２０１２－２０１５年重庆市南岸区居民死因及减寿分析

摘要：目的　分析重庆市南岸区居民死因及减寿情况,为卫生政策的制定和卫生资源配置提供依据。方法 　死因资料来源于２０１２－２０１５年重庆市南岸区常住居民病伤死因监测资料。采用２０１０年全国人口普查的 人口数据进行标化,使用死因专用统计软件ＤｅａｔｈＲｅｇ２００５和ＳＰＳＳ１３．０软件对２０１２－２０１５南岸区居民死 因监测数据整理和统计分析,分析指标包括死亡率、标化死亡率、潜在寿命损失年（ｐｏｔｅｎｔｉａｌｙｅａｒｏｆｌｉｆｅ ｌｏｓｔ,ＰＹＬＬ）、寿命损失率和平均减寿年数（ａｖｅｒａｇｅｙｅａｒｓｏｆｌｉｆｅｌｏｓｔ,ＡＹＬＬ） 等。结果　南岸区２０１２－ ２０１５年累计报告死亡病例１６２９６例,居民年平均死亡率为５３４．３０／１０万,标化死亡率为４４６．３０／１０万。男 性死亡９３６２例,年平均死亡率为６０３．６０／１０万,标化死亡率为３３３．５１／１０万,女性死亡６９３４例,年平均 死亡率４６２．５９／１０ 万,标化死亡率为２５８．１２／１０万,男女死亡病例比为１．３５∶１。男性死亡率高于女性,差 异有统计学意义（χ ２＝２８５．２１,犘＜０．０１）,死因前五位为循环系统疾病（死亡率２０６．９２／１０ 万,构成比 ３８．７３％）;肿瘤（死亡率１７６．１６／１０ 万,构成比３２．９７％）;呼吸系统疾病（死亡率７４．８２／１０ 万,构成比 １４．００％）;损伤和中毒（死亡率２２．４９／１０万,构成比４．２１％）;消化系统疾病（死亡率１４．４６／１０ 万,构 成比２．７１％）,占全死因的９２．６２％。０～ 岁组首位死因为围生期疾病,５～ 岁组首位死因为损伤和中毒, １５～岁组、４５～岁组首位死因为肿瘤,≥６５岁组首位死因为循环系统疾病。对南岸区居民寿命损失影响最 大的前五位死因依次为肿瘤（减寿率２３．８６％）、循环系统疾病（减寿率１２．７０％）、损伤和中毒（减寿率 ５．２０％）、呼吸系统疾病（减寿率３．４４％）、消化系统疾病（减寿率１．７５％）。结论　慢性非传染性疾病与 损伤和中毒是造成南岸区居民死亡和减寿的主要原因,应加强慢性病综合防控。 关键词：死亡率;标化死亡率;潜在减寿年数;平均减寿年数;减寿率 中图分类号：Ｒ１９５．３　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１７）０９ ０６９８ ０５     

浙江省居民脑血管病死亡率近４０年变化趋势分析

摘要：目的　分析浙江省居民脑血管病死亡的流行病学特征。方法　通过收集浙江省慢性病监测系统
２０１０－２０１２年人群死亡监测数据与浙江省２０世纪９０年代和７０年代２次死因回顾调查资料,分析年龄别、
性别、城乡别死亡率和潜在减寿年数（ＹＰＬＬ）并进行比较。结果　１９７３－１９７５年、１９９０－１９９２年和２０１０
－２０１２年浙江省居民脑血管病粗死亡率分别为６１．４９／１０ 万、８１．０９／１０ 万和１１４．２７／１０ 万,标化死亡率分
别为１１８．８４／１０万、１３４．５０／１０万和１２３．０５／１０万,脑血管病标化死亡率随着年代推移先上升后下降。脑血
管病死亡多发生在５０岁之后,６０岁之后死亡率明显上升,且各年龄组的死亡率依次升高;城乡比较,７０
年代和９０年代城市脑血管病标化死亡率高于农村,２０１０－２０１２ 年城市脑血管病标化死亡率低于农村。近
４０年全人群脑血管病人均ＹＰＬＬ 率增加了０．３４％。结论　当前浙江省脑血管病死亡率总体维持在一个较高
水平上,但呈缓慢下降趋势,男性脑血管病死亡率高于女性,农村高于城市。
关键词：脑血管病;死亡率;变化趋势
中图分类号：Ｒ５４　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０６ ０５８６ ０４     

