中国人群中替加环素耐药菌流行现况

临床上抗菌药物大量使用导致多重耐药和泛耐药细菌数量逐年上升，甚至出现了对替加环素耐药的“超级细菌”,这是临床治疗正在面临的巨大难题。目前我国替加环素耐药菌在人群中的分布尚不明确，且细菌对替加环素的耐药机制复杂且多样，可通过多种调控途径对替加环素产生耐药性。质粒、转座子、整合子等多种可移动遗传元件也可作为替加环素耐药基因传播的载体，对替加环素耐药菌在人群中的快速传播发挥至关重要的作用。因此本文对2018年1月1日-2022年12月31日5年间中国大陆人群中替加环素耐药菌株的流行病学特征及耐药传播机制进行全面阐述，旨在为临床抗菌药物的合理使用及耐药菌的有效控制提供科学依据。     

整合子-基因盒系统与细菌多重耐药关系的研究进展

细菌由单一耐药转为多重性耐药,导致抗生素的疗效下降,已成为临床用药和治疗的一大困扰难题。整合子是保守、可移动的基因元件,其在整合酶的介导下,可通过位点特异的重组系统捕获外源性的基因盒并使之表达;同时整合子可定位于质粒上,或者自身作为转座子的一部分参与转移,使耐药基因在细菌种间和种内发生传播。目前报道较多的有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类整合子,前3种已被证明与细菌耐药性相关,整合子-基因盒系统理论的建立为人们深入研究细菌耐药机制提供了新的方向。作者对整合子-基因盒系统的起源、结构、分类分布、转移机制及最新的生物学检测方法等方面进行综述。     

下呼吸道标本多药耐药鲍氏不动杆菌整合子的检测

目的研究临床下呼吸道标本分离多药耐药鲍氏不动杆菌中整合子的分布与分型,分析整合子在细菌多药耐药中的作用。方法标准纸片扩散法(K-B)检测耐药性,PCR方法扩增整合酶基因,经电泳后检测扩增产物,2χ检验进行统计学分析。结果在分离出的408株细菌中,共有76株检出整合子,总体检出率为18.6%,其中Ⅰ类整合子检出率为16.9%,Ⅱ类整合子检出率为1.7%;整合子阳性株对多种抗菌药物的耐药率明显高于整合子阴性株,亚胺培南、美罗培南对所有菌株敏感。结论整合子对细菌多药耐药性的产生和传播起着重要作用,应加强临床细菌基因水平的耐药监测,采取有效措施防止耐药性的传播。     

多黏菌素耐药基因mcr-1研究进展

多黏菌素是治疗鲍氏不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌等革兰阴性菌感染的最后防线;2015年中国科学家首次报道了由质粒介导的多黏菌素耐药基因mcr-1;不同于已经发现的多黏菌素耐药机制,mcr-1基因整合于质粒,而非染色体上,可以随着质粒的接合转移在不同细菌中水平传播,多种细菌及动物宿主均能携带mcr-1基因。mcr-1基因还能与其他耐药基因共存于质粒上,产生多药耐药,引起临床患者的严重感染;目前,五大洲30多个国家相继报道检测到该基因,对全球抗菌药物耐药带来巨大挑战;本文从食物链传播模式、环境和人群的流行现状、携带mcr-1基因的肺炎克雷伯菌感染暴发研究等方面进行综述,为应对抗菌药物耐药提供参考。     

细菌耐药机制的国内外最新研究进展

全球性的细菌抗生素耐药是近年来感染性疾病治疗所面临的一大难题,细菌可对某类抗菌药物产生耐药性,也可同时对多种化学结构各异的抗菌药物耐药.随着各种新型抗生素在临床的应用,细菌的耐药也越来越广.本文对细菌耐药机制近年来国内外的研究进展进行简要综述,并探索有效的防治措施.     

健康人群大肠埃希菌Ⅰ类整合子与多重耐药的相关性分析

目的 :了解成都、雅安地区健康人群大肠埃希菌耐药情况和Ⅰ类整合子存在、流行状况。分析Ⅰ类整合子在细菌多重耐药中的作用。方法 :K B法测定 78株大肠杆菌耐药及多重耐药性 ;PCR扩增Ⅰ类整合子 ;电泳检测扩增产物。结果 :78株健康大肠杆菌对 7类 11种常用抗菌药物耐药率 ,最高为萘啶酸 4 2 13% ,最低阿米卡星 2 5 6 % ,多重耐药率 (耐受 3种以上药物 )为 31 6 2 %。Ⅰ类整合子阳性菌 2 2株 ,阳性率 2 8 2 %。对 9种常用药物Ⅰ类整合子阳性菌株耐药率与阴性株差异有显著性 (P <0 0 10 )。整合子阳性株多重耐药率 (77 2 7% )显著高于阴性株 (17 86 % ) (P <0 0 0 5 )。结论 :健康人群大肠杆菌携带有Ⅰ类整合子 ,Ⅰ类整合子对细菌多重耐药的产生和传播起着重要作用。应加强基因水平耐药监测。     

