIT率分别为8.42%（24/285）、40.00%（114/285）和48.42%（138/285）。对照产妇的IL-18水平显著低于HBsAg阳性产妇组（P=0.001）、宫内未传播（NBIT）组（P=0.001）、OBI组（P<0.001）;HBeAg阴性组IL-18水平显著低于HBeAg阳性组（P=0.023）;产妇HBV DNA载量≥10³拷贝/ml,其IL-18水平显著高于对照组（P<0.01）,并随着母血中HBV DNA载量的增高,其IL-18水平呈增高趋势（P=0.024）,当HBV DNA载量在10³～10⁶拷贝/ml,其DBI组IL-18水平显著低于NBIT组（P=0.022）,并随着BIT程度的加重,其IL-18水平呈下降趋势（P=0.016）;未接种乙肝疫苗组中呈现随着BIT程度的加重,其IL-18含量明显减少的趋势（P=0.044）,未接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白组中,OBI组IL-18水平均显著高于NBIT组（P<0.05）;多因素分析结果显示,产妇HBeAg与母体IL-18水平的线性关系有统计学意义（P=0.01）。结论 IL-18是Th1/Th2网络平衡更高层次的调控者,监测HBsAg阳性孕妇体内IL-18水平,不仅可以对其新生儿发生DBI和OBI进行预判,而且可以考虑作为干预手段,尤其对于HBeAg阳性和HBV DNA载量≥10³拷贝/ml者,提高母体的细胞免疫功能,从而有利于控制BIT。     

HBsAg阳性母亲HBV核心启动子突变与宫内传播的关系

目的 分析HBV为C基因型的HBsAg阳性母亲核心启动子（BCP）区突变与宫内传播的关系。方法 2011年6月至2013年7月太原市第三人民医院妇产科HBsAg阳性母亲及新生儿399对。收集一般人口学资料,采用荧光定量PCR和电化学发光法分别检测母婴血清HBV DNA及HBV血清学标志物。选择HBV DNA载量≥10⁶ IU/ml的113例母亲为研究对象,其新生儿发生宫内传播的22例为宫内传播组,随机选取其中22例未发生宫内传播者作为对照组,母亲HBV DNA经提取、扩增、克隆、测序和序列编辑及剪接后与从NCBI下载的标准序列比对进行基因分型,最终选择C基因型的39例母亲进行突变分析。结果 HBV为C基因型（88.63%）的母亲共39例,其中宫内传播组19例,对照组20例。母亲A1762T/G1764A双突变率在两组差异显著（7.53% vs.27.72%,P<0.001）。非条件logistic回归分析显示A1762T/G1764A双突变可能是宫内传播的保护因素（aOR=0.065,95% CI：0.006～0.746,P=0.028）。母亲A1762T/G1764A双突变可能与新生儿HBeAg水平有关（P=0.050）。结论 HBV C基因型的HBsAg阳性母亲HBV DNA BCP区A1762T/G1764A双突变可能降低HBV宫内传播的风险。     

HBsAg阳性母亲HBeAg和新生儿调节性T淋巴细胞关系及对HBV宫内传播的影响

目的 探讨HBsAg阳性母亲的HBeAg与新生儿CD₄⁺CD₂₅⁺Foxp3⁺调节性T淋巴细胞（Treg）含量的关系以及对增加新生儿HBV宫内传播发生风险的影响。方法 选择太原市第三人民医院妇产科分娩的270对HBsAg阳性母亲及其新生儿,收集一般人口学特征及分娩情况等资料,采用荧光定量聚合酶链式反应（FQ-PCR）和化学发光免疫试验（CLIA）检测母婴外周血HBV DNA及HBV血清学标志物;流式细胞术（FCM）检测新生儿外周血Treg等免疫细胞含量。结果 母亲HBeAg阳性是HBV宫内传播的危险因素（OR=4.08,95% CI：1.89~8.82）;母亲HBeAg阳性者新生儿Treg含量高于阴性者（Z=2.29,P=0.022）;按母亲HBeAg滴度分为5组,各组间新生儿Treg、HBeAg及母亲HBV DNA随母亲HBeAg滴度增高呈上升趋势,差异均有统计学意义（χ²=18.73,P<0.001;χ²=181.60,P<0.001;χ²=183.09,P<0.001）。偏相关分析中控制母亲HBV DNA以及新生儿HBeAg后,母亲HBeAg与新生儿Treg呈正相关（r_s=0.19,P=0.039）。新生儿Treg与浆细胞样树突状细胞（pDC）、CD₄⁺T淋巴细胞含量为负相关（r_s=-0.21,P=0.017;r_s=-0.23,P=0.009）。结论 HBsAg阳性母亲的HBeAg可能通过上调新生儿Treg含量,影响树突状细胞和效应T淋巴细胞的功能及其对HBV的免疫应答,从而增加新生儿发生HBV宫内传播的风险。     