2012 - 2017年蒙自市居民伤害死亡特征分析

目的 了解2012 - 2017年蒙自市居民伤害死亡特征,为相关部门制定科学合理的伤害防控措施提供依据。方法 利用2012 - 2017年蒙自市伤害死亡监测资料分析伤害死亡率、标化死亡率、年龄别死亡率、死因别死亡率、潜在减寿年数、标化潜在减寿年数等指标。结果 2012 - 2017年蒙自市居民伤害死亡率为94.99/10万,标化死亡率为102.91/10万,占全死因死亡总数的15.42%,居全死因顺位第2位。男性死亡率是女性的2.84倍。前5位死因依次为意外跌落、机动车交通事故、意外中毒、自杀和淹死。0～14岁年龄组伤害死亡率最低,为10.06/10万,机动车交通事故为首要死因;60岁以上年龄组最高,死亡率为23.62/10万,意外跌落为首要死因。居民的平均去伤害死因期望寿命为76.89岁;伤害导致的潜在减寿年数为64 984.29人年,潜在减寿年数率为25.54‰;标化潜在减寿年数为63 859.25人年,标化潜在减寿年数率为25.16‰。结论 伤害已成为威胁蒙自市居民生命和健康的重大公共卫生问题,应根据不同人群的伤害死亡特点,有针对性地采取伤害干预措施。     

淮安市淮阴区2009年居民恶性肿瘤死亡及减寿年数分析

目的：描述淮阴区居民主要恶性肿瘤死亡的情况及对人群寿命的影响.方法：利用肿瘤登记和死因监测系统收集淮阴区居民2009年恶性肿瘤死亡资料.计算死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数、减寿率、平均减寿年数等指标.结果：2009年淮阴区居民恶性肿瘤死亡率为156.24/10万,标化死亡率为132.33/10万,占全死因的30.03%;男女死亡率比为1：0.5.恶性肿瘤死亡前5位依次为食管癌、肺癌、肝癌、胃癌和肠癌,死亡率随年龄增长而逐渐上升.恶性肿瘤死亡造成的潜在减寿年数（PYLL）为17 171人年,减寿率为19.18‰,平均减寿年数（AYLL）为12.27年,潜在减寿年数顺位处于第1的是肝癌.结论：恶性肿瘤已成为严重危害淮阴区居民生命健康的主要疾病,加强肿瘤防治是本区今后社区综合防治工作的重点.     

江西省1997—1998年疾病监测点居民死因及减寿年数分析

目的：了解居民主要死因及YPLL情况,为疾病的预防与控制提供决策依据。方法：通过死亡率、减寿年数及其标化率等指标,分析居民减寿和死亡的主要原因。结果：江西省1997－1998年疾病监测点报告死亡率414．85／10万,标化死亡率345．41／10万,农村标化死亡率（376．93／10万）高于城市（247．66／10万）,男性（437．01／10万）高于女性（263．83／10万）;前4位死因为心血管疾病、意外死亡、恶性肿瘤、呼吸系统疾病;1－70岁居民全死因减寿年数（YPLL）为50571人／年,以标化YPLL率计,导致寿命损失的前3位死因是意外死亡、恶性肿瘤、心血管疾病;各年龄段的主要死因各有特点。结论：应采取有效措施,早期防治心血管疾病,恶性肿瘤等慢性病,并减少意外伤害的发生。     

鄞县居民1992—2000年主要死因减寿分析

目的 了解鄞县居民减寿主要原因。方法 应用减寿年数（VPLL）和减寿率分析死亡资料。结果 鄞县居民1992－2000年标化死亡率为446.03/10万,标化减寿率为30.05‰,平均减寿数为7.00人年／人。前6位死因减寿年数构成为恶性肿瘤、损伤与中毒、脑血管病、心脏病、呼吸系病和消化系病。结论 标化死亡率为446.03/10万,标化减寿率为30.05‰。     