多药耐药鲍氏不动杆菌对7类抗菌药物耐药机制研究

目的探讨1株多药耐药鲍氏不动杆菌(MDR-ABA)对7类抗菌药物的耐药机制。方法采用K-B纸片扩散法或E-test法测定23种抗菌药物的敏感性,用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法检测7类抗菌药物耐药相关基因和多种药物外排泵基因以及质粒、转座子与整合子等遗传标记,同时采用改良三维试验法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC)和金属β-内酰胺酶(MBL)活性。结果该MDR-ABA除对多黏菌素B和头孢哌酮/舒巴坦敏感以外,其余21种抗菌药物均为耐药,共检出TEM-1、OXA-23、ADCt、etB、mdfA、tehA、qacE△1-sul1t、npUt、np513I、Saba1、gyrA突变等11种耐药基因及遗传标记,ESBLs和AmpC酶检测均为阳性。结论携带多种耐药基因和多种药物外排泵基因mdfAt、ehA是该菌株对7类抗菌药物耐药的原因,同时该菌株携带多种可移动遗传元件,极易造成耐药基因的水平转移。     

粘质沙雷菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制研究进展

近年来耐碳青霉烯类粘质沙雷菌的耐药率和临床分离率在逐步上升,这给医院感染防控和临床抗感染治疗工作带来了极大的挑战。粘质沙雷菌可通过携带碳青霉烯酶基因,外膜孔道蛋白的改变或缺失,主动外排机制,抗菌药物作用靶点的改变,整合子的作用等产生耐药性,本文结合国内外文献对其碳青霉烯类药物耐药机制做一综述,为临床抗细菌治疗及新型药物研发提供理论依据。     

产金属酶铜绿假单胞菌研究进展

铜绿假单胞菌对多种抗菌药物表现天然耐药,并在抗菌药物治疗过程中可获得耐药,这给临床治疗带来极大的困难。由于该菌能高效获取并传递外来DNA片段(如通过质粒、噬菌体、转座子、整合子等)所携带的遗传信息,导致其耐药机制极其复杂。金属β-内酰胺酶(metallo-beta-lactamase,MBL)又称金属酶,它能水解除单环类抗菌药物以外的几乎所有β-内酰胺类抗生素,使细菌对青霉素、头孢菌素类和碳青霉烯类药物耐药,耐药基因由染色体或质粒介导,并在革兰阴性菌尤其是铜绿假单胞菌和其他非发酵菌中传播[1]。随着MBL在铜绿假单胞菌多重耐药机制中的作用…     

鲍氏不动杆菌耐药及耐药与整合子相关性研究

目的 调查医院鲍氏不动杆菌耐药谱并了解其整合子流行情况,检测鉴定整合子类型并分析其与耐药的相关性.方法 收集医院2007年临床分离鲍氏不动杆菌85株,K-B法测定其药敏结果,PCR法扩增整合子的整合酶基因,并进一步鉴定整合子种类;分析鲍氏不动杆菌整合子携带与其耐药之间的关系;PCR法扩增整合子开放阅读框,观测其多态性并挑选个别产物测序.结果 85株鲍氏不动杆菌除对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦耐药率＜10.0%外,其他15种常用抗菌药物的耐药率均＞30.0%;67.1%的鲍氏不动杆菌中检出整合子;进一步鉴定结果显示均为Ⅰ类整合子,未检出Ⅱ类和Ⅲ类整合子;携带整合子鲍氏不动杆菌株对14种抗菌药物耐药率高于不携带整合子鲍氏不动杆菌株耐药率,开放阅读框可变区扩增产物为0.15～2.5 kb条带,测序结果证实含有多药耐药基因编码.结论 医院鲍氏不动杆菌耐药率高,以多药耐药菌株为主,携带Ⅰ类整合子率较高;携带整合子鲍氏不动杆菌对14种抗菌药物的耐药率明显增高,整合子与鲍氏不动杆菌的多药耐药具有密切相关性.