艾滋病病毒感染者合并乙型肝炎病毒感染现状及其相关因素研究

目的 了解HIV感染者HBV合并感染现状,并探讨该人群合并HBV感染的相关因素。方法 采用横断面研究方法,选取广西壮族自治区CDC及宁明县CDC的艾滋病门诊作为研究现场,招募研究对象纳入标准为年龄≥ 18周岁并确诊为HIV感染者,面对面问卷调查内容包括：一般人口学特征、吸毒史、性行为、乙型肝炎感染史等合并感染可能相关的因素。采集血样检测HBsAg。采用EpiData 3.0和SAS 9.4软件进行统计学分析,运用非条件logistic回归分析HIV/HBV合并感染的相关因素。结果 HIV感染者合并感染HBV检出率为13.85%（113/816）。多因素非条件logistic回归分析结果显示,HIV感染者合并感染HBV的危险因素包括年龄（25~45岁者比≥ 45岁者,OR=1.738,95% CI：1.031~2.931）、HBV感染家族史（有HBV感染家族史者比无HBV感染家族史者,OR=2.898,95% CI：1.678~5.005）;无乙型肝炎疫苗接种史（无乙型肝炎疫苗接种史者比乙型肝炎疫苗接种史者,OR=1.744,95% CI：1.052~2.892）。结论 HIV感染者合并感染HBV检出率较高。25~45岁、有HBV家族史者、无乙型肝炎疫苗接种史者的合并感染风险较高。建议针对HIV感染者加强HBV感染监测,控制合并感染。     

“大三阳”患者HBeAg浓度与HBV复制水平的关系

目的分析“大三阳”患者的HBeAg浓度与HBV复制水平的关系，并探讨用化学发光法检测HBeAg浓度用于HBsAg阳性病例与HBV复制水平的相关性。方法随机抽取其中血清“大三阳”患者共143例，应用荧光定量PCR（fuorescence quantitative PCR，FQ—PCR）和化学发光法（Chemiluminescence Immunoassay，CLIA）测定乙型肝炎病例的血清HBeAg浓度。比较不同DNA复制水平病例的HBeAg浓度，以及不同HBeAg浓度病例的DNA水平，同时进行HBeAg浓度与DNA水平相关性分析。结果血清HBeAg浓度与HBVDNA复制水平呈正相关，结论血清HBsAg和HBeAg阳性乙型肝炎病例血清HBeAg浓度与HBV复制水平有一定相关性，相关性R≥0．95。     

HBeAg与肝癌发生发展的关系

有关HBV与肝癌发生发展分子生物学机制的研究近年有很多,此文就HBeAg与肝癌关系近年研究进展作了综述,为进一步的研究提供参考.     

微粒子荧光酶免疫分析法定量检测乙肝病毒e抗原

目的：应用微粒子荧光酶免疫分析法（MEIA）定量检测乙肝病毒e抗原的浓度,以反映肝病毒感染的程度。方法：收集106例怀疑乙肝病人血清做乙肝e抗原定量检测,阳性标本同时用荧光定量PCR法检测HBV－DNA。结果：64例e抗原阳性标本的e抗原浓度范围为0．49－11466．23PEIU／mL,其浓度的变化与HBV－DNA浓度变化一致。结论：MEIA法作乙肝e抗原定量检测能准确反映乙型肝炎病毒感染水平及其变化。     