重庆工业污染区1991～1998年居民死因及潜在减寿年数分析

目的 分析20世纪90年代重庆市工业污染区居民主要死因。方法 应用死亡率、死因顺位、潜在减寿年数（YPLL）及潜在价值减寿年数（VYPLL）等指标分析该区1991～1998年死因资料。对照组为该市非工业污染文化社区。结果 该区平均粗死亡率为7.34‰（标化死亡率4.61‰）。主要死因顺位为：恶性肿瘤、脑血管病、呼吸系病、心脏病和意外死亡。恶性肿瘤死率为198.07/10万（标化死亡率126.35/10万）,其中肺癌居第一位,死亡率为65.49/10万（标化死亡率45.27/10万）。主要死因标化潜在减寿率（SYPLL率）和标化潜在价值减寿率（SVYPLL率）顺位的第一位都为意外死亡。结论 为了降低该居民死亡率,既要进一步加强其自然环的治理,也应重视社会环境的治理。     

南通市2007～2010年心脑血管疾病死因分析

目的 了解南通市2007～2010年居民心脑血管疾病死亡情况,为心脑血管病的预防和控制提供科学依据.方法 采用死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数(PYLL)、平均减寿年数(AYLL)等指标对南通市2007～2010年居民心脑血管病的死亡资料进行分析.结果 南通市2007～ 2010年居民脑血管病和心脏病的粗死亡率分别为195.27/10万,101.17/10万,标化死亡率分别为92.59/10万,46.62/10万.脑血管病和心脏病占全死因的36.27％.心血管疾病标化死亡率在60岁以上人群中明显上升.脑血管病和心脏病的PYLL和PYLL标化率分别为104444人年,58887人年,2.64‰,1.64‰.结论 心脑血管疾病严重危害中老年人群的健康生命,应加强心脑血管疾病的预防和控制,提高居民健康生命质量.     

２０１６年巴彦淖尔市居民死因及减寿分析

摘要：目的　了解巴彦淖尔市居民死亡的主要疾病构成及其分布规律,为制定疾病防治策略提供依据。方 法　巴彦淖尔市疾病预防控制中心人口死亡信息登记管理系统报告中２０１６年居民死亡病例进行统计分析。 结果　２０１６年巴彦淖尔市共报告死亡病例８４９７例,死亡率为５７５．３８／１０万,标化死亡率为５８９．９９／１０万; 其中男性死亡５２８６例,死亡率为６９２．９１／１０万,标化死亡率为７０４．０１／１０万;女性死亡３２１１例,死亡率 为４４９．７８／１０万,标化死亡率为４７０．６１／１０万。男性死亡率高于女性（χ ２＝３４１．８５,犘＜０．０１）。前五位死 因依次为心脏病（１９６．９２／１０万）、恶性肿瘤（１２０．２６／１０ 万）、脑血管疾病（１０６．２５／１０ 万）、损伤及中毒 （４３．４７／１０万）和呼吸系统疾病（３７．１８／１０ 万）。损伤及中毒在潜在减寿年数（ｐｏｔｅｎｔｉａｌｙｅａｒｓｏｆｌｉｆｅｌｏｓｔ, ＰＹＬＬ）、平均减寿年（ａｖｅｒａｇｅｙｅａｒｓｏｆｌｉｆｅｌｏｓｔ,ＡＹＬＬ） 中均占首位。恶性肿瘤前五位死因依次为肺癌 （１７．８９／１０万）、胃癌（１２．７６／１０万）、肝癌（１２．５２／１０ 万）、结肠、直肠和肛门癌（５．９６／１０ 万）、胰腺癌 （４．０５／１０万）,男性死亡率高于女性。ＰＹＬＬ 肺癌居首位。女性ＡＹＬＬ 乳腺癌居首位。结论　心脏病、恶 性肿瘤、脑血管疾病、损伤及中毒已成为巴彦淖尔市居民死亡的主要原因。 关键词：死因分析;死亡率;潜在减寿年数（ＰＹＬＬ）;平均减寿年（ＡＹＬＬ）;标化死亡率;顺位 中图分类号：Ｒ１９５．３　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１８）０５ ０３６８ ０５     

石家庄市居民恶性肿瘤死因及减寿分析

摘要：目的了解2007-2009年石家庄市居民恶性肿瘤死亡流行病学特征及寿命和工作损失情况,为恶性肿瘤的防治工作提供依据。方法资料来源于2007-2009年监测点收集的《居民死亡医学证明书》,根据ICD-10做疾病分类,输人DeathReg2002、SPSS13．0软件进行统计学分析,计算死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数、标化减寿年数、标化减寿率、平均减寿：年数、潜在工作损失年数、平均工作损失年数、期望寿命、去死因期望寿命等。以第5次全国人口普查（2000年）年龄人口构成及期望寿命进行标化。结果2007-2009年,石家庄市恶性肿瘤年均死亡率69．53／10万（标化死亡率59．95／10：万）,居全死因第2位,其死亡率随年龄递增,并有逐年上升趋势。恶性肿瘤中,肺癌死亡率18．06／10万,居第1位,其次为肝癌和胃癌;男女性死亡率分别是87．34／10万和49．62／10万,差异有统计学意义;O。14岁、15。59岁、60岁及以上人群的主要死因分别是白血病、肝癌、肺癌。潜在减寿年数（PYLL）依次为肝癌、肺癌、白血病、胃癌、结肠直肠肛门癌;平均减寿年数（AYLL）依次为白血病、宫颈癌、乳腺癌、膀胱癌、结肠直肠肛门癌;平均工作损失年数（AWYLL）为白血病、宫颈癌、鼻咽癌、食管癌、乳腺癌;居民期望寿命72．69岁,去恶性肿瘤死因后期望寿命增加3．04岁。结论肺癌和肝癌对居民寿命影响较大,白血病和宫颈癌高发于低年龄组人群,对劳动力损失较大。应根据不同人群、不同肿瘤的特点,采取综合性干预措施,减少恶性肿瘤的发生。     

吸烟和年龄对电子垃圾拆解工人尿液中8-羟基脱氧鸟苷的影响

目的 研究吸烟和年龄对电子垃圾拆解工人尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响.方法 采用固相萃取-高效液相色谱电化学检测器(SPE-HPLC-ECD)方法,检测64名电子垃圾拆解男性工人上班前和下班后尿液中8-OHdG浓度.按照吸烟情况和工人的年龄分别对数据进行统计分析.结果 相对于吸烟者(42名),不吸烟者(22名)尿中8-OHdG浓度明显的增高,上班前,不吸烟组的工人尿液中的8-OHdG浓度为(8.25±4.23)μmol/mol肌酐,吸烟组工人尿液中8-OHdG浓度为(5.44±1.18)μmol/mol肌酐,两者差异无统计学意义(t=-0.81,P=0.42).而在下班后,不吸烟组的工人尿液中的8-OHdG浓度为(43.12±16.19)μmol/mol肌酐,大约是吸烟组工人尿液中8-OHdG浓度[(14.82±2.51)μmol/mol肌酐]的3倍.经过1 d暴露下班后,吸烟和不吸烟工人尿液中的8-OHdG浓度差异具有统计学意义(t=-2.33,P<0.05).按照工人的年龄分组,上班前,19岁～(6名)、20岁～(22名)、30岁～(23名)、40～49岁(11名)组工人尿中8-OHdG浓度分别为(1.86±0.66)、(3.57±0.54)、(8.12±4.10)、(11.39±3.70)μmol/mol肌酐,组间差异没有统计学意义(F=0.98,P=0.41);但经过1 d的暴露,下班后,19岁～、20岁～、30岁～、40～49岁组工人尿中8-OHdG浓度分别为(4.19±2.85)、(19.89±5.26)、(28.89±14.61)、(34.94±12.50)μmol/mol肌酐,组间差异具有统计学意义(F=4.81,P=0.03).结论 吸烟对拆解工人尿中8-OHdG浓度有一定的抑制作用,尿中8-OHdG浓度随年龄增高而增加.     