母儿HBeAg的相关性及乙肝疫苗效果的随访研究

目的:探讨乙肝表面抗原阳性孕妇HBeAg与其子代HBeAg、HBsAb的关系。方法:从太原市传染病院收集的表面抗原阳性孕妇及其新生儿共84对母儿作为研究对象,将84例HBsAg阳性孕妇分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,出生24 h内的新生儿定义为新生儿组,并对其进行随访,随访结果进入婴儿组。收集孕妇分娩前或分娩后24 h内的肘静脉血和出生24 h内的新生儿及其随访时的股静脉血,采用化学发光法检测乙肝标志物。结果:母亲HBeAg阳性组的宫内感染率显著高于HBeAg阴性组。HBeAg阳性组新生儿HBeAg阳性率明显高于HBeAg阴性组(χ2=17.336,P<0.01)。婴儿的HBeAg阳性率与母亲HBeAg无统计学相关性(P>0.05)。母亲、新生儿的HBeAg均与婴儿HBsAb无统计学相关性(P>0.05)。婴儿HBeAg与婴儿表面抗体有统计学差异(χ2=5.687,P<0.05)。结论:母亲HBeAg可能是宫内感染的重要因素。新生儿HBeAg阳性可能与母亲HBeAg阳性有关,婴儿HBsAb与母亲、新生儿的HBeAg无关联,婴儿HBeAg阳性可能会降低婴儿HBsAb水平。     

Frequency-dependent selection drives HBeAg seroconversion in chronic hepatitis B virus infection

HBeAg seroconversion is an important stage in the evolution of a chronic hepatitis B virus (HBV) infection that usually leads to control of viral replication and a reduced risk for liver cirrhosis and cancer. Since current therapies for the HBV-associated liver inflammation that is known as chronic hepatitis B (CHB). Rarely induce permanent HBeAg seroconversion, there is a need to understand the mechanisms responsible for the purpose of identifying new therapeutic targets. Currently, the most widely accepted hypothesis is that the patient’s humoral and cellular immune responses to the HBV initiate HBeAg seroconversion. Although we accept that this hypothesis cannot be excluded, we propose an alternative that is consistent with published data on HBeAg seroconversion. We postulate, as others have, that the HBeAg suppresses the immune response to the HBV. However, production of the HBeAg incurs a metabolic cost to the hepatocyte which reduces the replicative capacity of the virus. Consequently, HBeAg-negative viruses replicate faster than HBeAg-positive viruses. HBeAg-negative variants arise de novo; and when their frequency in the population is low they have a replicative advantage. However, they also benefit from the immunosuppressive effects of the HBeAg-positive viruses in the population. As HBeAg-negative variants increase in frequency and HBeAg levels fall, the immune system recognizes the HBV, and HBeAg seroconversion occurs as a consequence of frequency-dependent selection acting on HBeAg-negative variants. This hypothesis explains the wide inter-individual variation in age of seroconversion, the increased rate of seroconversion during anti-viral treatment and the phenomena of both spontaneous and post-treatment HBeAg reversions (in which patients cycle between the HBeAg-positive and negative phases of their infection).     

N-端融合蛋白对重组HBeAg抗原性的影响

目的　研究 Ｎ－ 末端融合蛋白对大肠杆菌中表达的 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 抗原性的影响。方法　用 Ｐ Ｃ Ｒ 法,从抗－ Ｈ Ｂｃ（ ＋ ） 血清标本中获得 Ｈ Ｂ Ｖ Ｐｒｅ ｃ － ｃ 基因片段,将其插入质粒 Ｔｒｃ９９ Ａ,重组成亚克隆 Ｐ Ｈ Ｂ Ｉ。以 Ｐ Ｈ Ｂ Ｉ为模板,扩增获得编码乙肝病毒核心蛋白１ ～１４０ 氨基酸的基因片段,加上终止信号,分别插入质粒ｐ Ｇ Ｅ Ｘ－ ２ Ｔ 和 Ｔｒｃ９９ Ａ 中,各自转化后,以 Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 诱导,大肠杆菌表达插入基因。以 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 和 Ｓ Ｄ Ｓ－ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 方法测定表达产物的分子量和 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 、 Ｈ Ｂｃ Ａｇ 滴度。结果　在 Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 诱导下,大肠杆菌中分别表达 Ｎ－ 端融合的 Ｇ Ｓ Ｔ－ Ｈ Ｂｅ Ａｇ 融合蛋白和非融合 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 蛋白。分子量各为４１０００ Ｄ 和１５０００ Ｄ。培养裂解物经 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 测定,融合蛋白 Ｈ Ｂｅ Ａｇ ： Ｈ Ｂｃ Ａｇ 的滴度比为２５６ ：１ ,非融合蛋白为１６ ：１ 。结论　 Ｎ－ 端融合蛋白 Ｇ Ｓ Ｔ－ Ｈ Ｂｅ Ａｇ 抗原性更接近血清 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 。     