比例辅助通气对胎粪吸入综合征新生儿血浆中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8和血管内皮生长因子水平的影响

目的：探讨比例辅助通气（PAV）对新生儿胎粪吸入综合征（MAS）患儿血浆中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-8和血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法选择2011年1月至2013年10月在扬州大学医学院附属淮安市妇幼保健院住院治疗的30例新生儿 MAS患儿为研究对象,按照随机数字表法,将其分为PAV组（n=15,给予PAV模式支持）和同步间隙指令通气（SIMV）组（n=15,给予SIMV模式支持）。随机选取同期在本院产科出生的10例健康足月新生儿纳入对照组。3组患儿的性别、胎龄、出生体质量等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。采用酶联免疫吸附测定法测定各组新生儿生后1 d和3 d时血浆 TNF-α、IL-8和 VEGF的水平（本研究遵循的程序符合扬州大学医学院附属淮安市妇幼保健院伦理委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。结果3组血浆 TNF-α水平在生后1 d、3 d 比较[（1395.80±426.46）ng/L vs.（1428.27±414.24）ng/L vs.（374.30±229.91）ng/L;（1356.87±315.54）ng/L vs.（1602.13±371.10）ng/L vs.（383.30±187.00））ng/L],差异均有统计学意义（F=27.573,48.142,P=0.000）;IL-8水平在生后1 d、3 d 比较[（2.231±1.063）μg/L vs.（2.409±1.058）μg/L vs.（0.398±0.214）μg/L;（1.813±0.701）μg/L vs.（2.484±1.049）μg/L vs.（0.409±0.231）μg/L],差异均有统计学意义（F=216.198,21.173,P=0.000）,VEGF 水平于生后1 d、3 d 比较[（167.07±77.23）ng/L vs.（179.93±78.83）ng/L vs.（41.90±13.51）ng/L;（141.73±52.69）ng/L vs.（186.27±68.25）ng/L vs.（39.10±10.14）ng/L],差异亦有统计学意义（F=14.092,22.987,P=0.000）。结论在维持正常血氧饱和度和血气值的情况下,PAV模式所致肺损伤程度较 SIMV模式小。     

妊娠期高血压疾病患者尿瘦素水平的测定与分析

目的探讨妊娠高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP）患者尿瘦素（urinaryleptin）水平变化及其与妊娠高血压疾病的临床关系。方法选择2005年5月至2007年12月在广西中医学院第一附属医院住院的自愿参加本研究的90例孕妇为研究对象,将其按有无妊娠高血压疾病分为HDCP组（n=40）和对照组（n=50）。再将HDCP组分为,妊娠期高血压组（n=11）,轻度子痫前期组（n=16）,重度子痫前期组（n=13）（本研究遵循的程序符合广西中医学院第一附属医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组取得受试对象的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书）。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorhentassay,ELISA）法分别测定两组孕妇尿瘦素水平,并行相关分析。结果HDCP组孕妇尿瘦素水平[（0．93±0．46）ng／mL]较对照组[（0．62±0．39）ng／mL]高,两组比较,差异有显著意义（P〈0．05）。HDCP组中,妊娠高血压组、轻度子痫前期组患者尿瘦素水平分别与对照组比较[（0．76±0．36）ng／mL与（0．81±0．45）ng／mLvs．（0．62±0．39）ng／mL2,差异无显著意义（P〉0．05）,但均明显低于重度子痫前期组[（1．21±0．52）ng／mL]。尿瘦素水平与妊娠高血压疾病患者的尿蛋白量相关,而与患者体重指数（bodymassindex,BMI）、收缩压与舒张压等临床参数无关。结论妊娠期尿瘦素水平增高,可能与妊娠高血压疾病对肾功能影响有关。尿瘦素水平的测定,对判断妊娠高血压疾病的严重程度具一定临床价值。     

Urinary 8-hydroxydeoxyguanosine as a biomarker of oxidative DNA damage in workers exposed to ethylbenzene

This study assessed the relationships between ethylbenzene exposure and levels of 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) among spray painters. Sixty-four male workers employed at a large shipyard were recruited for this investigation. Fifteen spray painters exposed to paint, together with two non-exposed groups, namely 19 sandblasting workers and 30 office staffs were selected as the subjects. Personal exposure to xylene and ethylbenzene in air were collected using diffusive samplers. Urine samples of the spray painters were collected after a month-long holiday leave and during the pre- and post-workshifts. Urine samples of sandblasting workers and office staffs were gathered after their shift. Urinary mandelic acid and methyl hippuric acid were used as biological indices of dose of ethylbenzene and xylene, respectively. Urinary 8-OHdG was used as biomarker of oxidative DNA damage. The post-workshift concentration of urinary 8-OHdG for 10 spray painters (30.3 ± 9.28 μg g(-1) creatinine) significantly exceeded that of holiday leave (7.20 ± 1.08 μg g(-1) creatinine; P = 0.001). The post-workshift concentration of urinary 8-OHdG was higher among 15 spray painters (29.0 ± 6.52 μg g(-1) creatinine) than sandblasting workers (9.14 ± 2.05 μg g(-1) creatinine; P = 0.01) and office staffs (8.35 ± 0.84 μg g(-1) creatinine; P = 0.007). A stepwise regression model revealed an 8.11 μg g(-1) creatinine increase per 1 p.p.m. increase in ethylbenzene [95% confidence interval (CI) 4.13-12.1]. A stepwise regression model revealed an increase of 6.04 μg g(-1) creatinine (95% CI 2.23-9.84) per 1 p.p.m. in ethylbenzene after adjustment of age (95% CI 2.23-9.84). This pilot study suggests that occupational exposure to paint increases oxidative DNA injury. Moreover, urinary 8-OHdG levels displayed greater DNA damage in spray painters compared to other unexposed groups and their holiday leave samples. A significant correlation was found between urinary 8-OHdG and the exposure to ethylbenzene. The ethylbenzene exposure could not explain all urinary 8-OHdG measured. Other components of paint deserve further investigation.     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

精索静脉曲张不育患者8-羟基脱氧鸟苷水平的检测分析

目的:检测人血清及精浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,探讨男性精索静脉曲张(VC)患者体内氧化损伤情况。方法:对41例VC不育患者、33例正常生育者进行精液分析,用8-OHdG酶联免疫试剂盒检测两组对象血清及精浆中8-OHdG水平,采用Wilcoxon两样本比较法对数据进行统计分析。结果:正常生育组的精子浓度、前向活动率、存活率均高于VC不育组(P<0.05),血清8-OHdG水平(中位数34.83ng/ml)低于VC组(中位数76.87ng/ml,P<0.05),精浆8-OHdG水平(中位数18.51ng/ml)低于VC组(中位数22.19ng/ml,P<0.05)。血清中8-OHdG水平高于精浆(P<0.05)。血清8-OHdG水平与精子存活率、前向活动率呈负相关(γ=-0.293,P<0.05;γ=-0.243,P<0.05);精浆8-OHdG水平与精子存活率、前向活动率呈负相关(γ=-0.327,P<0.05;γ=-0.275,P<0.05);血清及精浆中8-OHdG水平与精子浓度、正常形态率不相关。结论:VC患者血清和精浆中8-OHdG水平高于正常生育组,表明VC患者可能存在DNA氧化损伤,导致精子活力下降。     

反复肺炎合并支气管哮喘患儿自三烯E4和自三烯B4水平及临床意义

目的测定反复肺炎合并支气管哮喘患儿尿白三烯E2（leukotrieneE4,LTE4）和血清白三烯B4（leukotriene B4,LTB4）水平,探讨LTE4、LTB4在反复肺炎和支气管哮喘之间的关系。方法收集30例反复肺炎合并支气管哮喘患儿（A组）、21例反复肺炎不伴有支气管哮喘患儿（B组）以及22例健康对照者的尿液以及血清。处理后进行血细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法检测尿LTE4和血清LTB4、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）水平,并分析LTE4与LTB4、IL-8、中性粒细胞之间以及LTB4与LTE4、IL-8、中性粒细胞之间的相关性。结果①尿LTE4表达水平,A组为（385±43）pg／ml,B组为（232±66）Pg／ml,均显著高于健康对照组（153±51）pg／ml（P〈0．05）,而且A组水平显著高于B组水平（P〈0．05）。②血清LTB4表达水平,A组为（151±28）pg／ml,B组为（86±32）pg／ml,均显著高于健康对照组（65±25）pg／ml（P〈0．05）,而且A组水平显著高于B组水平（P〈0．05）。③血清IL-8表达水平,A组为（124±13）pg／ml,B组为（85±13）pg／ml,均显著高于健康对照组（56±25）pg／ml（P〈0．05）,而且A组水平显著高于B组水平（P〈0．05）。④血中性粒细胞比例表达水平,A组为0．58±0．07,B组为0．52±0．04,均显著高于健康对照组0．28±0．08（P〈0．05）,而且A组水平显著高于B组水平（P〈0．05）。⑤尿LTE。表达水平与血清LTB4、IL-8、中性粒细胞比例表达水平呈正相关（P〈0．05）。血清LTB4表达水平也与尿LTE4、血清IL-8、中性粒细胞比例表达水平呈正相关（P〈0．05）。结论LTB4和LTE4在反复肺炎和支气管哮喘之间扮演着桥梁的角色,降低LTB4和LTE4水平或许可以切断两者之间的恶性循环。     