HBeAg阳性儿童慢性乙型肝炎的临床治疗

目的 评价拉米夫定联合左旋咪唑涂布剂治疗HBeAg阳性儿童慢性乙型肝炎的近、远期疗效,以探讨治疗儿童慢性乙型肝炎的有效方法.方法 采用统一检测方法和评价标准,分析拉米夫定联合左旋咪唑涂布剂治疗HBeAg阳性的儿童慢性乙型肝炎(儿童组)的近期疗效、HBV YMDO发生率及停药后的远期疗效,并与同期治疗的HBeAg阳性成人慢性乙型肝炎(A组:拉米夫定+左旋咪唑涂布剂与B组:单用拉米夫定)的相关指标比较,进行X2检测.结果 儿童组与成人A组及成人B组治疗结束时,血清学、病毒学、生化学单项应答率分别为52.4%:34.0%:28.5%;90.5%:74.9%:62.8%;85.7%:82.9%:75.9%;完全应答率分别为52.4%、32.0%、25.5%;HBV YMDD变异率分别为14.3%、18.0%、32.1%;停药后1年持久应答率分别为90.9%、75.0%、51.4%.儿童组与成人A组各项疗效差异均无统计学意义,疗效基本相同,完全应答率虽优于成人A组,但差异无统计学意义.儿童组与成人B组相比,血清学、病毒学应答率、联合应答完全应答率及1年持久应答率均显著优于成人B组(P<0.05),而其他各项疗效差异均无统计学意义(P>0.05).结论 对ALT≥正常上限2倍的儿童慢性乙型肝炎,拉米夫定联合左旋咪唑涂布剂治疗的近远期疗效均明显优于单用拉米夫定者.     

HBeAg阴性乙型肝炎患者HBV-LP及HBV-DNA检测分析

目的 分析HBeAg阴性的乙型肝炎患者血清HBV-LP及HBV-DNA检测的价值.方法 收集64份HBeAg阴性的乙型肝炎患者血清标本,分别采用实时荧光定量PCR检测HBV-DNA、ELISA法检测HBV-LP.结果 64例HBeAg阴性的乙型肝炎患者血清中,HBV-DNA阳性36例,总检出率为56.3％;HBV-LP阳性44例,总检出率为68.8％;HBV-DNA与PreS1抗原具有较好的相关性,HBeAg阴性的乙型肝炎患者血清HBV-DNA、HBV-LP阳性率差异无统计学意义,HBV-DNA复制拷贝数为＜103、103-5、106-7、＞107拷贝/ml,HBV-LP 检出率分别为60.7％、82.6％、60.0％、66.7％.结论 HBeAg阴性的乙型肝炎患者血清中HBV-LP检测可以作为HBV-DNA检测的有效补充.     

乙肝患者前S1抗原与HBeAg及HBV-DNA检测的关系

目的 探讨HBV前S1抗原与HBeAg、HBV-DNA三者的相关性关系,分析PreS1Ag检测在判断乙型肝炎病毒复制中的作用. 方法应用ELISA法对340份HBsAg阳性血清和100份健康体检(HBsAg阴性血清)进行PreS1-Ag和HBV血清标志物检测,并用实时荧光定量PCR检测HBV-DNA结果进行比较. 结果在检测的340份HBsAg阳性血清中,PreS1Ag阳性率为60.2%(205/340),HBeAg阳性率为43.5%(148/340),HBV-DNA阳性率为59.7%(203/340).在148份HBeAg阳性血清中,PreS1Ag阳性率79.7%(118/148),HBV-DNA阳性率84.4%(125/148);192份HBeAg阴性血清中,PreS1Ag阳性率45.3%(87/192),HBV-DNA阳性率为40.6%(78/192).HBeAg与HBV-DNA、PreS1的阳性率差异有统计学意义(P＜0.05),HBeAg阳性血清中PreSlAg(79.7%)阳性率显著高于HBeag阴性血清PreS1Ag:(45.3%)阳性率(P＜0.01);PreS1抗原与HBV-DNA检出率有密切的相关性.340份HBsAg阳性血清中HBeAg、PreS1和HBV-DNA阳性数(率)分别为148(43.5%)、205(60.2%)、203(59.7%);100份HBsAg阴性血清中PreS1和HBV-DNA阳性数(率)分别为3(3%)、2(2%). 结论前S1抗原在乙肝诊断中是一个很重要的指标,它能够反映HBV复制的情况,PreS1Ag较HBeAg更敏感,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).前S1抗原与HBV-DNA阳性呈高度正相关.