煤矿井下作业工人职业伤害流行病学调查分析

目的探讨煤矿井下作业工人职业伤害的发生状况及影响因素,为煤矿工职业伤害的预防提供依据。方法采用整群抽样方法,对安徽省某煤矿1 692名井下作业工人一年中职业伤害发生情况进行回顾性调查。结果伤害发生率为9.34%,以采煤、混合及掘进工发生率为高,分别为12.16%、9.86%、9.09%;砸击伤、机械交通伤和跌扭伤较多,分别占36.08%、17.72%和16.46%。不同年龄、工龄及不同文化程度差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。致残率为7.68‰,伤害的主要原因是违规作业、违章指挥和防护设施缺陷。结论煤矿井下作业工人职业伤害发生率较高,应加强职业安全教育,并采取有效措施预防伤害的发生。     

Oxidative DNA damage estimated by plasma 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG): influence of 4, 4'-methylenebis (2-chloroaniline) exposure and smoking

Oxidative DNA damage may play an important role in the human carcinogenic process. Recently, we reported a case of bladder cancer among 4, 4'-methylenebis (2-chloroaniline) (MBOCA)-exposed workers. By measuring the plasma level of 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), we investigated the association between oxidative DNA damage and MBOCA exposure. In addition, we examined the effects of different confounders on the plasma level of 8-OHdG. We undertook a cross-sectional survey at four MBOCA-producing factories in Taiwan (158 subjects). Plasma 8-OHdG levels and urinary MBOCA concentrations were measured by liquid chromatography coupled with tandem mass spectrometry (LC/MS/MS). Personal characteristics were collected by questionnaire. The workers were classified according to their job titles as exposed (n=57) or unexposed (n=101) groups as well as classified according to urinary MBOCA levels as high urinary MBOCA (>20 microg/g creatinine) (n=45) or low urinary MBOCA (n=108) groups. Neither the MBOCA-exposed workers nor the high urinary MBOCA workers had a significant increase in the mean plasma 8-OHdG level, even after adjustment for potential confounders. Age and gender were significantly positively correlated with plasma 8-OHdG levels. Smokers among high urinary MBOCA workers also had significantly higher 8-OHdG levels than non-smokers among high urinary MBOCA workers. Our study provides evidence that smoking rather than MBOCA exposure induces elevation of plasma 8-OHdG levels among workers exposed to MBOCA, indicating that oxidative DNA damage does not play an important role in the carcinogenic processes of MBOCA.     

复杂电磁环境工作人员尿中8-羟基脱氧鸟苷和8-羟基鸟苷水平及其影响因素分析

目的 对复杂电磁环境(complex electromagnetic environment, CEE)工作人员的DNA和RNA氧化损伤情况以及其影响因素进行分析，为预防和控制职业病危害提供科学依据。方法 采用方便抽样法选择武汉某芯片厂CEE工作人员(n=133)为暴露组和办公室人员(n=56)为对照组，用稀释法和液相色谱-三重四级杆质谱仪测量氧化应激标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和8-羟基鸟苷(8-OHG)在其尿液样本中的浓度。根据问卷调查结果，用logistic回归法分析影响8-OHdG的相关因素。结果 暴露组人员尿中的8-OHdG和8-OHG,经尿比重调整后浓度中位数分别为9.34 ng/ml和17.08 ng/ml。与对照组相比，暴露组8-OHdG浓度高于对照组，且差异有统计学意义(Z=-2.194,P=0.028)。CEE(OR=3.07,95%CI:1.35～7.00)、吸烟(OR=2.62,95%CI:1.13～6.08)和运动(OR=2.5,95%CI:1.04～6.00)为危险因素；女性(OR=0.09,95%CI:0.03～0.28)为保护因素。结论 长期暴...